СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН AML1<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.135

AMLI fusion transcripts in t(3;21) positive leukemia: Evidence of molecular heterogeneity and usage of splicing sites frequently involved in the generation of normal AMLI transcripts [Text] / Nicoletta Sacchi [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 11, N 4. - P226-236 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: AMLI слитые транскрипты при позитивном по t(3;21) лейкозе: доказательство молекулярной гетерогенности и использование сайтов сплайсинга, часто участвующих в создании нормальных AMLI транскриптов
Аннотация: Ген AMLI человека близкородственен runt дрозофилы и представляет человеческий гомолог гена субъединицы 'альфа' энхансер-связывающего белка вируса полиомы PEBP2, известного как фактор связывания кора. В клетках позитивного по t(3;21) хронического миелоидного лейкоза идентифицировали новый слитый транскрипт AMLI, отличающийся заменой в 3'-части на участок гена ЕАР. Последний кодирует рибосомный белок L22, локализуется на хромосоме 3 и участвует в перестройках при различных миелодисплазиях. 3'-часть AMLI включает несколько экзонов, к-рые подвержены альтернативному сплайсингу расположенные преимущественно после AMLI экзонов 5 и 6. Др. тип слитых транскриптов возникает в результате соединения части нормального AMLI с геном EVII. Этот ген локализован на хромосоме 3, кодирует малый рибосомный белок, сайты сплайсинга у AMLI/EVII также расположены после AMLI экзонов 5 и 6. Обсуждают влияние расщепления AMLI на функционирование белка. Италия, Dep. Biol., Sch. Med., Univ. Milan, 20133 Milan. Библ. 52?

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН AML1
СЛИТЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
МИЕЛОДИСПЛАЗИИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(3;21)
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК РИБОСОМНЫЙ L22

Доп.точки доступа:
Sacchi, Nicoletta; Nisson, Paul E.; Watkins, Paul C.; Faustinella, Fabrizia; Wijsman, Jacqueline; Hagemeijer, Anne

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.163

Consistent intergenic splicing and production of multiple transcripts between AML1 at 21q22 and unrelated genes at 3q26 in (3;21)(q26;q22) translocations [Text] / Giuseppina Nucifora [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P4004-4008 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Последовательный межгенный сплайсинг между генами AML1 из сегмента 21q22 и неродственными генами из сегмента 3q26 и образование множественных транскриптов при транслокациях (3;21)(q26;q22)
Аннотация: Проанализированы молекулярные механизмы повреждения хромосом при нек-рых формах лейкоза, затрагивающие ген AML1. Он локализован на участке q22 длинного плеча хромосомы 21 и является гомологом фактора транскрипции Pepb2a мыши. Установлено слияние гена AML1 с др. генами при транслокациях t(3;21), выявленных у 5 больных миелодисплазией и острым миелоидным лейкозом. Подтверждено формирование химерных транскриптов AML1 с EAP (кодирует небольшой рибосомный белок L22, состоящий из 129 аминок-т), с MDS1 (последовательность с неясной функцией, вовлеченная в патогенез нек-рых миелодиспластических синдромов) и с EVI1 (лейкозогенезный ген). Полученные данные подтвердили, что ген EVI1 расположен проксимальнее гена EAP. Считается, что связанные с канцерогенезом транслокации могут изменять параметры транскрипции генов на достаточно большом протяжении хромосомы. США, Sect. Hematol./Oncol., Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 21
ГЕН AML1
ТРАНСЛОКАЦИИ
СПЛАЙСИНГ
МЕЖГЕННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nucifora, Giuseppina; Begy, Catherine R.; Kobayashi, Hirofumi; Roulston, Diane; Claxton, David; Pedersen-Bjergaard, Jens; Parganas, Evan; Ihle, James N.; Rowley, Janet D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.230

Fusion of the TEL gene on 12p13 to the AML1 gene on 21q22 in acute lymphoblastic leukemia [Text] / Todd R. Golub [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 11. - P4917-4921 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Слияние гена TEL на [хромосоме] 12p13 с геном AML1 на [хромосоме] 21q22 при остром лимфобластном лейкозе
Аннотация: При различных формах лейкозов часто наблюдаются перестройки области хромосомы 12p13. Проведен детальный молекулярно-генетический анализ перестройки с участием хромосом 12p13 и 21q22 у 2 больных с детской формой пре-B острого лимфобластного лейкоза. Показано, что при такой транслокации образуется гибридный ген из расположенного в области 12p13 гена ETS-подобного фактора трансрипции TEL и гена фактора трансрипции AML1, расположенного на хромосоме 21q22. В этом гибридном гене домен петля-спираль-петля белка TEL оказывается слит с трансактивационным доменом AML1 и образующийся белок представляет собой аномальный фактор трансрипции с измененным транс-активирующим потенциалом. США, Div. Hematol./Oncol., Brigham and Women's Hosp., and Div. Pediatric Hematol./Oncol., Children's Hosp. and Dana Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ
ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ГЕНЫ
ГЕН TEL
ХРОМОСОМА 12
ГЕН AML1
ХРОМОСОМА 21
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ГИБРИДНЫЙ ГЕН
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ФУНКЦИЯ ТРАНСАКТИВАТОРНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Golub, Todd R.; Barker, George F.; Bohlander, Stefan K.; Hiebert, Scott W.; Ward, David C.; Bray-Ward, Patricia; Morgan, Elaine; Raimondi, Susana C.; Rowley, Janet D.; Gilliland, D.Gary

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.46

Increased expression of AML1 during retinoic-acid-induced differentiation of U937 cells [Text] / Kozo Tanaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 211, N 3. - P1023-1030 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия [гена] AML1 во время индуцированной ретиноевой кислотой дифференцировки клеток U937
Аннотация: При транслокациях t(8;21)(q22;q22) и (3;21)(q26;q22) происходит нарушение структуры ДНК-связывающего белка AML1 с развитием миелогенного лейкоза. В связи с этим высказано предположение о роли белка AML1 в дифференцировке миелоидных клеток. Для проверки этой гипотезы проведен анализ уровня экспрессии гена AML1 в линии промиелоцитарных клеток U937 в процессе ее дифференцировки. Показано, что высокий уровень мРНК AML1 наблюдается уже в недифференцированных клетках. В процессе вызванной всеми транс-ретиноидами дифференцировки уровень мРНК резко возрастает, что подтверждает роль AML1 в контроле миелогенеза. Япония, Third Dep. Int. Med. Fac. Med., Univ. Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТОЙ
ГЕНЫ
ГЕН AML1
ЭКСПРЕССИЯ УСИЛЕННАЯ
ЛЕЙКОЗЫ
МИЕЛОГЕННЫЙ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЛИНИИ U937

Доп.точки доступа:
Tanaka, Kozo; Tanaka, Tomoyuki; Ogawa, Seishi; Kurokawa, Mineo; Mitani, Kinuko; Yazaki, Yoshio; Hirai, Hisamaru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.112

Alternative splicing and genomic structure of the AML1 gene involved in acute myeloid leukemia [Text] / Hiroyuki Miyoshi [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 14. - P2762-2769 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Альтернативный сплайсинг и геномная структура гена AML1, вовлеченного в острый миелоидный лейкоз
Аннотация: Ген AML1, расположенный на хромосоме 21, вовлечен в приводящую к развитию острого миелоидного лейкоза транслокацию t(8;21)(q22;q22). Ген AML1 человека высоко гомологичен гену сегментации runt дрозофилы и гену 'альфа'-PEBP2 мыши, причем максимальный уровень гомологии выявлен в runt домене, ответственном за связывание с ДНК и межбелковые взаимодействия. Проведен анализ экспрессии и структуры гена AML1. Показано, что этот ген экспрессируется с образованием 3 изоформ белка AML1. Кроме известной формы размером 250 аминок-т (AML1a) экспрессируются белки размером 453 и 480 аминок-т (AML1b и AML1c). Образование 3 форм белка AML1 связано с альтернативным сплайсингом мРНК гена AML1, состоящего из 9 экзонов и имеющего размер более 150 т. п. н. Только вариант AML1c представляет полный ген AML1, известный вариант AML1a кодируется экзонами 2-7A гена AML1, а вариант AML1b-экзонами 2-8. Различные варианты белка AML1 могут играть разную роль в регуляции процессов дифференцировки и клеточного роста. Япония, [Ohki M.], Radiobiol. Div., Nat. Canc. Ctr Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ГЕНЫ
ГЕН AML1
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ГОМОЛОГИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
СПЛАЙСИНГ АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miyoshi, Hiroyuki; Ohira, Miki; Shimizu, Kimiko; Mitani, Kinuko; Hirai, Hisamaru; Imai, Takashi; Yokoyama, Kazushige; Soeda, Eiichi; Ohki, Misao

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.3

Sawyers, Charles L.
Molecular genetics of acute leukaemia [Text] / Charles L. Sawyers // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9046. - P196-200 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Молекулярная генетика острого лейкоза
Аннотация: Развитие острого лейкоза (ОЛ) связано часто с хромосомными транслокациями с вовлечением области q22 хромосомы 21 с образованием гибридных генов с участием расположенного в этой области гена AML1. Этот ген кодирует 'альфа'-субъединицу мультисубъединичного трансфактора CBF-ДНК-связывающий белок с трансактивирующим доменом. При транслокациях образуются химерные белки с ДНК-связывающим доменом AML1 и с новыми эффекторными доменами, изменяющими функциональную роль ДНК-связывающего домена AML1 с изменением транскрипции генов-мишеней CBF, таких как эластаза нейтрофилов, рецептор Т-клеток, GM-CSF и т. д. Кроме этого в генезе ОЛ играет роль и ряд других транслокаций, приводящих к активации клеточных рецепторных тирозинкиназ и в первую очередь тирозинкиназного домена протоонкогена ABL. США [C L Sawyers] 11-934 Factor Building, UCLA-Hematology/Oncology, 10833 Le Conte Avenue, Los Angeles, CA 90095-1678. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 21
ГИБРИДНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН AML1
БЕЛКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ БЕЛКИ
ХИМЕРНЫЕ БЕЛКИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 40

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.09-04Н2.74

Sawyers, Charles L.
Molecular genetics of acute leukaemia [Text] / Charles L. Sawyers // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9046. - P196-200 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Молекулярная генетика острого лейкоза
Аннотация: Развитие острого лейкоза (ОЛ) связано часто с хромосомными транслокациями с вовлечением области q22 хромосомы 21 с образованием гибридных генов с участием расположенного в этой области гена AML1. Этот ген кодирует 'альфа'-субъединицу мультисубъединичного трансфактора CBF-ДНК-связывающий белок с трансактивирующим доменом. При транслокациях образуются химерные белки с ДНК-связывающим доменом AML1 и с новыми эффекторными доменами, изменяющими функциональную роль ДНК-связывающего домена AML1 с изменением транскрипции генов-мишеней CBF, таких как эластаза нейтрофилов, рецептор Т-клеток, GM-CSF и т. д. Кроме этого в генезе ОЛ играет роль и ряд других транслокаций, приводящих к активации клеточных рецепторных тирозинкиназ и в первую очередь тирозинкиназного домена протоонкогена ABL. США [C L Sawyers] 11-934 Factor Building, UCLA-Hematology/Oncology, 10833 Le Conte Avenue, Los Angeles, CA 90095-1678. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 21
ГИБРИДНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН AML1
БЕЛКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ БЕЛКИ
ХИМЕРНЫЕ БЕЛКИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 40

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.09-04Н2.75

Spectral karyotyping (SKY) refinement of a complex karyotype with t(20;21) in a Ph-positive CML patient submitted to peripheral blood stem cell transplantation [Text] / G. Calabrese [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 26, N 10. - P1125-1127 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Уточнение комплексного кариотипа с t(20;21) и филадельфийской хромосомой (Ph) с помощью спектрального кариотипирования у больного CML [хроническим миелолейкозом], перенесшего трансплантацию стволовых клеток периферийской крови
Аннотация: Наблюдали больного с хроническим миелолейкозом (ХМЛ) с филадельфийской хромосомой, перенесшего аллогенную трансплантацию стволовых клеток периферической крови от HLA-гаплоидентичного донора из членов семьи через 7 лет после постановки диагноза. Через 6 мес. после трансплантации у больного возник рецидив ХМЛ, при цитогенетическом исследовании обнаружили комплексную аномалию, которую с помощью спектрального кариотипирования охарактеризовали как сочетание филадельфийской хромосомы и t(20;21) (q11;q22). При флуоресцентной гибридизации in situ с зондом к гену AML1 на длинном плече хромосомы 21k обнаружили разрыв гена AML1 при транслокации. Считают, что t(20;21), нехарактерная для ХМЛ, отражает прогрессию ХМЛ в сторону бластного криза. Италия [G. Palka], Via B Buozzi 71, 65121 Pescara. Ил. 2. Табл. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ХРОМОСОМА ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ХРОМОСОМА 21
ТОЧКИ РАЗРЫВОВ
ГЕН AML1
ПРОГРЕССИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Calabrese, G.; Fantasia, D.; Franchi, P.G.; Morizio, E.; Stuppia, L.; Gatta, V.; Olioso, P.; Mingarelli, R.; Spadano, A.; Palka, G.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска