Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК P185<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.206

   

    Antibody to HER-2/neu receptor blocks DNA repair after cisplatin in human breast and ovarian cancer cells [Text] / R. J. Pietras [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1829-1838 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антитела к рецептору HER-2/neu блокируют репарацию ДНК после введений цисплатина в клетки рака молочной железы и яичников человека
Аннотация: Около 30% злокачественных опухолей молочной железы и яичников человека характеризуются амплификацией и избыточной экспрессией гена HER-2/neu, кодирующего рецептор факторов роста, локализованный на поверхности клеток (белок p185). Избыточная экспрессия p185 является прогностически неблагоприятным признаком и определяет клинический ответ на химиотерапию этих опухолей. Антитела к p185 подавляют рост клеток, избыточно экспрессирующих этот рецептор. Этот эффект потенцируется комбинацией антител с ДНК-повреждающим агентом цисплатином (Цп). При комбинированной обработке раковых клеток антителами к p185 и Цп подавляется Цп-индуцированный внеплановый синтез ДНК и репарация аддуктов Цп-ДНК. Обсуждаются перспективы использования антител к p185 для повышения эффективности химиотерапии рака молочной железы и яичников человека. США, Dep. Hematol./Oncol., UCLA, Los Angeles, CA 90024. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

РАК ЯИЧНИКОВ

ЦИСПЛАТИН

АНТИТЕЛА

БЕЛОК P185

РЕЦЕПТОР HER-2/NEU

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

ВНЕПЛАНОВЫЙ СИНТЕЗ

ПОДАВЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pietras, R.J.; Fendly, B.M.; Chazin, V.R.; Pegram, M.D.; Howell, S.B.; Slamon, D.J.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.193

   

    Antibody to HER-2/neu receptor blocks DNA repair after cisplatin in human breast and ovarian cancer cells [Text] / R. J. Pietras [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1829-1838 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антитела к рецептору HER-2/neu блокируют репарацию ДНК после введений цисплатина в клетки рака молочной железы и яичников человека
Аннотация: Около 30% злокачественных опухолей молочной железы и яичников человека характеризуются амплификацией и избыточной экспрессией гена HER-2/neu, кодирующего рецептор факторов роста, локализованный на поверхности клеток (белок p185). Избыточная экспрессия p185 является прогностически неблагоприятным признаком и определяет клинический ответ на химиотерапию этих опухолей. Антитела к p185 подавляют рост клеток, избыточно экспрессирующих этот рецептор. Этот эффект потенцируется комбинацией антител с ДНК-повреждающим агентом цисплатином (Цп). При комбинированной обработке раковых клеток антителами к p185 и Цп подавляется Цп-индуцированный внеплановый синтез ДНК и репарация аддуктов Цп-ДНК. Обсуждаются перспективы использования антител к p185 для повышения эффективности химиотерапии рака молочной железы и яичников человека. США, Dep. Hematol./Oncol., UCLA, Los Angeles, CA 90024. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

РАК ЯИЧНИКОВ

ЦИСПЛАТИН

АНТИТЕЛА

БЕЛОК P185

РЕЦЕПТОР HER-2/NEU

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

ВНЕПЛАНОВЫЙ СИНТЕЗ

ПОДАВЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pietras, R.J.; Fendly, B.M.; Chazin, V.R.; Pegram, M.D.; Howell, S.B.; Slamon, D.J.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.55

   

    Binding of benzoquinoid ansamycins to p100 correlates with their ability to deplete the erbB2 gene product p185 [Text] / Penny Miller [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 3. - P1313-1319 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связывание бензохиноидных ансамицинов с p100 коррелирует с их способностью снижать [уровень] продукта p185 гена erbB2
Аннотация: Основной противоопухолевый потенциал соединений ансамицинового типа реализуется через ингибирование тирозинкиназ. Для анализа механизма действия синтезировали аналог ансамицина CP202509 с фотоаффинной меткой - азидной группой для фотоактивации и йодной - для радиомечения. Инкубация I-меченого производного с клетками SKBr3 рака молочной железы человека приводит к мечению не p185, как ожидалось, а белка 100 кД (p100). Аналогичное связывание наблюдали и в 2 линиях фибробластов, трансфицированных онкогенами erbB2 или v-src. Несмотря на отсутствие непосредственного контакта между p185 и CP202509, степень связывания последнего с p100 коррелирует с обеднением клеточного экстракта белком p185. Наиболее вероятный механизм снижения уровня p185 - его деградация. Необходимы дополнительные данные для доказательства участия в этом процессе p100. США, Dep. Neurosci., Ctr Res. Div., Pfizer Inc., Groton, CT 06340. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
АНСАМИЦИНЫ

БЕНЗОХИНОИДНЫЕ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН ERBB2

БЕЛОК P185

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

МЕХАНИЗМЫ

БЕЛОК P100

СВЯЗЫВАНИЕ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КЛЕТКИ SKBR3


Доп.точки доступа:
Miller, Penny; Schnur, Rodney C.; Barbacci, Elsa; Moyer, Mikel P.; Moyer, James D.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.105

   

    Binding of benzoquinoid ansamycins to p100 correlates with their ability to deplete the erbB2 gene product p185 [Text] / Penny Miller [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 3. - P1313-1319 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связывание бензохиноидных ансамицинов с p100 коррелирует с их способностью снижать [уровень] продукта p185 гена erbB2
Аннотация: Основной противоопухолевый потенциал соединений ансамицинового типа реализуется через ингибирование тирозинкиназ. Для анализа механизма действия синтезировали аналог ансамицина CP202509 с фотоаффинной меткой - азидной группой для фотоактивации и йодной - для радиомечения. Инкубация I-меченого производного с клетками SKBr3 рака молочной железы человека приводит к мечению не p185, как ожидалось, а белка 100 кД (p100). Аналогичное связывание наблюдали и в 2 линиях фибробластов, трансфицированных онкогенами erbB2 или v-src. Несмотря на отсутствие непосредственного контакта между p185 и CP202509, степень связывания последнего с p100 коррелирует с обеднением клеточного экстракта белком p185. Наиболее вероятный механизм снижения уровня p185 - его деградация. Необходимы дополнительные данные для доказательства участия в этом процессе p100. США, Dep. Neurosci., Ctr Res. Div., Pfizer Inc., Groton, CT 06340. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА
АНСАМИЦИНЫ

БЕНЗОХИНОИДНЫЕ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН ERBB2

БЕЛОК P185

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

МЕХАНИЗМЫ

БЕЛОК P100

СВЯЗЫВАНИЕ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КЛЕТКИ SKBR3


Доп.точки доступа:
Miller, Penny; Schnur, Rodney C.; Barbacci, Elsa; Moyer, Mikel P.; Moyer, James D.

5.
Патент 5464751 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/574.

   
    Ligand for the neu gene product [Текст] / Mark I. Greene [и др.] ; Trustees of the University of Pennsylvania. - № 927422 ; Заявл. 04.04.1991 ; Опубл. 07.11.1995
Перевод заглавия: Лиганд для продукта нового гена
Аннотация: Патент на изобретение. Обнаружили и очистили белковое вещество, обладающее способностью связываться с p185 - продуктом трансляции нового онкогена. Это очищенное белковое вещество повышает активность тирозинкиназы, содержащейся в p185, но не повышает активность тирозинкиназы рецепторов эпидермального фактора рост. Кроме того, оно вызывает димеризацию и интернализацию p185, воздействует в зависимости от концентрации на рост клеток, экспрессирующих p185. Обнаруженный лиганд для p185 устойчив к нагреванию от около 56'ГРАДУС'C до около 100'ГРАДУС'C, расщепляется протеазой. Его наименьшая активная форма имеет мол. м. 'ЭКВИВ'7000 Д до 'ЭКВИВ'14000 Д (при определении методом гельфильтрации и ультрафильтрации). Обсуждаются методы обнаружения p185 на поверхности опухолевых клеток. Япония, Gunma, США, Philadephia, Япония, Yokahama. Табл. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
NEU

ЛИГАНДЫ

БЕЛОК P185

ТИРОЗИНКИНАЗА

ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА


Доп.точки доступа:
Greene, Mark I.; Dobashi, Kunio; Davis, James G.; Hamuro, Junji; Trustees of the University of Pennsylvania
Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.83

   

    Binding-induced activation of overexpressed p185{HER2} is essential in triggering neuronal differentiation of PC12 cells [Text] / Rosaria Orlandi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 67, N 3. - P316-326 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индуцируемая связыванием активация избыточно экспрессируемого белка p185{HER2} необходима при запуске дифференцировки нейрональных клеток PC12
Аннотация: Клетки феохромоцитомы крысы PC12 были трансфецированы кДНК протоонкогена человека erb B-2, что вызывало избыточную экспрессию белка p185{HER2} (I). Обработка таких клеток (PC12-HER2) антителами против I вызывала их дифференцировку, сравнимую по уровню с действием фактора роста нервов. Скорость дифференцировки резки возрастала при действии антител к I IgG мышей. Индуцированная антителами дифференцировка коррелировала с фосфорилированием I, требованием трансдукторных молекул Shc и Grb и фосфорилированием митоген-активированной протеинкиназы. Италия, E, Istit. Naz. lo Studio e la Cura dei Tumori, 20133 Milan. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: БЕЛОК P185
АКТИВАЦИЯ

ВЛИЯНИЕ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА


Доп.точки доступа:
Orlandi, Rosaria; Formantici, Cristina; Colnaghi, Maria I.; Menard, sylvie

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.108

   

    Binding-induced activation of overexpressed p185{HER2} is essential in triggering neuronal differentiation of PC12 cells [Text] / Rosaria Orlandi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 67, N 3. - P316-326 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индуцируемая связыванием активация избыточно экспрессируемого белка p185{HER2} необходима при запуске дифференцировки нейрональных клеток PC12
Аннотация: Клетки феохромоцитомы крысы PC12 были трансфецированы кДНК протоонкогена человека erb B-2, что вызывало избыточную экспрессию белка p185{HER2} (I). Обработка таких клеток (PC12-HER2) антителами против I вызывала их дифференцировку, сравнимую по уровню с действием фактора роста нервов. Скорость дифференцировки резки возрастала при действии антител к I IgG мышей. Индуцированная антителами дифференцировка коррелировала с фосфорилированием I, требованием трансдукторных молекул Shc и Grb и фосфорилированием митоген-активированной протеинкиназы. Италия, E, Istit. Naz. lo Studio e la Cura dei Tumori, 20133 Milan. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛОК P185
АКТИВАЦИЯ

ВЛИЯНИЕ

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА


Доп.точки доступа:
Orlandi, Rosaria; Formantici, Cristina; Colnaghi, Maria I.; Menard, sylvie

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)