Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.279

    Coussens, Lisa M.

    Transforming growth factor 'бета'[1]-mediated induction of junB is selectively inhibited by expression of Ad.12-E1A [Text] / Lisa M. Coussens, Kazushige Yokoyama, Robert Chiu // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 3. - P435-444 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Опосредуемая трансформирующим фактором-'бета'1 роста индукция jun B избирательно подавляется экспрессией Ad.12-E1A
Аннотация: В фибробластах ЗY1 крысы экспрессия ранней области 1 A аденовируса 12 (Ad.12-E1A) угнетает индукцию jun B трансформирующим фактором-'бета'1 роста, не влияя на индукцию jun B форболовым эфиром или сывороткой. Не обнаружено заметных нарушений под действием Ad.12-E1A экспрессии c-jun, индуцируемой трансформирующим фактором, форболовым эфиром или сывороткой. Избирательное угнетение не обусловлено нарушением взаимодействия трансформирующего фактора с его рецептором и отсутствует в др. линиях фибробластов, трансформированных вирусом SV40 или полиомы. США, [R.C.], Dep. Surg., Sch. Med., UCLA, Los Angeles, CA 90024-1782. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН JUN B

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА

ВИРУСЫ

АДЕНОВИРУС ТИП 12

РАННЯЯ ОБЛАСТЬ

БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ

ФИБРОБЛАСТЫ


Доп.точки доступа:
Yokoyama, Kazushige; Chiu, Robert


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.73

   

    C-src gene product in developing rat brain is enriched in nerve growth cone membranes [Text] / Patricia F. Maness [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 14. - P5001-5005
Перевод заглавия: Продукт гена c-src в развивающемся головном мозгу крыс накапливается в мембранах конуса роста нервов
Аннотация: Указывают, что ген c-src кодирует тирозиноспецифич. белковую киназу (pp60{c}s}{r}{c}), к-рая гомологична трансформирующему белку вируса саркомы Рауса. Готовили мембранные препараты из субклеточных фракций ткани головного мозга 18-суточных эмбрионов крысы. Полученные белки разделяли методом электрофореза в полиакриламидном геле, переносили на нитроцеллюлозные фильтры, а затем воздействовали мАТ к гену src. В полученных фракциях А, В и С содержание белка рр60{c}s}{r}{c} составляло соотв. 32, 20 и 48%. Только для фракции А, взятой из конуса роста нервов, обнаружена макс. конц-ия этого белка на мембранах. При иммунофлуоресцентном окрашивании фракций А, В и С мАТ 5В4, распознающими связ. с ростом гликопротеид с мол. м. 185 - 255 кД, наибольшая реактивность обнаружена до фракции А, с высоким показателем Pi (отношения фосфолипид/белок). При непрямом иммунофлуоресцентом окрашивании эксплантатов сетчатки 6-недельных цыплят с АС к белку pp60{c}s}{r}{c} специфич. реактивность обнаружена только в конусах роста длинных нейритов. Белок рр60{c}s}{r}{c} представляет активиров. форму тирозиновой протеинкиназы с повыш. киназной активностью и пониж. электрофоретич. подвижностью. Полагают, что белок рр60{c}s}{r}{c} в конусе роста нервов изменяет клеточно-субстратную адгезию и миграционную активность. США, Univ. of North Carolina School of Med., Chapel Hill, NC 27514. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
C-SRC

ОНКОБЕЛКИ

P60C-SRC

ТИРОЗИНКИНАЗА

БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ

РАУСА САРКОМЫ ВИРУС

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КОНУС РОСТА НЕРВОВ

МЕМБРАНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Maness, Patricia F.; Aubry, Muriel; Shores, Carol G.; Frame, Lynn; Pfenninger, Karl H.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.178

    Johnson, Kevin A.

    Delineation of functional determinants in the transforming protein of fujinami sarcoma virus [Text] / Kevin A. Johnson, James C. Stone // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 7. - P3337-3349
Перевод заглавия: Распределение функциональных детерминант трансформирующего белка вируса саркомы Фуджинами
Аннотация: Анализировали линкер-инсерционные мутации в 3'-области гена fps вируса саркомы Фуджинами (FSV). Получены мутанты с активным ферментом, обладающим киназной актив., но дефектные по трансформации. Выявлен один участок внутри каталитич. домена трансформирующего белка, для к-рого возможны пептидные инсерции без потери трансформирующей актив., хотя трансформирующие ф-ции при этом подвергаются существенным изменениям. Эта мутация оказалась т-рочувствительной, трансформированные Кл обладали плоской морфологией, сниженным содержанием клеточного фосфотирозина и снижением уровня киназной актив. трансформирующего белка при инкубации Кл при 40,5'ГРАДУС'. США, Jackson Lab., Bar Harbor, Maine 04609. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ФУДЖИНАМИ
МУТАНТЫ

БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ

КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ДОМЕН

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Stone, James C.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.11-04Б1.145

    Braun, Thomas.

    Inhibition of muscle differentiationt by the adenovirus E1a protein: Repression of the transcriptional activating function of the HLH protein Myf-5 [Text] / Thomas Braun, Eva Bober, Hans Henning Arnold // Grues and Dev. - 1992. - Vol. 6, N 5. - P888-902 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Ингибирование дифференцировки мышц белком Е1А аденовируса: репрессия функции активации транскрипции белка Myf-5, содержащего домен спиральпетля-спираль
Аннотация: Изучали механизмы действия трансформирующего белка Е1А аденовируса (АВ) на процесс дифференцировки мышечных Кл. С этой целью исследовали влияние плазмид, экспрессирующих белок Е1А АВ, на актив. ряда генов, связанных с регуляцией мышечной дифференцировки, и продуктов этих генов. Обнаружено, что накопление белка Е1А АВ в линии мышечных Кл мышей L6 приводит к подавлению активирующей транскрипцию ф-ции белка Myf5. Показано, что что Е1А не влияет на уровень синтеза белка Myf5 и на его ДНК-связывающую актив., но влияет на его способность вызывать транс-активацию транскрипции. Е1А вызывал также полное подавление синтеза миогенина. Предполагается, что это действие Е1А является опосредованным (через ингибирование актив. Myf5). Показано, что для проявления действия Е1А необходима только трансформирующая обл. CR1 этого белка. ФРГ, Dept. of Toxicol. Med. Sch., Univ. of Hamburg, 2000 Hamburg 13. Библ. 79.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

БЕЛКИ

БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ

ИНГИБИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ


Доп.точки доступа:
Bober, Eva; Arnold, Hans Henning


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.02-04Б1.077

   

    The Epstein-Barr virus LMP1 gene product induces A20 zinc finger protein expression by activating nuclear factor 'каппа'B [Text] / Carol D. Laberty [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 34. - P24157-24160 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Продукт гена LMP1 вируса Эпштейна-Барр индуцирует экспрессию цинк-содержащего белка А20 путем активации ядерного фактора 'каппа'B
Аннотация: Изучали механизмы функционирования трансформирующего белка LMP1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Известно, что LMP1 является интегральным мембранным фосфопротеином, не обладающим гомологией ни с одним из известных "сигнальных" белков. В частности, белок LMP1 ВЭБ индуцирует экспрессию цинк-содержащего белка А20, к-рый в свою очередь сообщает Кл устойчивость к фактору некроза опухолей 'альфа'. В данной работе показано, что эта индукция осуществляется при участие известного ядерного фактора транскрипции 'каппа'B. Прямо показано, что после индуцирующего действия белка LMP1 фактор 'каппа'B приобретает способность связываться с соответствующими сайтами в промоторе гена белка А20. В свете этих данных обсуждаются возможные механизмы действия белка LMP1 ВЭБ и его роль в процессе трансформации клеток. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛКИ

БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ

МЕХАНИЗМ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Laberty, Carol D.; Hu, Hong Ming; Oppari, Anthony W.; Wang, Fred; Di, Vva M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)