СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН E1B<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.37

Сац, Н. В.
Нуклеотидная последовательность области E1B и примыкающего к ней 3'-концевого участка области E1A онкогена аденовируса обезьян SA7(C8) [Текст] / Н. В. Сац, В. Л. Сурин, А. Ф. Тагиев // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 342-349 . - ISSN 0026-8984
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность области E1B и примыкающего к ней 3{'}-концевого участка области E1A онкогена аденовируса обезьян SA7 (C8).
Аннотация: Определены первичные структуры трансформирующих обл. E1A и E1B онкогенов аденовируса обезьян SA7 (C8) (1-3194 н). Последовательность (ПС) между нуклеотидами 1478-3194 (конец обл. E1A и часть обл. E1B, полностью включающая структуру, соотв-щую белку 21 кД и большую часть структуры, соотв-щей белку 55 кД) определена впервые. Проведен сравнительный структурно-функциональный анализ расшифрованной ПС с известной структурой ДНК SA7 (P) (1-2338). Обнаружено значительное число отличий, представляющих собой нукл. замены, микроделеции и микроинсерции. Среди нукл. замен преобладает транзиция C '-' T в парах CG. Выявлены отличия определенной ПС обл. E1A онкогена SA7 (C8) от опубл. ранее. Библ. 19. Россия, Гематол. НЦ РАМН, Москва.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН E1B
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ОБЛАСТЬ E1A 3{'}-КОНЦЕВАЯ
АДЕНОВИРУС ОБЕЗЬЯН SA7 (C8)

Доп.точки доступа:
Сурин, В.Л.; Тагиев, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.455

Сурин, В. Л.
Сртуктура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7(C8) [Текст] / В. Л. Сурин, Н. В. Сац, А. Ф. Тагиев // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 350-354 . - ISSN 0026-8984
Перевод заглавия: Структура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7 (C8).
Аннотация: Изучена структура обл. E1A и E1B интегрированного онкогена аденовируса SA7 (C8) в злокач. линии фибробластов крысы SH2. Методом блот-гибридизации по Саузерну показано наличие в геноме клеток SH2 по крайней мере двух копий онкогена SA7. При анализе амплифицированных в ПЦР фрагментов обл. E1A и E1B, интегрированных в геном клеток SH2, обнаружены гетеродуплексные структуры, свидетельствующие о различиях между интегрированными копиями онкогена SA7 в клетках SH2. Прямым секвенированием фракционированных гетеродуплексов по модифицированному методу Сэнгера с использованием термостабильной ДНК-полимеразы показано, что отличия между копиями онкогена сосредоточены, гл. обр., в участках микросателлитного типа; в обл. E1A между позициями 894-902 - (GCG)3/(GCG)4, а в обл. E1B - между позициями 2037-2048 - (GCA)3/(GCA)4. Все выявленные различия относятся к кодирующим обл. онкогена SA7. Библ. 12. Россия, Гематологич. НЦ РАМН, Москва.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН E1A
ГЕН E1B
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ
СТРУКТУРА
АДЕНОВИРУС ОБЕЗЬЯН SA7 (C8)
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сац, Н.В.; Тагиев, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.149

Сурин, В. Л.
Сртуктура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7(C8) [Текст] / В. Л. Сурин, Н. В. Сац, А. Ф. Тагиев // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 350-354 . - ISSN 0026-8984
Перевод заглавия: Структура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7 (C8).
Аннотация: Изучена структура обл. E1A и E1B интегрированного онкогена аденовируса SA7 (C8) в злокач. линии фибробластов крысы SH2. Методом блот-гибридизации по Саузерну показано наличие в геноме клеток SH2 по крайней мере двух копий онкогена SA7. При анализе амплифицированных в ПЦР фрагментов обл. E1A и E1B, интегрированных в геном клеток SH2, обнаружены гетеродуплексные структуры, свидетельствующие о различиях между интегрированными копиями онкогена SA7 в клетках SH2. Прямым секвенированием фракционированных гетеродуплексов по модифицированному методу Сэнгера с использованием термостабильной ДНК-полимеразы показано, что отличия между копиями онкогена сосредоточены, гл. обр., в участках микросателлитного типа; в обл. E1A между позициями 894-902 - (GCG)3/(GCG)4, а в обл. E1B - между позициями 2037-2048 - (GCA)3/(GCA)4. Все выявленные различия относятся к кодирующим обл. онкогена SA7. Библ. 12. Россия, Гематологич. НЦ РАМН, Москва.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН E1A
ГЕН E1B
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ
СТРУКТУРА
АДЕНОВИРУС ОБЕЗЬЯН SA7 (C8)
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сац, Н.В.; Тагиев, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.138

Maxfield, Lori F.
Readthrough activation of early adenovirus E1b gene transcription [Text] / Lori F. Maxfield, David J. Spector // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8321-8329 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Активация ранней транскрипции гена E1b аденовируса по механизму сквозного считывания
Аннотация: В клетках, продуктивно зараженных аденовирусом типа 5, транскрипция не терминируется между генами E1a и E1b. Ранее было показано, что встраивание последовательности ГГТ терминатора транскрипции (ПТТ) мышиного гена глобина 'бета'{maj} в кодирующую область E1a значительно понижает раннюю, но не позднюю экспрессию E1b. Найдено, что замены нуклеотидов в глобиновой ДНК, специфически ослабляющие терминацию транскрипции, восстанавливают раннюю промоторную активность E1b в цис-положении, т. е. макс. ранняя экспрессия E1b требует сквозной транскрипции из предыдущего гена E1a. Сконструированы двойные мутанты, имеющие ПТТ в первом экзоне E1a и делеция в области контроля транскрипции E1b. Ранняя экспрессия E1b у двойных мутантов более дефектна, чем у штаммов, имеющих эти мутации порознь. Это показало, что делетированная область (положения от -362 до -35) не является мишенью для активации сквозным считыванием. Найдено также, что: 1) ранний дефект E1b, вызванный вставкой ПТТ, не комплементируется в транс-положении факторами, присутствующими на поздней стадии заражения; 2) восстановление транскрипции E1b на поздней стадии происходит одновременно с репликацией вирусной ДНК. Высказано предположение, что активация сквозным считыванием превращает вирионную ДНК в транскрипционно компетентную матрицу до репликации ДНК и запуска поздней транскрипции. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Coll. Med., Pennsylvania State Univ., Hershey, PN 17 033. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН E1B
РАННЯЯ ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
СКВОЗНОЕ СЧИТЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Spector, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.310

Un adenovirus contre le cancer [Text] // Biofutur. - 1997. - N 163. - P7 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Аденовирус против рака
Аннотация: Исследователями из калифорнийской фирмы Onyx Pharmaceuticals предложен новый тип лечения рака с использованием аденовируса (Ад). Известно, что ген E1B Ад кодирует белок с мол. м. 55 кД (E1B 55K), к-рый фиксируется на продукте p53 гена супрессора опухолей и инактивирует его. Эта инактивация является существенным этапом репликации вируса. Выдвинута гипотеза, что Ад, неспособный продуцировать белок E1B 55K, не должен реплицироваться в нормальных Кл человека, но может размножаться в раковых Кл, дефицитных по белку p53. Для проверки этой гипотезы in vitro поставлены опыты по трансфекции Кл мутантом Ад, лишенным белка E1B 55K. Мутант реплицировался и лизировал раковые Кл, дефектные по p53 (Кл рака молочной железы, легкого, толстой кишки), так же, как дикий вирус, однако эффективность его репликации уменьшалась в 100 раз в Кл, экспрессирующих функциональный белок p53. Более того, введение мутанта Ад в Кл рака шейки матки человека, дефектные по p53, у мышей nude, лишенных иммунной системы, вызывает существенное уменьшение размеров этих опухолей вплоть до их полной регрессии в 60% случаев. Считают, что Ад, лишенный белка E1B 55K, может быть полезным в лечении опухолей, дефектных по p53 и устойчивых к рентгено- и химиотерапии. США, Onyx Pharm., 3031 Res. Drive, Richmond, CA 94806, Etats-Unis. Библ. 2

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН E1B
ИНАКТИВАЦИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ДЕФЕКТНЫЕ ПО P53
ЛИЗИС
МЫШИ NUDE

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.237

Un adenovirus contre le cancer [Text] // Biofutur. - 1997. - N 163. - P7 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Аденовирус против рака
Аннотация: Исследователями из калифорнийской фирмы Onyx Pharmaceuticals предложен новый тип лечения рака с использованием аденовируса (Ад). Известно, что ген E1B Ад кодирует белок с мол. м. 55 кД (E1B 55K), к-рый фиксируется на продукте p53 гена супрессора опухолей и инактивирует его. Эта инактивация является существенным этапом репликации вируса. Выдвинута гипотеза, что Ад, неспособный продуцировать белок E1B 55K, не должен реплицироваться в нормальных Кл человека, но может размножаться в раковых Кл, дефицитных по белку p53. Для проверки этой гипотезы in vitro поставлены опыты по трансфекции Кл мутантом Ад, лишенным белка E1B 55K. Мутант реплицировался и лизировал раковые Кл, дефектные по p53 (Кл рака молочной железы, легкого, толстой кишки), так же, как дикий вирус, однако эффективность его репликации уменьшалась в 100 раз в Кл, экспрессирующих функциональный белок p53. Более того, введение мутанта Ад в Кл рака шейки матки человека, дефектные по p53, у мышей nude, лишенных иммунной системы, вызывает существенное уменьшение размеров этих опухолей вплоть до их полной регрессии в 60% случаев. Считают, что Ад, лишенный белка E1B 55K, может быть полезным в лечении опухолей, дефектных по p53 и устойчивых к рентгено- и химиотерапии. США, Onyx Pharm., 3031 Res. Drive, Richmond, CA 94806, Etats-Unis. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН E1B
ИНАКТИВАЦИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ДЕФЕКТНЫЕ ПО P53
ЛИЗИС
МЫШИ NUDE

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.17

Un adenovirus contre le cancer [Text] // Biofutur. - 1997. - N 163. - P7 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Аденовирус против рака
Аннотация: Исследователями из калифорнийской фирмы Onyx Pharmaceuticals предложен новый тип лечения рака с использованием аденовируса (Ад). Известно, что ген E1B Ад кодирует белок с мол. м. 55 кД (E1B 55K), к-рый фиксируется на продукте p53 гена супрессора опухолей и инактивирует его. Эта инактивация является существенным этапом репликации вируса. Выдвинута гипотеза, что Ад, неспособный продуцировать белок E1B 55K, не должен реплицироваться в нормальных Кл человека, но может размножаться в раковых Кл, дефицитных по белку p53. Для проверки этой гипотезы in vitro поставлены опыты по трансфекции Кл мутантом Ад, лишенным белка E1B 55K. Мутант реплицировался и лизировал раковые Кл, дефектные по p53 (Кл рака молочной железы, легкого, толстой кишки), так же, как дикий вирус, однако эффективность его репликации уменьшалась в 100 раз в Кл, экспрессирующих функциональный белок p53. Более того, введение мутанта Ад в Кл рака шейки матки человека, дефектные по p53, у мышей nude, лишенных иммунной системы, вызывает существенное уменьшение размеров этих опухолей вплоть до их полной регрессии в 60% случаев. Считают, что Ад, лишенный белка E1B 55K, может быть полезным в лечении опухолей, дефектных по p53 и устойчивых к рентгено- и химиотерапии. США, Onyx Pharm., 3031 Res. Drive, Richmond, CA 94806, Etats-Unis. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН E1B
ИНАКТИВАЦИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ДЕФЕКТНЫЕ ПО P53
ЛИЗИС
МЫШИ NUDE

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска