Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК BCL2<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.126

   

    Differential expression of fas antigen and Bcl-2 protein on CD4{+} T cells, CD8{+} T cells, and monocytes [Text] / Satoshi Shinohara [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 163, N 2. - P303-308 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Разная экспрессия антигена Fas и белка Bcl-2 на CD4{+} и CD8{+} Т-клетках и на моноцитах
Аннотация: Fas antigen and Bcl-2 protein are considered to be involved in cellular homeostasis. Were precisely analyzed the expression of human Fas antigen and Bcl-2 protein on CD4{+} T cells, CD8{+} T cells, and monocytes. The positivities of Fas antigen on CD4{+} and CD8{+} T cells increased with aging. In CD4{+} T cells, the Fas{-} CD45RO{+} subpopulation was dominant. Conversely, in CD8{+} T cells, the Fas{+}/CD45RO{-} subpopulation was dominant. Monocytes exhibited high positivity of Fas antigen and low fluorescence intensity of Bcl-2 protein compared with T cells. These results suggest that Fas antigen acts in different processes of cellular homeostasis between CD4{+} and CD8{+} T cells and that expression of Fas antigen and Bcl-2 protein is involved in homeostasis of monocytes as well as lymphocytes. Япония, Dep. Med. and Physical Therapy, Fac. Med., Univ. Tokyo. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СУБПОПУЛЯЦИИ

АНТИГЕН FAS

БЕЛОК BCL2

РАЗЛИЧИЯ В ЭКСПРЕССИИ

МОНОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Shinohara, Satoshi; Sawada, Tetsuji; Nishioka, Yuichi; Tohma, Shigeto; Kisaki, Tomonari; Inoue, Tetsufumi; Ando, Kayo; Ikeda, Makoto; Fujii, Hitoshi; Ito, Koji

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.01-04А4.52

   

    Further investigation of the response of human uroepithelium to low doses of cobalt-60 gamma radiation [Text] / C. Mothersill [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 147, N 2. - P156-165 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Дальнейшее изучение реакции эпителия мочевых путей человека на малые дозы 'гамма'-излучения {60}Co
Аннотация: Культуры клеток, приготовленных из материала, полученного в ходе оперативных вмешательств по поводу доброкачеств. заболеваний, облучали в дозах 0,1-5,0 Гр при мощности источника 0,8 Гр/мин. Иммуноцитохимический анализ показал, что увеличение экспрессии Bcl2 и уменьшение экспрессии Myc коррелирует с радиорезистентностью. Интенсивное окрашивание на Myc и слабое или отсутствие окрашивания на Bcl2 свидетельствовало о радиочувствительности, хотя определяющим в этих случаях был уровень p53. Высокое (1) соотношение клеток, экспрессирующих Bcl2 и клеток, позитивно окрашенных на Myc, (Bcl2/Myc) было характерно для радиорезистентных культур. Ирландия, Dep. of Physics, Dublin Inst. of Technol., Kevin Street, Dublin 8. Ил. 4. Табл. 5. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК BCL2

БЕЛОК MYC

БЕЛОК P53

ЭКСПРЕССИЯ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

КОРРЕЛЯЦИЯ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

УРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Mothersill, C.; O'Malley, K.; Harney, J.; Lyng, F.; Murphy, D.M.; Seymour, C.B.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.386

    Brockhaus, Florian.

    U937 apoptotix cell death by nitric oxide: Bcl-2 downregulation and caspase activation [Text] / Florian Brockhaus, Bernhard Brune // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 238, N 1. - P33-41 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Апоптозная гибель клеток U937 под действием NO: негативная регуляция Bcl-2 и активация каспаз
Аннотация: При обработке агентами, освобождающими NO (S-нитрозоглутатионом или спермином-NO) клетки U937 миелолейкоза человека подвергаются апоптозу. Ранним событием является активация чувствительной к ингибированию Z-асп-DCB (I) похожей на каспазу-3 цистеиновой протеиназы, к-рая расщепляет поли(АДФ-рибоза)-полимеразу (II), маленький ядерный нуклеопротеин U1 (III) и флуорогенный субстрат N-ацетил-Asp-Gly-Val-Asp-7-амидо-4-метилкумарин. Одновременно с этим позитивно регулируется белок p21{WAF1/Cip1}, но NO вызывает пролиферацию клеток и апоптоз при одной и той же дозе. На более поздней стадии негативно регулируется антиапоптозный белок Bcl-2, уменьшение экспрессии к-рого является вторичным событием и не нужно для инициации апоптоза. N-ацетилсерин (1 мМ) блокирует фрагментацию ДНК и расщепление II и III при обработке NO. I подавляет фрагментацию ДНК и расщепление III, но не влияет на распад II. Эти данные показали, что чувствительная к I каспаза, отличная от расщепляющей II протеазы, активируется при обработке NO. Опосредованная NO апоптозная сигнализация в клетках U937 активирует каспазы, некоторые из к-рых не нужны для распространения сигнала смерти. Германия, Dep. Med. IV, Fac. Med., Univ. Erlangen-Nurnberg, 91054 Erlangen. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ U937

ВЛИЯНИЕ NO

КАСПАЗЫ

N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН

БЕЛОК BCL2

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ


Доп.точки доступа:
Brune, Bernhard

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.12-04Н1.43

   

    Overexpression of Bcl2 blocks TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in human lung cancer cells [Text] / Shi-Yong Sun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 280, N 3. - P788-797 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сверхэкспрессией Bcl2 блокирует в клетках рака легкого человека апоптоз, вызванный родственным фактору некроза опухолей индуцирующим апоптоз лигандом (TRAIL)
Аннотация: Показали, что TRAIL может индуцировать в клетках H460 апоптоз при участии каспазного каскада (активации каспаз 8; 9; 3 и 7), расщепления Bid, высвобождения митохондриями цитохрома c и расщепления PARP; сверхэкспрессия Bcl2 защищает клетки от вызванного TRAIL апоптоза, ингибирует высвобождение цитохрома c, вызванное TRAIL. По-видимому, при применении TRAIL для лечения рака опухоли, сверхэкспрессирующие белок Bcl2, могут быть нечувствительными к вызванной TRAIL гибели клеток. США, Prog. Devel. Therapeutics, Karamanos Canc. Inst., Dep. Path., Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit MI 48201. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ

БЕЛОК BCL2

ЛИГАНД TRAIL

КАСПАЗЫ

РЕЦЕПТОР PARP

ЦИТОХРОМ C

РАК ЛЕГКОГО H460

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sun, Shi-Yong; Yue, Ping; Zhou, Jun-Ying; Wang, Yinghong; Kim, Hyeong-Reh Choi; Lotan, Reuben; Wu, Gen Sheng

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.01-04Н3.82

   

    Overexpression of Bcl2 blocks TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in human lung cancer cells [Text] / Shi-Yong Sun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 280, N 3. - P788-797 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сверхэкспрессией Bcl2 блокирует в клетках рака легкого человека апоптоз, вызванный родственным фактору некроза опухолей индуцирующим апоптоз лигандом (TRAIL)
Аннотация: Показали, что TRAIL может индуцировать в клетках H460 апоптоз при участии каспазного каскада (активации каспаз 8; 9; 3 и 7), расщепления Bid, высвобождения митохондриями цитохрома c и расщепления PARP; сверхэкспрессия Bcl2 защищает клетки от вызванного TRAIL апоптоза, ингибирует высвобождение цитохрома c, вызванное TRAIL. По-видимому, при применении TRAIL для лечения рака опухоли, сверхэкспрессирующие белок Bcl2, могут быть нечувствительными к вызванной TRAIL гибели клеток. США, Prog. Devel. Therapeutics, Karamanos Canc. Inst., Dep. Path., Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit MI 48201. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ

БЕЛОК BCL2

ЛИГАНД TRAIL

КАСПАЗЫ

РЕЦЕПТОР PARP

ЦИТОХРОМ C

РАК ЛЕГКОГО H460

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sun, Shi-Yong; Yue, Ping; Zhou, Jun-Ying; Wang, Yinghong; Kim, Hyeong-Reh Choi; Lotan, Reuben; Wu, Gen Sheng

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 04.07-04М5.105

   

    Влияние гипербарической оксигенации на экспрессию Bcl-2 и отсроченное поражение нервных клеток в головном мозге крыс после острого отравления моноксидом углерода [Text] / Qing-Bo Li [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2003. - Vol. 24, N 11. - С. 1014-1016 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley после острого отравления животных моноксидом углерода констатировали отсроченное поражение нервных клеток головного мозга. Последующая гипербарическая оксигенация (ГБО) сокращала кол-во находившихся в состоянии апоптоза гиппокампальных нейронов и стимулировала экспрессию Bcl-2 в клетках. Усиление (в меньшей мере, чем это было при ГБО) экспрессии данного белка в гиппокампе крыс отмечали через 3-5 дней после острого отравления моноксидом углерода. КНР, Fourth Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: УГЛЕРОДА ОКСИД
МОЗГ

НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

БЕЛОК BCL2

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Li, Qing-Bo; Chang, Yao-Ming; Li, Jing-Sheng; Fan, Xiao-Qi; Wang, Hong-Ming; Cao, Yi-Zhan

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.07-04Т4.88

   

    Влияние гипербарической оксигенации на экспрессию Bcl-2 и отсроченное поражение нервных клеток в головном мозге крыс после острого отравления моноксидом углерода [Text] / Qing-Bo Li [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2003. - Vol. 24, N 11. - С. 1014-1016 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley после острого отравления животных моноксидом углерода констатировали отсроченное поражение нервных клеток головного мозга. Последующая гипербарическая оксигенация (ГБО) сокращала кол-во находившихся в состоянии апоптоза гиппокампальных нейронов и стимулировала экспрессию Bcl-2 в клетках. Усиление (в меньшей мере, чем это было при ГБО) экспрессии данного белка в гиппокампе крыс отмечали через 3-5 дней после острого отравления моноксидом углерода. КНР, Fourth Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: УГЛЕРОДА ОКСИД
МОЗГ

НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

БЕЛОК BCL2

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Li, Qing-Bo; Chang, Yao-Ming; Li, Jing-Sheng; Fan, Xiao-Qi; Wang, Hong-Ming; Cao, Yi-Zhan

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)