СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК AML1<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.126

The AML1/ETO fusion protein blocks transactivation of the GM-CSF promoter by AML1B [Text] / R. Frank [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2667-2674 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Слитый белок AML1/ETO блокирует трансактивацию промотора [гена] колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов GM-CSF с помощью AML1B
Аннотация: Острый миелогенный лейкоз (AML) обычно сопровождается транслокацией t(8;21), в результате к-рой появляется слитый белок из N-части (1-177) белка AML1 и С-части ЕТО. Сравнили способность AML1/ETO и 2 форм исходного AML1 - длинной AML1B (1-479) и короткой AML1A (1-250) - стимулировать транскрипцию промотора колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) человека. В Т клетках, трансфицированных конструкцией GM-CSF-CAT, только AML1B обладает потенциалом трансактиватора, элемент ответа -68/-53 включает ключевой блок TGTGGT. При котрансфекции плазмидами с кДНК различных форм AML1 функция AML1B, как трансактиватора, ингибируется слитым белком AML1/ETO, но не укороченной формой AML1A природного белка. Обсуждают роль AML1/ETO как доминантного ингибитора экспрессии GM-CSF и возможный механизм действия. США, Sloan-Kettering Inst., New York, NY 10021. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОГЕННЫЙ
ГЕНЫ
БЕЛОК AML1
ИЗОФОРМЫ
СЛИТЫЙ БЕЛОК AML1/ETO
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
ГЕН ХИМЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Т-КЛЕТКИ ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Frank, R.; Zhang, J.; Uchida, H.; Meyers, S.; Hiebert, S.W.; Nimer, S.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.231

Functional and physical interactions between AML1 proteins and an ETS protein, MEF: Implications for the pathogenesis of t(8;21)-positive leukemias [Text] / Shifeng Mao [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 5. - P3635-3644 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональное и физическое взаимодействие между белками AML1 и белком MEF из семейства ETS: к вопросу о патогенезе t(8;21)-позитивных лейкозов
Аннотация: Семейства AML1 и ETS транскрипционных факторов играют решающую роль в кровотворении; AML1 и его несвязывающийся с ДНК гетеродимерный партнер CBF'бета' необходимы для протекания конечных стадий кровотворения у мышей; отсутствие некоторых белков ETS создает дефекты в течении лимфопоэза или миелопоэза. Промоторная активность многочисленных генов, экспрессируемых в кроветворных клетках, регулируется белками AML1 или ETS. Сходный с фактором ELF-1 фактор MEF - это член семейства ETS, который, подобно AML1B, способен эффективно трансактивировать некоторые из этих промоторов. Показали возможность прямого взаимодействия между белками MEF и AML1 (в том числе слитым белком AML1/ETO) в t(8;21)-позитивных клетках острого миелолейкоза. Методом мутационного анализа идентифицировали новый взаимодействующий с ETS субдомен EID в C-концевой части Runt-гомологичного домена RHD в белках AML1 и установили, что N-концевая область MEF ответственна за взаимодействие с AML1. MEF и AML1B синергично трансактивировали конструкцию промоторного репортерного гена интерлейкина-3; активирующая активность MEF отменялась при коэкспрессии с AML1/ETO. Репрессия под действием AML1/ETO зависела не от связывания с ДНК, но от способности взаимодействовать с MEF; по-видимому, AML1/ETO может репрессировать гены, обычно не регулируемые под действием AML1, посредством белок-белковых взаимодействий. Воздействие AML1/ETO на функцию MEF может нарушить регуляцию генов, существенную для миелоидной дифференцировки, с чем может быть связан патогенез t(8;21)-позитивного острого миелолейкоза. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: БЕЛОК MEF
БЕЛОК AML1
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Mao, Shifeng; Frank, Richard C.; Zhang, Jin; Miyazaki, Yasushi; Nimer, Stephen D.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска