СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т1.97

Murikawa, Akiko.
Множественность белков, связанных с полирезистентностью к лекарственным средствам и молекулярный механизм узнавания ими субстратов [Text] / Akiko Murikawa, Hiroshi Suzuki, Yuichi Sugiyama // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 2001. - Vol. 46, N 5. - С. 596-603 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
МЕХАНИЗМ УЗНАВАНИЯ СУБСТРАТА

Доп.точки доступа:
Suzuki, Hiroshi; Sugiyama, Yuichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.02-04Т1.203

cAMP-dependent potentiation of the Ca{2+}-activated release of the anionic fluorescent dye, calcein, from rat parotid acinar cells [Text] / Makoto Sugita [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 388, N 3. - P227-234 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Зависимое от цАМФ потенцирование активируемого Ca{2+} освобождения анионного флуоресцентного красителя, кальцеина, из ацинарных клеток околоушной слюнной железы крысы
Аннотация: На изолированных ацинарных клетках околоушной железы крысы, преинкубированных с кальцеином (I), показано, что изопротеренол, форсколин и дибутирил-цАМФ не индуцировали освобождение I, но потенцировали его освобождение, индуцированное карбахолом. Эффект изопротеренола не был связан с влиянием на внутриклеточную конц-ию Ca{2+}, повышенную в результате воздействия карбахола. Блокатор K{+}-каналов, харибдотоксин, ингибировал стимулированное карбахолом освобождение I и его усиление под действием изопротеренола. Обсуждена роль внутриклеточного накопления цАМФ в стимуляции карбахолом освобождения I. Япония, Hiroshima Univ. School of Denfistry, Hiroshima 734-8553. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: КАРБАХОЛИН
КАЛЬЦЕИН
КАЛЬЦИЙ
ФОРСКОЛИН
ИЗАДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
ЦАМФ
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ОКОЛОУШНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sugita, Makoto; Hirono, Chikara; Furuya, Kishio; Yamagishi, Shunichi; Kanno, Yoshinobu; Shiba, Yoshiki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т1.101

Geneesmiddeltransporters in het maagdarmkanaal. Natuurlijke beschermers van het lichaam [Text] / Annelies Jorritsma [et al.] // Pharm. weekbl. - 2002. - Vol. 137, N 25. - С. 904-910 . - ISSN 0031-6911
Перевод заглавия: Переносчики лекарственных средств в желудочно-кишечном тракте. Природные защитники организма
Аннотация: Обсуждена физиологическая роль переносчиков, обеспечивающих множественную резистентность к лекарственным средствам, и относящихся гл. обр. к P-гликопротеинам. Функциональноактивные переносчики из класса P-гликопротеинов снижают биодоступность ряда лекарственных средств, вводимых п/о, в результате торможения их всасывания в кишечнике. Приведены данные о повышении биодоступности ряда лекарств у мышей с дефицитом P-гликопротеина. Белковые переносчики рассматривают как компоненты системы защиты организма от воздействия ксенобиотиков. Нидерланды, Apotheek Slotervaarziekenhuis/Antonivan Leeuwenhoekhuis, Amsterdam. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: P-ГЛИКОПРОТЕИНЫ
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
БИОДОСТУПНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
ЖКТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jorritsma, Annelies; Schinkel, Alfred H.; Schellens, Jan H.M.; Beijnen, Jos H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.03-04Т1.239

Suzuki, Hiroshi.
Increase in the sinusoidal efflux of organic anions following phenobarbital administration: POssible involvement of MRP3 [Text] : тез. [6 International ISSX Meeting, Munich, Oct. 7-11, 2001] / Hiroshi Suzuki, Hidetaka Akita, Yuichi Sugiyama // Drug Metab. Rev. - 2001. - Vol. 33, прил. N 1. - P214 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Повышение освобождения органических анионов в синусоидах после введения фенобарбитала: возможное вовлечение MRP3
Аннотация: Опыты поставлены на изолированной печени крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 4 дн. ежедневно вводили фенобарбитал (I) в дозе 40 или 80 мг/кг в/б. Показано, что I стимулировал транспорт [{3}H] таурохолевой к-ты, к-рую предварительно добавляли в систему перфузии печени, через мембрану синусоидов. Выявлена корреляция между эффективностью транспорта таурохолевой к-ты и экспрессией в печени белка-3, обусловливающего множественную резистентность к лекарственным средствам (MRP3). Сделан вывод о возможном вовлечении белка MRP3 в транспорт в синусоиды его субстратов у крыс, подвергнутым воздействию I. Япония, The Univ. of Tokyo, Tokyo 113-0033

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
КИСЛОТА ТАУРОХОЛЕВАЯ
ТРАНСПОРТ
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akita, Hidetaka; Sugiyama, Yuichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.12-04Т1.39

Endogenous drug transporters in vitro and in vivo models for the prediction of drug diposition in man [Text] / Lay-Beng Goh [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 64, N 11. - P1569-1578 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эндогенные транспортеры лекарств в моделях in vitro и in vivo для прогнозирования распределения лекарства у человека
Аннотация: Опыты оставлены на культуре клеток почечного эпителия собаки и свиньи линий MDCK, MDCKII и LLC-PK1. Методом обратной транскрипции с последующей полимеразной цепной р-цией в клетках всех линий обнаружено присутствие белка 1 множественной резистентности к лекарствам (MDR1) и ряд мРНК белков, связанных с множественной лекарственной резистентностью (MDP1). В клетках MDCKII и LLC-PKI обнаружено также наличие мРНК MDP2. При оценке трансэпителиального транспорта [{3}H] винбластина с использованием специфического ингибитора MDR1, LY335979 (0,5 мкМ) или ингибитора MDR1 и MRP, верапамила (20 мкМ), обнаружено, что клетки MDCKII характеризуются наиболее высоким уровнем функциональной активности MDR1. Транспорт винбластина в клетках MDCK опосредуется преимущественно MRP1. Экспрессия мРНК полипептида А, транспортирующего органические анионы, выявлена только в клетках MDCK. Экспрессия полипептида C в клетках MDCK была незначительной, а в клетках др. линий отсутствовала. Обсуждены возможности использования культивируемых клеток почечного эпителия с различным уровнем экспрессии транспортеров лекарств для прогнозирования их распределения у человека. Великобритания, Univ. of Dundee, Dundee DD1 9SY. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ВИНБЛАСТИН
ВЕРАПАМИЛ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ПЕРЕНОСЧИКИ ЛЕКАРСТВ
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ПОЧЕЧНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goh, Lay-Beng; Spears, Kevin J.; Yao, Denggao; Ayrton, Andy; Morgan, Paul; Wolf, C.Roland; Friedberg, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т1.82

Induction of ABCC3 (MRP3) by pregnane X receptor activators [Text] // Drug Metab. and Dispos. - 2003. - Vol. 31, N 11. - P1296-1297 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Индукция ABCC3(MRP3) активаторами X-рецепторов прегнана
Аннотация: Инкубация клеток гепатомы человека линии HuH7 в течение 24 ч в присутствии клотримазола, рифампицина, U486 или 5-прегнен-3'бета'-ол-20-он-16'альфа'-карбонитрила в конц-ии 10 мкМ повышала экспрессию мРНК белка множественной лекарственной резистентности (MRP3) до 200-250% по сравнению с контролем. Введение мышам 'МАРС''МАРС' C57/Bb-6 U486 в дозе 50 мг/кг в/м ежедневно в течение 3 дн. также усиливало экспрессию мРНК транспортера в печени. У мышей с генетически детерминированным дефицитом X-рецепторов прегнана введение U486 не индуцировало синтез MRP3. Сделан вывод об участии рецепторов этого типа в регуляции экспрессии MRP3. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario, M5S 2S2. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ПРЕГНАН
X-РЕЦЕПТОРЫ ПРЕГНАНА
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.06-04Т1.91

Pharmacokinetics of 5(and 6)- carboxy-2',7'- dichlorofluorescein and its diacetate promoiety in the liver [Text] / Maciej J. Zamek-Gliszczynski [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 304, N 2. - P801-809 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фармакокинетика 5 (и 6)-карбокси-2',7'-дихлорфлуоресцеина и его диацетатного предшественника в печени
Аннотация: При перфузии изолированной печени крыс Wistar 5 (и 6)-карбокси-2',7'-дихлорфлуоресцеиндиацетатом (I) в конц-ии 10 мМ в течение 2 ч экскреция с желчью 5 (и 6)-карбокси-2',7'-дихлорфлуоресцеина (II) составляла около 65%. У крыс линии TR{-} с дефицитом белка MRP2, определяющего множественную резистентность к лекарствам, эта величина была снижена до 0,05%. Пробенецид в конц-ии 260 мкМ снижал выведение II у крыс дикого типа в 4 раза. Значения K[m] и V[макс.] захвата II культивируемыми гепатоцитами составляли 22 мкМ и 97 пмоль/мин/мг белка. Бромсульфофталеин значительно ингибировал поступление II в гепатоциты. Считают, что I пассивно диффундирует в гепатоциты, где подвергается эстеразному гидролизу с образованием II. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7360. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ОРГАНИЧЕСКИЕ АНИОНЫ
ТРАНСПОРТ
ПРОБЕНЕЦИД
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
МУТАНТЫ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zamek-Gliszczynski, Maciej J.; Xiong, Hao; Patel, Nita J.; Turncliff, Ryan Z.; Pollack, Gary M.; Brouwer, Kim L.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.07-04Т1.77

Potschka, Heidrun.
Multidrug resistance protein MRP2 contributes to blood-brain barrier function and restricts antiepileptic crug activity [Text] / Heidrun Potschka, Maren Fedrowitz, Wolfgang Loscher // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 306, N 1. - P124-131 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Белок MRP2 множественной резистентности к лекарствам участвует в функционировании гематоэнцефалического барьера и ограничивает активность противоэпилептических лекарств
Аннотация: Методом микродиализа коры лобной доли показано, что инфузия крысам Wistar ингибитора белка MRP2, пробенецида (I), в систему для микродиализа вызывало повышение конц-ии во внеклеточном диализате вводимого через 30 мин фенитоина (II) в дозе 50 мг/кг в/б с 200 до 600 нг/мл. Инфузия I не влияла на содержание в диализате фенобарбитала (III), вводимого в дозе 30 мг/кг в/б. У крыс линии TR-Wistar с дефицитом MRP2 в структурах ГЭБ при введении II его внеклеточная конц-ия была выше, чем у крыс дикого типа. Внеклеточная конц-ия III у крыс обеих линий была одинаковой. На модели киндлинга, вызываемого у крыс электростимуляцией миндалины, обнаружено, что I в дозе 50 мг/кг усиливал противосудорожный эффект II в дозе 6,25 мг/кг, повышая порог судорожной активности на 90%. Обсуждена роль белка MRP2 в функционировании ГЭБ у крыс и его вклад в проявление эффективности противосудорожных средств. Германия, Sch. of Veterinary Med., D-30559 Hannover. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39 + 341.45.21.15.69
Рубрики: ФЕНИТОИН
ПРОБЕНЕЦИД
ФЕНОБАРБИТАЛ
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fedrowitz, Maren; Loscher, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.02-04Т1.149

Waak, Jens.
Formation and rapid export of the monochlorobimane - glutathione conjugate in cultured rat astrocytes [Text] / Jens Waak, Ralf Dringer // Neurochem. Res. - 2006. - Vol. 31, N 12. - P1409-1416 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Формирование и быстрый экспорт конъюгата монохлорбимана-глутатиона в культивируемых астроцитах крысы
Аннотация: Действие монохлорбимана на обогащенную астроцитами крысы культуру клеток понижало содержание глутатиона в них. Вместе с тем в течение 5 мин в астроцитах возрастало содержание конъюгата монохлорбимана-глутатиона. Увеличение внутриклеточного содержания данного конъюгата сопровождалось его быстрым экзоцитозом. В этом экзоцитозе участие принимали, вероятно, белки лекарственной резистентности. Препарат MK571, ингибитор таких белков, понижал скорость экзоцитоза упомянутого конъюгата на 60%. Германия, Center for Biomolecular Interactions, Bremen. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: МОНОХЛОРБИМАН
ГЛУТАТИОН
КОНЪЮГАТЫ
ЭКЗОЦИТОЗ
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dringer, Ralf

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 08.03-04Т3.59

Carbamazepine regulates intestinal P-glycoprotein and multidrug resistance protein MRP2 and influences disposition of talinolol in humans [Text] / Thomas Giessmann [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2004. - Vol. 76, N 3. - P192-200 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Карбамазепин регулирует Р-гликопротеин и белок множественной лекарственной резистентности MRP2 кишечника и влияет на распределение талинола у людей
Аннотация: На испытуемых добровольцах обоего пола показано, что ежедневный прием карбамазепина (I) в дозе 600 мг в течение 18 дн. приводил к повышению содержания в стенке 12-перстной кишки белка множественной лекарственной резистентности 2(БМР) с 13,1 до 46,4 ед. и к усилению экспрессии мРНК БМР 1 и 2. Изменения экспрессии Р-гликопротеина (Гп) при воздействии I не обнаружено. При однократном приеме I значение AUC в плазме и период полувыведения составляли 344 мкг ч/мл и 33,7 ч,: а при ежедневном приеме на протяжении 18 дн. были снижены до 158 мкг ч/мл и 22,7 ч соотв. При ежедневном приеме талинола (II) в дозе 100 мг на протяжении 15 дн. значения AUC плазмы и метаболический клиренс составляли 3087 нг*ч/мл и 2,95 мл/мин соотв. При последующем продолжении приема II совместно с I на протяжении 13 дн. величина AUC снижалась до 2639 нг час/мл, а метаболический клиренс возрастал до 5,57 мл/мин. Изменения метаболического клиренса II при совместном введении с I коррелировали с повышением экспрессии мРНК БМР 2. Всасывание II при совместном поступлении с I снижалось с 62,1 до 53,2% в среднем. Показано, что I стимулировал почечный клиренс II, что было объяснено повышенной регуляцией Р-кликопротеина или БМР 2 в клетках почечных канальцев. Германия, Ernst Moritz Arndt Univ., D-17487 Greifswald. Библ. 42

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.02
Рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
ТАЛИНОЛ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Giessmann, Thomas; May, Karen; Modess, Christiane; Wegner, Danilo; Hecker, Ute; Zschiesche, Michael; Dazert, Peter; Grube, Markus; Schroeder, Eike; Warzok, Rolf; Cascorbi, Ingolf; Kroemer, Heyo K.; Siegmund, Werner

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.03-04Т1.105

Carbamazepine regulates intestinal P-glycoprotein and multidrug resistance protein MRP2 and influences disposition of talinolol in humans [Text] / Thomas Giessmann [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2004. - Vol. 76, N 3. - P192-200 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Карбамазепин регулирует Р-гликопротеин и белок множественной лекарственной резистентности MRP2 кишечника и влияет на распределение талинола у людей
Аннотация: На испытуемых добровольцах обоего пола показано, что ежедневный прием карбамазепина (I) в дозе 600 мг в течение 18 дн. приводил к повышению содержания в стенке 12-перстной кишки белка множественной лекарственной резистентности 2(БМР) с 13,1 до 46,4 ед. и к усилению экспрессии мРНК БМР 1 и 2. Изменения экспрессии Р-гликопротеина (Гп) при воздействии I не обнаружено. При однократном приеме I значение AUC в плазме и период полувыведения составляли 344 мкг ч/мл и 33,7 ч,: а при ежедневном приеме на протяжении 18 дн. были снижены до 158 мкг ч/мл и 22,7 ч соотв. При ежедневном приеме талинола (II) в дозе 100 мг на протяжении 15 дн. значения AUC плазмы и метаболический клиренс составляли 3087 нг*ч/мл и 2,95 мл/мин соотв. При последующем продолжении приема II совместно с I на протяжении 13 дн. величина AUC снижалась до 2639 нг час/мл, а метаболический клиренс возрастал до 5,57 мл/мин. Изменения метаболического клиренса II при совместном введении с I коррелировали с повышением экспрессии мРНК БМР 2. Всасывание II при совместном поступлении с I снижалось с 62,1 до 53,2% в среднем. Показано, что I стимулировал почечный клиренс II, что было объяснено повышенной регуляцией Р-кликопротеина или БМР 2 в клетках почечных канальцев. Германия, Ernst Moritz Arndt Univ., D-17487 Greifswald. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39 + 341.45.21.15.69
Рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
ТАЛИНОЛ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Giessmann, Thomas; May, Karen; Modess, Christiane; Wegner, Danilo; Hecker, Ute; Zschiesche, Michael; Dazert, Peter; Grube, Markus; Schroeder, Eike; Warzok, Rolf; Cascorbi, Ingolf; Kroemer, Heyo K.; Siegmund, Werner

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.03-04Т1.110

Multidrug resistance - associated protein 1 functions as an efflux pump of xenobiotics in the skin [Text] / Qing Li [et al.] // Pharm. Res. - 2005. - Vol. 22, N 6. - P842-846 . - ISSN 0724-8741
Перевод заглавия: Функции белка-1, связанного с множественной резистентностью к лекарствам, как насоса выведения ксенобиотиков в коже
Аннотация: Величина отношения содержания [{14}C] грепафлоксацина в ткани к содержанию в сыворотке при его распределении в коже мышей с дефицитом белка-1 множественной лекарственной резистентности (Бл) была выше, чем у животных дикого типа. При инкубации срезов кожи бесшерстных мышей с 1-[2-амино-5-(2,7-дихлор-6-гидрокси-3-оксо-9-ксантенил)фенокси]-2- (2-амино-5-метилфенокси)этан-N,N,N',N'-тетрауксусной к-той (I) показано, что его накопление в ткани в присутствии пробенецида (2 мМ) или карбонилцианид-п-трифторметоксифенилгидразона (5 мкМ) возрастало зависимым от продолжительности инкубации образом. Накопление I в срезах кожи мышей с дефицитом Бл зависимым от конц-ии образом. У мышей дикого типа его накопления не обнаружено. Сделан вывод, что Бл функционирует как компонент защиты кожи от ксенобиотиков. Япония, Kanazawa, Univ., Kanazawa

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
КСЕНОБИОТИКИ
ВЫВЕДЕНИЕ
КОЖА
МУТАНТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Qing; Kato, Yukio; Sai, Yoshimichi; Imi, Teruko; Tsuji, Akira

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.03-04Т1.124

Bachmeier, Corbin J.
A fluorometric screening assay for drug efflux transporter activity in the blood-brain barrier [Text] / Corbin J. Bachmeier, Donald W. Miller // Pharm. Res. - 2005. - Vol. 22, N 1. - P113-121 . - ISSN 0724-8741
Перевод заглавия: Метод флуорометрического скрининга активности транспортера гематоэнцефалического барьера, выводящего лекарства
Аннотация: На монослойной культуре клеток эпителия микрососудов мозга КРС оценивали активность транспортера ГЭБ, обеспечивающего освобождение лекарств из мозга, используя в кач-ве маркеров P-гликопротеина и белка множественной резистентности (БМР) к лекарствам флуоресцентные соединения R123 (I) и BCECF (II) соотв. Показано, что мелфалан и рисперидон повышали накопление в клетках I в 1,47 и 1,82 раза соотв. и тормозили активность P-гликопротеина с IC[50]-1,4 и 14,6 мкМ. Хлорамбуцил и вальпроевая к-та повышали накопление II в 2,02 и 4,01 раза и тормозили активность БМР с IC[50]-146,1 и 768,5 мкМ соотв. Сделан вывод о возможности использования I и II для скрининга взаимодействия маркеров с ГЭБ. США, Univ. of Nebrasko Med. Center, Omaha, Nebraska 68198

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ХЛОРБУТИН (ХЛОРАМБУЦИЛ)
КИСЛОТА ВАЛЬПРОЕВАЯ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
P-ГЛИКОПРОТЕИН
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ФЛУОРОМЕТРИЯ
МИКРОСОСУДЫ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ
КРС

Доп.точки доступа:
Miller, Donald W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.08-04М3.115

Waak, Jens.
Formation and rapid export of the monochlorobimane - glutathione conjugate in cultured rat astrocytes [Text] / Jens Waak, Ralf Dringer // Neurochem. Res. - 2006. - Vol. 31, N 12. - P1409-1416 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Формирование и быстрый экспорт конъюгата монохлорбимана-глутатиона в культивируемых астроцитах крысы
Аннотация: Действие монохлорбимана на обогащенную астроцитами крысы культуру клеток понижало содержание глутатиона в них. Вместе с тем в течение 5 мин в астроцитах возрастало содержание конъюгата монохлорбимана-глутатиона. Увеличение внутриклеточного содержания данного конъюгата сопровождалось его быстрым экзоцитозом. В этом экзоцитозе участие принимали, вероятно, белки лекарственной резистентности. Препарат MK571, ингибитор таких белков, понижал скорость экзоцитоза упомянутого конъюгата на 60%. Германия, Center for Biomolecular Interactions, Bremen. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: МОНОХЛОРБИМАН
ГЛУТАТИОН
КОНЪЮГАТЫ
ЭКЗОЦИТОЗ
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dringer, Ralf

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.08-04Т1.188

The multidrug resistance protein 1 (Mrp1), but not Mrp5, mediates export of glutathione and glutathione disulfide from brain astrocytes [Text] / Tobias Minich [et al.] // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 97, N 2. - P373-384 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Белок-1 множественной резистентности к лекарствам (Mrp1), но не Mrp5, опосредует экспорт глутатиона и его дисульфида из астроцитов мозга
Аннотация: На культуре астроцитов мышей дикого типа показано, что накопление глутатиона (Г-SH) в культуральной среде составляло около 3 нмоль/(час*мг). При культивировании клеток мышей с дефицитом Mrp1 этот показатель был снижен на 2/3. Содержание Г-SH в астроцитах у этих мышей было повышено по сравнению с его содержанием в астроцитах мышей дикого типа и в астроцитах мышей с дефицитом Mrp5 в среднем на 50%. В присутствии ингибитора Mrp, MK571, в конц-ии 50 мкМ освобождение Г-SH из астроцитов мышей дикого типа и мышей с дефицитом Mrp5 было снижено на 60%. При снижении конц-ии MK571 до 1 мкМ освобождение Г-SH было повышено на 40%. Влияния MK571 в конц-ии 1 или 50 мкМ на экспорт Г-SH из астроцитов мышей с дефицитом Mrp1 не обнаружено. В отличие от клеток мышей дикого типа и мышей с дефицитом Mrp5 стимулированное H[2]O[2] освобождение Г-SS-Г из клеток мышей с дефицитом Mrp1 отсутствовало. Сделан вывод, что в процессах транспорта из клеток Г-SH и его дисульфида участвует только Mrp1. Германия, Univ. of Tuebingen, Tuebingen

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.15.09.39
Рубрики: БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ИЗОФОРМЫ
МУТАНТЫ
ГЛУТАТИОН
ТРАНСПОРТ
АСТРОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Minich, Tobias; Riemer, Jan; Schulz, Jorg B.; Wielinga, Peter; Wijnholds, Jan; Dringen, Ralf

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.09-04Т1.275

Shift from biliary to urunary elimination of acetaminophen-glucuronide in acetaminophen-pretreated rats [Text] / Carolina I. Ghanem [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 315, N 3. - P987-995 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Сдвиг от элиминации ацетаминофен-глюкуронида с желчью к элиминации с мочой у крыс при предварительном воздействии ацетаминофена
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'МАРС''МАРС' Wistar, к-рым вводили ацетаминофен (I) или однократно в дозе 1 г/кг в/б или ежедневно на протяжении 4 дн. в возрастающих дозах от 0,2 до 1 г/кг. Предварительное однократное или повторное введение I не влияло на характер желчеотделения. Кумулятивное выведение с желчью I-глюкуронида при введении I в разрешающей дозе 150 мг/кг после одно- или многократного введения I снижалось на 70% и 80% соотв. Вне зависимости от характера предварительного введения I экскреция с мочой I-глюкуронида возрастала на 90% и 100% соотв. Активность УДФ-глюкуронидтрансферазы после введения I однократно или повторно не изменялась. Методом Вестерн-блоттинга показано, что предварительное введение I стимулировало в печени экспрессию белка множественной резистентности к лекарствам (Mrp3). В опытах на полученных из плазматической базолатеральной мембраны печени везикулах показано, что предварительное введение I стимулировало транспорт [{3}H] таурохолата, являющегося субстратом Mrp3. Предварительное введение I существенно ингибировало энтерогепатическую циркуляцию I-глюкуронида у крыс после повторного введения I. Сделан вывод, что предварительное введение крысам I снижает энтерогепатическую рециркуляцию и вызывает сдвиг элиминации I-глюкуронида с желчью к элиминации его с мочой. Аргентина, Univ. Nacional de Rosario, Rosario. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19 + 341.45.15.09.39
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ (АЦЕТАМИНОФЕН)
ЭЛИМИНАЦИЯ
ЖЕЛЧЬ
МОЧА
УДФ-ГЛЮКУРОНИДТРАНСФЕРАЗА
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ghanem, Carolina I.; Ruiz, Mar'ИНТЕГ'a L.; Villanueva, Silvian S.M.; Luquita, Marcelo G.; Catania, Viviana A.; Jones, Brett; Bengochea, Laura A.; Vore, Mary; Mottino, Aldo D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.04-04Т1.81

Disposition and sterol-lowering effect of ezetimibe are influenced by single-dose coadministration of rifampin, an inhibitor of multidrug transport proteins [Text] / Stefan Oswald [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2006. - Vol. 80, N 5. - P477-485 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Влияние однократного совместного введения ингибитора транспорта белков множественной лекарственной резистентности, рифампина, на распределение эзетимиба и эффект снижения содержания стеринов
Аннотация: На 8 здоровых добровольцах генотипа SLCO1B1*1a/*1a показано, что после однократного приема 20 мг эзетимида (I) значения AUC, C[макс], t[макс] и кумулятивная экскреция с мочой и с фекалиями составляли 140 нг ч/мл, 4,67 нг/мл, 10,4 мг и 0,015 мг соотв. При совместном введении I с рифампином (II) в дозе 600 мг величина C[макс] возрастала до 12 нг/мл, а кумулятивная экскреция с фекалиями снижалась до 7,59 мг. Под влиянием II значения AUC, C[макс], t[макс] и кумулятивная экскреция с мочой I-глюкуронида возрастали с 1030 до 2150 нг ч/мл, с 107 до 282 нг/мл, с 1,12 до 2,73 ч и с 2,04 до 4,84 мг соотв. В течение первых 24 ч II стимулировал вызываемое I снижение в сыворотке конц-ии холестерина, латостерина, кампестерина и ситостерина. Германия, Ernst Moritz Arndt Univ., D-17487 Greifswald. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 51

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ЭЗЕТИМИБ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
СТЕРИНЫ
РИФАМПИН
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
P-ГЛИКОПРОТЕИН
ГЕНОТИПЫ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Oswald, Stefan; Giessmann, Thomas; Luetjohann, Dieter; Wegner, Danilo; Rosskopf, Dieter; Weitschies, Werner; Seigmund, Werner

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.55

Intestinal expression of P-glycoprotein (ABCB1), multidrug resistance associated protein 2 (ABCC2), and uridine diphosphate-glucuronosyltransferase 1A1 predicts the disposition and modulates the effects of the cholesterol absorption inhibitor ezetimibe in humans [Text] / Stefan Oswald [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2006. - Vol. 79, N 3. - P206-217 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Экспрессия в кишечнике P-гликопротеина (ABCB1), связанного с множественной резистентностью к лекарствам белка 2(ABCC2) и уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы 1А1 прогнозирует распределение и модулирует эффекты у людей ингибитора всасывания холестерина эзетимиба
Аннотация: Ежедневный прием добровольцами обоего пола в возрасте 21-31 г рифампина (I) в дозе 600 мг в течение 8 дн. вызывал в биоптатах слизистой оболочки 12-перстной кишки повышение экспрессии мРНК и белка P-гликопротеина с 1,01 до 4,37 и с 28,8 до 44,1 ед. соотв., мРНК и белка белка-2 множественной резистентности к лекарствам (MRP2) с 0,88 до 2,21 и с 32,1 до 74 ед. соотв. и мРНК уридиндисофат-глюкуронозилтрансферазы 1А1 (Гт) - с 0,71 до 1,93 ед. Влияния I на экспрессию мРНК белка-транспортера холестерина NPC1L1 не обнаружено. При приеме добровольцами ингибитора всасывания холестерина, эзетимиба (II), в дозе 20 мг обнаружено, что предварительный прием I вызывал снижение AUC II и его глюкуронида в сыворотке на 50%, что сопровождалось значительным повышением метаболического клиренса II и клиренса его глюкуронида в кишечнике. Величина AUC II-глюкуронида коррелировала с экспрессией в кишечнике мРНК ABCB1 и мРНК ABCC2. Выявлена обратная корреляция между AUC II-глюкуронида и содержанием в слизистой оболочке кишечника мРНК Гт. Обнаружено, что около 60% II выводилось с фекалиями в неизмененном виде и 10% - в форме глюкуронида. Влияния I на экскрецию II и его глюкуронида не обнаружено. Не выявлено влияния генотипа ABCB1 и ABCC2 на базальную экспрессию и индуцибельность P-гликопротеина и MRP2, а также на распределение II. Считают, что а распределение II влияет метаболическая деградация с участием Гт слизистой кишечника и его секреция в кишечнике или в печени с участием P-гликопротеина и MRP2. Германия, Ernst Moritz Univ., D-17487 Greifswald. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: РИФАМПИН
P-ГЛИКОПРОТЕИН
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ЭЗЕТИМИБ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
КИШЕЧНИК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oswald, Stefan; Haenisch, Sierk; Fricke, Christiane; Sudhop, Thomas; Remmler, Cornelia; Giessmann, Thomas; Jedlitschky, Gabriele; Adam, Ulrike; Dazert, Eike; Warzok, Rolf; Wacke, Wolfram; Cascorbi, Ingolf; Kroeme, Heyo K.; Weitschies, Werner; von, Bergmann Klaus; Siegmund, Werner

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.08-04Т1.91

Establishing a method to isolate rat brain capillary endothelial cells by magnetic cell sorting and dominant mRNA expression of multidrug resistance-associated protein 1 and 4 in highly purified rat brain capillary endothelial cells [Text] / Sumio Ohtsuki [et al.] // Pharm. Res. - 2007. - Vol. 24, N 4. - P688-694 . - ISSN 0724-8741
Перевод заглавия: Создание метода изоляции эндотелиальных клеток капилляров мозга крысы с использованием магнитной сортировки клеток и экспрессия доминантной мРНК связанных с множественной резистентностью к лекарственным средствам белков 1 и 4 в высокоочищенных эндотелиальных клетках капилляров мозга крысы
Аннотация: Описано использование системы autoMACS для выделения эндотелиальных клеток из обогащенной капиллярами фракции мозга крысы, меченых антителами к PECAM-1. Общее кол-во эндотелиальных клеток, изолированных из мозга 5 крыс, составляло в среднем 2,3*10{6}. Примесь нейронов и астроцитам к изолированным клеткам была незначительной. Кол-во присутствующей в клетках мРНК белков 1 и 4, связанных с множественной резистентностью к лекарствам, было сопоставимо с кол-вом мРНК белка Mdr1a. На долю мРНК белков 5 и 3 приходилось в среднем 10,6% и 7,6% содержания мРНК белка 1. Обсуждена роль белков 1 и 4 в функционировании ГЭБ. Япония, Graduate School of Pharmaceutical Sci., Tohoku Univ., Sendai 980-8578

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.05
Рубрики: БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ЭНДОТЕЛИЙ
МАГНИТНАЯ СОРТИРОВКА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohtsuki, Sumio; Yamaguchi, Hirofumi; Asashima, Tomoko; Terasaki, Tetsuya

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.376

Park, Seonghee.
P-glycoprotein and multidrug resistance-associated proteins limit the brain uptake of saquinavir in mice [Text] / Seonghee Park, Patrick J. Sinko // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 3. - P1249-1256 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ограничение P-гликопротеином и связанными с множественной белками лекарственной резистентностью захвата саквинавира головным мозгом
Аннотация: При перфузии головного мозга наркотизированных взрослых мышей 'МАРС''МАРС' FVB физиологическим р-ром, содержавшим бикарбонат и саквинар (ингибитор протеазы вируса иммунодефицита человека) присутствие в таким р-ре препарата GF120918, ингибитора P-гликопротеина, и препарата MK571, ингибитора связанного с лекарственной резистентностью белка, стимулировал захват тканью мозга саквинара (без нарушения интегративности гематоэнцефалического барьера). США, E. Mario School of Pharmacy, Piscataway. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.17 + 341.45.21.15.02
Рубрики: САКВИНАР
P-ГЛИКОПРОТЕИН
БЕЛКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ГЕМАТОЭНЦЕФАМИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sinko, Patrick J.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска