Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.79

    Tornquist, K.
    Inhibition of agonist-mediated calcium entry by calmodulin antagonists and by the Ca{2+}/calmodulin kinase II inhibitor KN-62. Studies with thyroid FRTL-5 cells [Text] / K. Tornquist, E. Ekokoski // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 148, N 1. - P131-138 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Подавление индуцируемого агонистами вхождения Са{2+} антагонистами кальмодулина и ингибитором Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62. Исследование с клетками щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: В нагруженных фура-2 клетках щитовидной железы FRTL-5 изучали действие антагонистов кальмодулина и ингибитора Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62, на индуцированные АТФ и тапсигаргином изменения конц-ии цитозольного Са{2+} (Ca[i]). Все ингибиторы снижали индуцированное агонистами накопление Са[i], а кальмидозолий сам по себе индуцировал высвобождение Са{2+} из внутриклеточных депо, что сопровождалось усилением вхождения Са{2+} в клетки. Прединкубация клеток с кальмидазолием подавляла стимулирующее действие тапсигаргина и АТФ на повышение конц-ии Са[i]. Финляндия, Dep. Biosci., Div. Animal Physiol., Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Ekokoski, E.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.145

    Tornquist, K.
    Inhibition of agonist-mediated calcium entry by calmodulin antagonists and by the Ca{2+}/calmodulin kinase II inhibitor KN-62. Studies with thyroid FRTL-5 cells [Text] / K. Tornquist, E. Ekokoski // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 148, N 1. - P131-138 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Подавление индуцируемого агонистами вхождения Са{2+} антагонистами кальмодулина и ингибитором Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62. Исследование с клетками щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: В нагруженных фура-2 клетках щитовидной железы FRTL-5 изучали действие антагонистов кальмодулина и ингибитора Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62, на индуцированные АТФ и тапсигаргином изменения конц-ии цитозольного Са{2+} (Ca[i]). Все ингибиторы снижали индуцированное агонистами накопление Са[i], а кальмидозолий сам по себе индуцировал высвобождение Са{2+} из внутриклеточных депо, что сопровождалось усилением вхождения Са{2+} в клетки. Прединкубация клеток с кальмидазолием подавляла стимулирующее действие тапсигаргина и АТФ на повышение конц-ии Са[i]. Финляндия, Dep. Biosci., Div. Animal Physiol., Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99 + 343.17.23.05.07.99.01
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Ekokoski, E.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.152

    Pedemonte, C. H.
    Inhibition of Na{+}-pump expression by impairment of protein glycosylation is independent of the reduced sodium entry into the cell [Text] / C. H. Pedemonte // J. Membrane Biol. - 1995. - Vol. 147, N 3. - P223-231 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Подавление экспрессии Na{+}-насоса путем нарушения гликозилирования белков не зависит от снижения вхождения натрия в клетки
Аннотация: В полном монослое эпителиальных клеток А6 туникамицин в конц-ии, подавляющей N-гликозилирование клеточных белков, подавляет также активность Na{+}-каналов апикальных мембран и экспрессию Na{+}-насосов в базолатеральных мембранах клеток. При этом блокирование апикальных Na{+}-каналов амилоридом не сопровождается снижением экспрессии базолатеральных Na{+}-насосов. Т. обр. снижение экспрессии базолатеральных Na{+}-насосов при подавлении гликозилирования белков не опосредовано снижением вхождения Na{+} в клетки через апикальные каналы. США, Dep. Pharmacol. and Pharmaceut. Sci., Coll. Pharm., Univ. Houston, Houston, TX 77204-5515. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: АТФАЗА NA
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
НАТРИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
АПИКАЛЬНЫЕ КАНАЛЫ
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.111

    Inoue, M.
    Activation of Ca{2+} -dependent K{+} channels by cyanide in guinea pig adrenal chromaffin cells [Text] / M. Inoue, I. Imanaga // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - C105-C111 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция цианидом Ca{2+}-зависимых K{+}-каналов в хромаффинных клетках надпочечников морских свинок
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ активности Ca{2+}-зависимых K{+}-каналов (КЗКК) в первичной культуре хромаффинных клеток надпочечников морских свинок. Показали, что цианид в конц-ии 5 мМ стимулировал ток КЗКК, и этот эффект цианида зависел от мембранного потенциала клеток. Действие цианида на ток КЗКК зависело от присутствия Ca{2+} в культуральной среде, хотя ток КЗКК стимулировался также Ca{2+}-мобилизующими соединениями. Авт. считают, что эффект цианида обусловлен усилением вхождения наружного Ca{2+} в клетки. Япония, Dep. Physiol., Sch. Med., Fukuoka Univ., Fukuoka 814-01. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.21
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
ЦИАНИД
ВЛИЯНИЕ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Imanaga, I.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.254

   
    Luteinizing hormone (LH) stimulates both intracellular calcium ion [(Ca{2+}][i]) mobilization and transmembrane cation influx in single ovarian (Granulosa) cells: Recruitment as a cellular mechanism of LH-[Ca{2+}][i] dose response [Text] / Jorge A. Flores [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 8. - P3606-3612 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Лютропин стимулирует как мобилизацию свободных внутриклеточных ионов Ca{2+} (Ca{2+}[i]), так и трансмембранное вхождение катионов в одиночных клетках гранулезы яичников. Вовлечение в качестве клеточного механизма дозового ответа ЛГ -- Ca[i]
Аннотация: Провели флуоресцентную видеомикроскопию одиночных, нагруженных фура-2 клеток гранулезы свиньи. Обнаружили двухфазный ответ Ca[i]{2+} на ЛГ. В первой фазе происходило транзиентное повышение конц-ии Ca{2+}[i] благодаря его мобилизации из внутриклеточных депо, а во второй фазе усиливалось трансмембранное вхождение наружного Ca{2+} в клетки. Эти ответы клеток на ЛГ подавлял ингибитор фосфолипазы С, соединение U-73122. Обнаружили различия в первой фазе ответа Ca[i] между индивидуальными клетками, обусловленные разной степенью их зрелости. Повышение конц-ии ЛГ приводило к вовлечению большего числа клеток гранулезы в формирование первой фазы ответа Ca[i]. Созревание клеток гранулезы сопровождалось увеличением способности двухфазного ответа их Ca[i] на ЛГ. США, Biol. Dep., West Virginia Univ., Morgantown, WV 26506-6057. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.09
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
ЛЮТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ОТВЕТА
ЯИЧНИКИ
ГРАНУЛЕЗА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Flores, Jorge A.; Aguirre, Claudia; Sharma, Om P.; Veldhuis, Johannes D.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.12-04М6.119

   
    Nongenomic mechanism of glucocorticoid inhibition of nicotine-induced calcium influx in PC12 cells: Involvement of protein kinase C [Text] / Jian Qiu [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P5103-5107 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Внегеномный механизм подавления глюкокортикоидами индуцированного никотином вхождения кальция в клетки PC12. Вовлечение протеинкиназы С
Аннотация: Кортикостерон (КС) подавлял индуцированное никотином вхождение Ca{2+} в клетки феохромоцитомы PC12 и этот эффект КС не изменяется при его конъюгации с бычьим сывороточным альбумином. Эффект KC имитировал активирующий протеинкиназу C форболмиристатацетат и отменяли специфические ингибиторы протеинкиназы C. Свободный КС и его конъюгат с альбумином в равной степени активировали протеинкиназу C в клетках PC-12. Обсуждают роль протеинкиназы C во внегеномных эффектах глюкокортикоидов. КНР, Neurosci. Res. Inst., Second Military Med. Univ., Shanghai 200433. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
НИКОТИН
ИНДУКЦИЯ
НЕГЕНОМНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Qiu, Jian; Lou, Li-Guang; Huang, Xiu-Ying; Lou, Shu-Jie; Pei, Gang; Chen, Yi-Zhang
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.12-04Т4.350

   
    Nongenomic mechanism of glucocorticoid inhibition of nicotine-induced calcium influx in PC12 cells: Involvement of protein kinase C [Text] / Jian Qiu [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P5103-5107 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Внегеномный механизм подавления глюкокортикоидами индуцированного никотином вхождения кальция в клетки PC12. Вовлечение протеинкиназы С
Аннотация: Кортикостерон (КС) подавлял индуцированное никотином вхождение Ca{2+} в клетки феохромоцитомы PC12 и этот эффект КС не изменяется при его конъюгации с бычьим сывороточным альбумином. Эффект KC имитировал активирующий протеинкиназу C форболмиристатацетат и отменяли специфические ингибиторы протеинкиназы C. Свободный КС и его конъюгат с альбумином в равной степени активировали протеинкиназу C в клетках PC-12. Обсуждают роль протеинкиназы C во внегеномных эффектах глюкокортикоидов. КНР, Neurosci. Res. Inst., Second Military Med. Univ., Shanghai 200433. Библ. 42
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
НИКОТИН
ИНДУКЦИЯ
НЕГЕНОМНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Qiu, Jian; Lou, Li-Guang; Huang, Xiu-Ying; Lou, Shu-Jie; Pei, Gang; Chen, Yi-Zhang
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.12-04Т5.204

   
    Nongenomic mechanism of glucocorticoid inhibition of nicotine-induced calcium influx in PC12 cells: Involvement of protein kinase C [Text] / Jian Qiu [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P5103-5107 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Внегеномный механизм подавления глюкокортикоидами индуцированного никотином вхождения кальция в клетки PC12. Вовлечение протеинкиназы С
Аннотация: Кортикостерон (КС) подавлял индуцированное никотином вхождение Ca{2+} в клетки феохромоцитомы PC12 и этот эффект КС не изменяется при его конъюгации с бычьим сывороточным альбумином. Эффект KC имитировал активирующий протеинкиназу C форболмиристатацетат и отменяли специфические ингибиторы протеинкиназы C. Свободный КС и его конъюгат с альбумином в равной степени активировали протеинкиназу C в клетках PC-12. Обсуждают роль протеинкиназы C во внегеномных эффектах глюкокортикоидов. КНР, Neurosci. Res. Inst., Second Military Med. Univ., Shanghai 200433. Библ. 42
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
НИКОТИН
ИНДУКЦИЯ
НЕГЕНОМНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Qiu, Jian; Lou, Li-Guang; Huang, Xiu-Ying; Lou, Shu-Jie; Pei, Gang; Chen, Yi-Zhang
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.94

   
    Nongenomic mechanism of glucocorticoid inhibition of nicotine-induced calcium influx in PC12 cells: Involvement of protein kinase C [Text] / Jian Qiu [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P5103-5107 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Внегеномный механизм подавления глюкокортикоидами индуцированного никотином вхождения кальция в клетки PC12. Вовлечение протеинкиназы С
Аннотация: Кортикостерон (КС) подавлял индуцированное никотином вхождение Ca{2+} в клетки феохромоцитомы PC12 и этот эффект КС не изменяется при его конъюгации с бычьим сывороточным альбумином. Эффект KC имитировал активирующий протеинкиназу C форболмиристатацетат и отменяли специфические ингибиторы протеинкиназы C. Свободный КС и его конъюгат с альбумином в равной степени активировали протеинкиназу C в клетках PC-12. Обсуждают роль протеинкиназы C во внегеномных эффектах глюкокортикоидов. КНР, Neurosci. Res. Inst., Second Military Med. Univ., Shanghai 200433. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
НИКОТИН
ИНДУКЦИЯ
НЕГЕНОМНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Qiu, Jian; Lou, Li-Guang; Huang, Xiu-Ying; Lou, Shu-Jie; Pei, Gang; Chen, Yi-Zhang
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.06-04Б1.84

    Bultmann, Hermann.
    Modified FGF4 signal peptide inhibits entry of herpes simplex virus type 1 [Text] / Hermann Bultmann, James S. Busse, Curtis R. Brandt // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 6. - P2634-2645 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Модифицированный сигнальный пептид FGF4 подавляет вхождение вируса простого герпеса типа 1 [в клетки]
Аннотация: Вхождение вируса простого герпеса типа 1 (HSV-1) в клетки происходит за счет слияния оболочки вируса с цитоплазматической мембраной и зависит от сложного и малоизученного взаимодействия нескольких вирусных и клеточных белков. Идентифицировали пептид с антивирусной активностью, который блокирует вход HSV-1 в клетку и его распространение из клетки в клетку. Этот пептид (блокатор входа, EB) представляет собой сигнальный пептид FGF4, содержащий на N-конце тетрапептид RRKK, улучшающий растворимость. Подавление входа и образования вирусных бляшек сильно зависят от концентрации вируса и добавления сыворотки. 50%-ная ингибирующая концентрация составляет 1-10 мкМ. Для блокирования преадсорбированного вируса необходима более высокая концентрация EB. Цитотоксической действие EB проявляется при концентрации 50 мкМ в бессывороточной среде и при концентрации более 200 мкМ в присутствии сыворотки. EB не влияет на gC-зависимое прикрепление вируса и не блокирует прикрепление вируса при 4'ГРАДУС'C. EB прямо взаимодействует и необратимо инактивирует вирионы, не нарушая их целостности. США, Dep. Ophthalmol. Visual Sci., Univ. Wisconsin, 6630 MSC, Madison, WI 53706-1532. Библ. 68
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ТИП 1
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
ПЕПТИДЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД FGF4
АНТИВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Busse, James S.; Brandt, Curtis R.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)