СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРНОМЕНИНГИТА<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.405

Stephensen, Charles B.
cDNA sequence analysis confirms that the etiologic agent of callitrichid hepatitis is lymphocytic choriomeningitis virus [Text] / Charles B. Stephensen, Jong Y. Park, Sharon R. Blount // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1349-1352 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Анализ последовательности нуклеотидов кДНК подтверждает, что этиологическим агентом каллитрихидного гепатита является вирус лимфоцитарного хориоментингита
Аннотация: Каллитрихидный гепатит (КГ) является инфекцией приматов Нового Света и вызывается аренавирусом. Клонировали и секвенировали ген GP-C вируса КГ и обнаружили, что он идентичен на 84-86% гену GP-C вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) штаммов Армстронг и WE, тогда как рассчитанная последовательность аминокислот идентична на 95-96%. Считают, что доказали принадлежность возбудителя КГ к ВЛХМ. Широкое географическое распространение вспышек КГ в США служит напоминанием о том, что ВЛХМ является патогенным для человека, и его рль в заболеваемости людей недостаточно изучена. США, Dep. of Internal Health, Sch. of Public Health, Univ of Alabama at Birmingham, Birmingham, Al 35294. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.33
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
КАЛЛИТРИХИДНЫЙ ГЕПАТИТ
ЭТИОЛОГИЯ
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРНОМЕНИНГИТА

Доп.точки доступа:
Park, Jong Y.; Blount, Sharon R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.221

Bystander sensitization to activation-induced cell death as a mechanism of virus-induced immune suppression [Text] / Christopher C. Zarozinski [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 8. - P3650-3658 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сенсибилизация "свидетелей" к индуцированной активацией гибели клеток как механизм индуцируемой вирусом иммунной супрессии
Аннотация: Во время острой вирусной инфекции большинство активированных, пролиферирующих вирус-специфичных Т-клеток сенсибилизируется к апоптозу при сильной стимуляции Т-клеточного рецептора TCR. Изучена модель заражения мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ), в к-рой иммунные к ВЛХМ спленоциты Thy 1.1{+} адаптивно переносятся мышам Thy 1.2{+}. Показано, что при стимуляции TCR in vitro к индуцированной активацией гибели клеток сенсибилизируются и Т-клетки, не специфичные для ВЛХМ. Эта "сенсибилизация клеток-свидетелей" частично зависит о экспрессии FasL (I) на активированных специфичных для ВЛХМ клетках и от экспрессии 'гамма'-интерферона (II) Т-клетками-свидетелями. Высказано предположение, что I из сильно активированных антивирусных Т-клеток может сенсибилизировать некондиционированные II Т-клетки, не специфичные для вируса, к апоптозу, а не к пролиферации в ответ на антиген. Это может объяснить неспособность Т-клеток памяти отвечать на повторное появление антигена во время острой и хронич. вирусной инфекции. США, Dep. Pathol., Univ. Massachusetts Med. Ctr., Worcester, MA 01655. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРНОМЕНИНГИТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zarozinski, Christopher C.; McNally, James M.; Lohman, Barbara L.; Daniels, Keith A.; Welsh, Raymond M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.346

Moskophidis, D. J.
Lymphocytic choriomeningitis (LCM) virus delayed-type hypersensitivity is mediated sequentially by CD8+ and CD4+ T lymphocytes [Text] / D. J. Moskophidis, D. J. Lohler, F.Lehmann Grube // Zbl. Bakteriol Mikrobiol und Hyg A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - P545 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Гиперчувствительность замедленного типа, обусловленная вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCM), последовательно опосредуется CD8+ и CD{4}+
Аннотация: В основе механизма гиперчувствительности замедленного типа (ГЧЗТ) лежит взаимодействие между CD4+ хелперными Т-лимфоцитами и интигеном в присутствии молекул класса II, кодируемых геном большого комплекса гистосовместимости, на специализированных клетках. В результате, выделяются лимфокины и развиваются воспалительный процесс. В присутствии инфекционных вирусов р-ция ГЧЗТ может опосредоваться как молекулами как класса II, так и класса I (рестриктированные Т-лимфоциты). У мышей, индифицированных вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCM), в отличие от вышесказанного, р-ция ГЧЗТ провоцируется только к и/или D-рестриктированными клетками. Путем делеции определенных клеток у мышей после введения моноклональных антител ("серологическая хирургия") и адпотивной иммунизацией негативно селекционированными клетками и клетками от мышей с ГЧЗТ, показано, что ГЧЗТ, индуцированная вирусом LCM, последовательно опосредуется Т-лимфоцитами CD8+ и CD4+. ФРГ, Heinrich-Pette-Inst. f. Exp. Virol. u. Immunol., Univ. D-2000 Hamburg 20.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: АРЕНАВИРУСЫ
ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРНОМЕНИНГИТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБКЛОНЫ

Доп.точки доступа:
Lohler, D.J.; Grube, F.Lehmann

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска