Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ<.>)
Общее количество найденных документов : 114
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-114 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.225

    J.P.G., J. P.G.

    Enzyme de conversion de l'angiotensine: de la restenose apres angioplastie а la nephropathie diabetique [Text] / J. P.G. J.P.G. // M/S. - 1994. - Vol. 10, N 4. - P471 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Ангиотензин-превращающий фермент и повторный стеноз после ангиопластики при диабетической нефропатии
Аннотация: Активация ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) в сосудах играет роль в развитии повторного стеноза после ангиопластики. У б-ных со стенозом, вызванным атероматозом, через 6 мес после дилатации сосудов в 17-40% развивается повторный стеноз. Аналогичные изменения имеют место в артериях почек. Повышение активности АПФ имеет место в поврежденных отделах сосудистой стенки, в то время как в др. отделах сосудов и в Св активность АПФ не изменена. Прием внутрь ингибиторов АПФ - квинаприла и др. - снижает активность АПФ в поврежденном отделе сосудистой стенки. Однако квинаприл не способен предупредить развитие повторного стеноза коронарных артерий после ангиопластики; возможно это связано с недостаточной дозировкой. Приводят данные о роли генетических факторов в развитии повторных стенозов. У б-ных сахарным диабетом (СД) с нефропатией активность АПФ в плазме выше, чем у б-ных СД без нефропатии независимо от генотипа. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
АКТИВНОСТЬ

АРТЕРИЯ

АНГИОПЛАСТИКА

ПОЧКИ

НЕФРОПАТИЯ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ЧЕЛОВЕК


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.107

    Juillerat-Jeanneret, L.

    Direct and astrocyte-mediated effects of ethanol on brainderived endothelial cells [Text] : [Abstr.] Seventh Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia, June 26-July 1, 1994 / L. Juillerat-Jeanneret, P. DessousL'Eglise-Mange, R. C. Jonzer // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P42А . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Прямое и опосредованное астроцитами воздействие этанола на эндотелиальные клетки из мозга
Аннотация: Добавление этанола (I) в конц-ии до 150 мМ к изолированным из мозга эндотелиальным клеткам оказывало ингибирующее воздействие на их рост. Добавление к культуре этих клеток астроцитов, предварительно культивированных с I, вызывало дополнительно изменения экспрессии гамма-глутамилтранспептидазы и секреции факторов воспаления. При этом экспрессия ангиотензин-конвертирующего фермента в эндотелиальных клетках максимально возрастала в 2-3 раза. Считают, что в вызываемой I гипертензии играет роль модуляция экспрессии клетками эндотелия этого фермента при воздействии растворимого фактора, секретируемого астроцитами 1-го типа. Швейцария, Univ. of Lousanne.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АСТРОЦИТЫ

ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ


Доп.точки доступа:
DessousL'Eglise-Mange, P.; Jonzer, R.C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.295

   

    The influence of ACE-inhibition on myocardial mass and diastolic function in chronic hemodialysis patients with adequate control of blood pressure [Text] / F. X. Roithinger [et al.] // Clin. Nephrol. - 1994. - Vol. 42, N 5. - P309-314 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Влияние ингибирования ангиотензин-конвертирующего фермента (АСЕ) на массу миокарда и диастолическую функцию у больных на хроническом гемодиализе при адекватном контроле артериального давления
Аннотация: АСЕ-ингибитор лизиноприл (ЛП) в сочетании с др. антигипертензивными препаратами, применяли у 19 уремических б-ных на гемодиализе (ГД; в среднем 44 мес). После 6 мес терапии ЛП масса миокарда, рассчитанная по данным М-ЭхоКГ, составляла 313 г (до ЛП - 324 г). Не обнаружено достоверного влияния ЛП на скорость трансмитрального диастолич. потока. Показатели систолич. и диастолич. давления сохранялись постоянными до (145 и 87 мм рт. ст.) и после применения ЛП (147 и 87). Сделан вывод о неэффективности ЛП как гипотензив. средства. Австрия, Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern, Wels. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
УРЕМИЯ

ГЕМОДИАЛИЗ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ЛИЗИНОПРИЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Roithinger, F.X.; Punzengruber, C.; Wallner, M.; Ulbrich, W.; Pachinger, O.; Kramar, R.; Prischl, F.C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.015

   

    Изучение ингибирующего действия имидаприла на ангиотензин I-превращающий фермент. I. Ингибирование различных тканевых ангиотензин I-превращающих ферментов in vitro [Text] / Takeshi Sugaya [et al.] // Nippon yakurigaku zasshi = Folia Pharmacol. Jap. - 1992. - Vol. 100, N 1. - С. 39-45 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: Изучали ингибирующее действие (ИД) имидаприла, его активного метаболита 6366А, каптоприла, эналаприла и эналаприлата на ангиотензин I-превращающие ферменты (АПФ) из различных тканей in vitro. 6366А высокоэффективно ингибировал АПФ из почек свиньи и сыворотки крови человека (К[i]=0,067 и 0,04 нМ) соотв.), оказывая в 3-18 раз более мощное ИД, чем др. ингибиторы АПФ. При исследовании кинетики обнаружено, что 6366А являлся конкурентным ингибитором АПФ. 6366А обладал более высоким ИД на активность АПФ в гомогенатах легких, аорты, сердца, мозга и почек спонтанно гипертензивных крыс и крыс Wistar-Kyoto, чем эналаприлат или структурно родственные соединения 6366DM и 6366PY. Установлена корреляция между ИД изученных соединений на АПФ и их хим. структурой. Япония, Research Lab. of Applied Biochemistry, Tanabe Seiyaku Yodogawa-ku, Osaka 532. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: ИМИДАПРИЛ
АКТИВНЫЙ МЕТАБОЛИТ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ТКАНИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

ИНГИБИТОРЫ

СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Sugaya, Takeshi; Minobe, Satoshi; Taniguchi, Tomoyasu; Hashimoto, Yoshikatsu; Kubo, Masami; Watanabe, Taizo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.281

   

    Left ventricular size, mass, and function in relation to angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in humans [Text] / Markku Kupari [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PH1107-H1111 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Связь размеров, массы и функции левого желудочка с генным полиморфизмом ангиотензин-конвертирующего фермента у человека
Аннотация: С целью оценки предопределяющего влияния генного полиморфизма ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) на массу, размеры и фунцию левого желудочка (ЛЖ) у 86 людей, не страдавших заболеваниями сердца, определялся генотип инсерция/делеция (И/Д) АКФ и оценивалась масса и функция левого желудочка методом ЭхоКГ. Отношение массы левого желудочка к росту тела при генотипе ИИ составило 99'+-'19 г/м, при генотипе ИД - 99'+-'30 г/м, а при генотипе ДД - 94'+-'24 г/м. Индексы систолической и диастолической функции ЛЖ также не зависели от генотипа АКФ. Сделан вывод, что при отсутствии болезней сердца генные изменения АКФ не оказывают значимого влияния на массу и функцию ЛЖ, определяемых ЭхоКГ. Финляндия, Div. of Cardiology, Helsinki Univ. Central Hospital, FIN-00290 Helsinki. Библ. 18б
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА

ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК

ФУНКЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kupari, Markku; Perola, Markus; Koskinen, Pekka; Virolainen, Juha; Karhunen, Pekka J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.326

   

    Cellular distribution of angiotensin converting enzyme in the progress of ventricular remodelling after myocardial infarction [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept. 27-30, 1994 / Mechthild Falkenhahn [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P406 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Клеточное распределение ангиотензин-конвертирующего фермента в ходе восстановления желудочка после инфаркта миокарда
Аннотация: На модели инфаркта миокарда (ИМ) у крыс изучено клеточное распределение экспрессии ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ), а также типы клеток, участвующие в восстановлении левого желудочка и его реконструкции. В здоровом миокарде и человека, и крысы экспрессия АКФ ограничена эндотелиальными клетками и субэндокардиальными слоями клеток клапана аорты. Найдено гетерогенное распределение АКФ в эндотелии сердца. Эндотелий венозных сосудов был АКФ-негативным. Через 3 и 7 дней после ИМ эндотелиальные клетки растущих капилляров и макрофаги пограничной зоны некроза выявляли экспрессию АКФ. С наступлением фиброза через 3 и 6 нед после ИМ чрезмерная экспрессия АКФ оказалась в репарирующей ткани. Зоны высокого содержания коллагена типа I оказались неокрашенными на АКФ. В гладкомышечных клетках и кардиомиоцитах во время всего исследования экспрессии АКФ не выявлено. Эти результаты показывают, что в основном эндотелиальные клетки ответственны за индукцию АКФ после ИМ. Кажется, что физиологические функции АКФ сердца выходят за пределы контроля давления крови, экспрессия АКФ сердца после ИМ явно связана с репарацией и реконструкцией ткани. Германия, Dep. of Pharmacology, Univ. of Heidelberg Heidelberg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИНФАРКТ МИОКАРДА

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

КЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

РЕКОНСТРУКЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Falkenhahn, Mechthild; Franke, Folker; Bohle, Rainer Maria; Zhu, Yi-Chun; StauSS, Harald; Danilov, Sergei; Unger, Thomas

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.374

   

    Decreased response to angiotensin I and II in isolated arteries of patients with the deletyion type gene for angiotensin converting enzyme [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / Vigat M. Pinto [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P25 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Уменьшение реакции на ангиотензин I и II в изолированных артериях больных с делеционным типом гена ангиотензин-конвертирующего фермента
Аннотация: Исследовали, связан ли ген делеционного типа ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) с изменением местного сосудистого превращения ангиотензина I АI и р-ции на ангиотензин II (АII). У 23 больных (возраст 58 '+-' 3 лет) во время операции по шунтированию были получены образцы артерий молочной железы. Изотонические сокращения вызывались А I и АII (оба от 10{-10} до 10{-6} М) и фенилэфрином с 10{-4} М каптоприла и без него. Перед операцией оценивали клинические характеристики. Генотип АКФ определяли с помощью стандартной процедуры. Характеристики больных не различались между различными генотипными группами (10 II; 8 ID и 5 DD). У больных ДД и р-ция на АII (0,1 '+-' 4% по сравнению с 15 '+-' 6% на фенилэфрин), и на ангиотензин АI (52 '+-' 8% по сравнению с 90 '+-' 11% на АII) были значительно снижены (p 0,05). У больных, использовавших бета-блокаторы, р-ция на АII была значительно (p 0,001) повышена, в то время как каптоприл существенно ингибировал р-ции на АI. В этой модели оценки местного превращения АI сосудов и чувствительности к АII предварительные данные позволяют предположить, что генотип с делецией связан с регуляцией по типу понижения р-ции на АII и снижением местного превращения АI. Т. обр. тип с делецией связан с более высокими местными уровнями АII. Нидерланды, Univ. Hospital Groningen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИИ
АНГИОТЕНЗИН

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ГЕН ДЕЛЕЦИОННОГО ТИПА

РЕАКТИВНОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pinto, Vigat M.; Buikema, Hendrik; Gitst, Wiek H.van; Rooks, Gerrit; Grandjean, Jean G.; Ebels, Tjark; Lie, Kong I.; Schunkert, H.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.471

    Ripa, Sara.

    Zinco e pressione arteriosa [Text] / Sara Ripa, Rinaldo Ripa // Minerva med. - 1994. - Vol. 85, N 9. - С. 455-459 . - ISSN 0026-4806
Перевод заглавия: Цинк и артериальное давление
Аннотация: Обзор. Существуют сложные связи между Zn и артериальным давлением. У больных гипертензией, особенно эссенциальной, часто в плазме обнаруживается низкий уровень Zn, что является генетически обусловленным дефектом, приводящим к высоким внутриклеточным конц-иям Zn и Ca. Уменьшение содержания в плазме Zn приводит к пропорциональному падению активности ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) и гипотензии. Введение Zn in vitro и in vivo увеличивает активность АКФ с нормализацией параметров, измененных дефицитом Zn. Италия, Univ. degli Studi di Ferrara, Istituto di Clinica Medica Generale. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЦИНК

ГИПЕРТЕНЗИЯ

ГИПОТЕНЗИЯ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 52


Доп.точки доступа:
Ripa, Rinaldo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.100

   

    New dual inhibitors of neutral endopeptidase and angiotensin-converting enzyme:Rational design, bioavailability, and pharmacological responses in experimental hypertension [Text] / Marie-Claude Fournie-Zaluski [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 8. - P1070-1083 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новые соединения со свойствами ингибиторов нейтральной эндопептидазы и ангиотензин-конвертирующего фермента: рациональное конструирование, биодоступность и фармакологическое действие при экспериментальной гипертензии
Аннотация: Синтезировали ингибиторы нейтральной эндопептидазы (Нэ) и ангиотензин-конвертирующего фермента (Кф) на основе N-[2(R,S)-(меркаптометил)-3(R,S)-фенилбутаноил]-L-аминокислоты, одновременно учитывающий структуру активной поверхности обоих ферментов. Величина IC[50] по отношению к Нэ и Кф колебалась у синтезированных соединений в интервале 1,3 - 65 и 3,6 - 100 нМ соотв. Наиболее эффективными оказались энантиомеры 2R,3S-конфигурации. Среди них отобран N-[(2R,3S)-2-(меркаптометил)-3-фенилбутаноил-L-аланин, значения K[i] к-рого по отношению к Нэ и Кф составляли 1,7 и 4,5 нМ соотв. При введении этого производного крысам со спонтанной гипертензией отмечено падение АД и повышение диуреза и натрийуреза. Считают, что соединения, совмещающие св-ва ингибитора Кф и Нэ, могут эффективно применяться для лечения гипертонической болезни. Франция, U266 INSERM-URA D1500 CNRS, UFR des Sciences Pharmaceutiques 75270 Paris Cedex 06. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ЭНДОПЕПТИДАЗА

ИНГИБИТОРЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ

СИНТЕЗ

СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fournie-Zaluski, Marie-Claude; Coric, Pascale; Turcaud, Serge; Rousselet, Nathalie; Gonzalez, Walter; Barbe, Brigitte; Pham, Isabelle; Jullian, Nathalie; Michel, Jean-Baptiste; Roques, Bernard P.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.467

   

    Biologische Antwort auf inhalative Metallstaubbelastung [Text] : [Pap.] Arbeitsgemeinschaft Lunge-Umwelt-Arbeitsmedizin Osterr. Ges. Lungenerkrank. und Tuberkulose gemeinsam Osterr. Ges. Arbeitsmed., Linz, 4-5. Marz, 1994 / G. Ott [et al.] // Atemwegs-und Lungenkrankh. - 1995. - Vol. 21, Suppl. n 1. - S60-S61 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Биологическая реакция на ингаляционную нагрузку металлической пылью
Аннотация: Обследовали рабочих металлургического завода, имеющих контакт с пылью соединений Mo и др. металлов. В сыворотке крови определяли ангиотензин-конвертирующий фермент (АКФ). У рабочих с клиническими признаками поражения органов дыхания обнаружили повышение на 50% конц-ии АКФ - как признак иммуноактивации глубоких дыхательных путей. При исследовании бронхиального лаважа отмечали повышение содержания лейкоцитов и нейтрофилов. Делают предположение о причинной связи клинических проявлений токсического воздействия металлов и изменений клеточного состава бронхиального лаважа. Австрия, Medizinische Universitatsklinik, Innsbruck. Ил. 2. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.29.99 + 341.47.51.17.21.13 + 341.47.21.11.02
Рубрики: МЕТАЛЛЫ
МОЛИБДЕН

ПЫЛЬ

ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

ЛЕГКИЕ

БРОНХИАЛЬНЫЙ ЛАВАЖ

ЛЕЙКОЦИТЫ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

КРОВЬ


Доп.точки доступа:
Ott, G.; Kerber, P.; Herold, M.; Peior, Ch.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.415

   

    Brain natriuretic peptide as a marker for hypertensive left ventricular hypertrophy: Changes during 1-year antihypertensive therapy with angiotensin-converting enzyme inhibitor [Text] / Masakazu Kohno [et al.] // Amer. J. Med. - 1995. - Vol. 98, N 3. - P257-265 . - ISSN 0002-9343
Перевод заглавия: Мозговой натрийуретический пептид маркер гипертрофии левого желудочка сердца при гипертензии. Изменения после антигипертензивного лечения в течение 1 года ингибитором ангиотензин-конвертирующего фермента
Аннотация: BNP concentration in patients with essential hypertension. Thirty-one hypertensive patients with left ventricular (LV) hypertrophy were treated with an angiotensin-converting enzyme inhibitor ACEI: 16 with enalapril; 15 with lisinopril) for 1 year. Serial changes were recorded in LV mass index, LV systolic function, and plasma concentrations of BNP and atrial natriuretic peptide (ANP). ACEI therapy significantly reduced LV mass index at 6 months, and more so at 1 year. Septal and posterior wall thicknesses were also reduced. Plasma BNP and ANP were markedly elevated at study entry, but only BNP levels correlated with LV mass index. Both peptide levels declined after 6 months, and this decline was enhanced at 1 year. There was a close relation between BNP decline and LV mass index reduction overall and with enalapril and lisinopril separately. Changes in ANP and in LV mass index were not related. Lond-term ACEI therapy can reduce elevated plasma BNP. In this study, changes in BNP reflected the magnitude of regression of LVH. Plasma BNP may be a useful marker for LVH during antihypertensive therapy in patients with essential hypertension and LVH. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СЕРДЦЕ

ГИПЕРТРОФИЯ

МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ЭНАЛАПРИЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kohno, Masakazu; Horio, Takeshi; Yokokawa, Koji; Yasunari, Kenichi; Ikeda, Miwako; Minami, Mieko; Kurihara, Naotsugu; Takeda, Tadanao

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.251

    Perrissin-Chevalier, L.

    Origine genetique de la nephropathie diabetique? [Text] / L. Perrissin-Chevalier // Concours med. - 1994. - Vol. 116, N 42. - P3532 . - ISSN 0010-5309
Перевод заглавия: Генетическая природа нефропатии при диабете?
Аннотация: Развитие диабетической нефропатии может быть генетически обусловлено. Об этом свидетельствует тот факт, что у больных диабетом с нефропатией и больных без почечной патологии различается частота полиморфных вариантов гена ангиотензин-конвертирующего фермента (ACF), при этом наличие аллеля этого гена с делецией повышает риск развития нефропатии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПОЧКИ

НЕФРОПАТИЯ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ПДРФ

ГЕН ACE

АССОЦИАЦИИ

ЧЕЛОВЕК


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.58

   

    Effekte einer Akutgabe von Trandolapril auf die insulinstimulierte Glukoseaufnahme im isolierten Skelettmuskel der fa/fa Zucker-Ratte [Text] / S. Jacob [et al.] // Nieren- und Hochdruckkrankh. - 1995. - Vol. 24, N 5. - S237-239 . - ISSN 0300-5224
Перевод заглавия: Действие острого введения трандолаприла на активность стимулированного инсулином транспорта глюкозы в скелетных мышцах крыс obese Zucker (fa/fa)
Аннотация: Стимулированный инсулином захват 2-дезоксиглюкозы (2-дезокси-ГЛ) в изолированной скелетной мышце (СМ) тучных крыс obese Zucker (ТК) составлял 'ЭКВИВ'50% от аналогичного параметра у тощих крыс. П/о введение не содержащего SH-групп ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) трандолаприла (I) увеличивало величину захвата 2-дезокси-ГЛ в СМ ТК на 33%. Сделан вывод о том, что I повышает стимулированный инсулином транспорт ГЛ в СМ ТК и при этом SH-группы не играют существенной роли. Предполагается, что ингибиторы АКФ могут улучшать распределение ГЛ путем непосредственного воздействия на системы транспорта ГЛ в СМ. Германия, Forschergruppe Hypertonie und Diabetes, Buhlerhohe e. V., Buhl. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11 + 341.45.21.49.09
Рубрики: ТРАНДОЛАПРИЛ
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ИНГИБИТОР

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

ГЛЮКОЗА

ПОГЛОЩЕНИЕ

СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА

КРЫСЫ OBESE ZUCKER


Доп.точки доступа:
Jacob, S.; Henriksen, E.J.; Augustin, H.J.; Dietze, G.J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.02-04Т4.201

    Mehanovic-Hanjatic, Jasminka.

    Aktivnost enzima konvertora angiotenzina u serumu pacova pri eksperimentalnoj endotoksemiji [Text] / Jasminka Mehanovic-Hanjatic, Ziuko Sanicanin // Jugosloven. med. biohem. - 1994. - Vol. 13, N 1-2. - С. 43-46 . - ISSN 0352-1311
Перевод заглавия: Активность ангиотензин-конвертирующего фермента в сыворотке крови крыс при экспериментальной эндотоксемии
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Wistar, к-рым вводили эндотоксин (I) в дозе 100-3000 мкг/кг в/в. Через 180 мин. после введения I в высоких дозах отмечено снижение в сыворотке крови активности ангиотензин-конвертирующего фермента (КФ). Считают, что определение активности КФ следует проводить при изучении механизмов острой эндотоксемии. Сербия, Medicinski fakultet u Banjaluci, 78000 Banjaluka. Табл. 1. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

СЫВОРОТКА КРОВИ


Доп.точки доступа:
Sanicanin, Ziuko

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.179

   

    Effekte einer Akutgabe von Trandolapril auf die insulinstimulierte Glukoseaufnahme im isolierten Skelettmuskel der fa/fa Zucker-Ratte [Text] / S. Jacob [et al.] // Nieren- und Hochdruckkrankh. - 1995. - Vol. 24, N 5. - S237-239 . - ISSN 0300-5224
Перевод заглавия: Действие острого введения трандолаприла на активность стимулированного инсулином транспорта глюкозы в скелетных мышцах крыс obese Zucker (fa/fa)
Аннотация: Стимулированный инсулином захват 2-дезоксиглюкозы (2-дезокси-ГЛ) в изолированной скелетной мышце (СМ) тучных крыс obese Zucker (ТК) составлял 'ЭКВИВ'50% от аналогичного параметра у тощих крыс. П/о введение не содержащего SH-групп ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) трандолаприла (I) увеличивало величину захвата 2-дезокси-ГЛ в СМ ТК на 33%. Сделан вывод о том, что I повышает стимулированный инсулином транспорт ГЛ в СМ ТК и при этом SH-группы не играют существенной роли. Предполагается, что ингибиторы АКФ могут улучшать распределение ГЛ путем непосредственного воздействия на системы транспорта ГЛ в СМ. Германия, Forschergruppe Hypertonie und Diabetes, Buhlerhohe e. V., Buhl. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ТРАНДОЛАПРИЛ
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ИНГИБИТОР

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

ГЛЮКОЗА

ПОГЛОЩЕНИЕ

СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА

КРЫСЫ OBESE ZUCKER


Доп.точки доступа:
Jacob, S.; Henriksen, E.J.; Augustin, H.J.; Dietze, G.J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.86

    Chobanian, Aram V.

    Dissociation between the antiatherosclerotic effect of trandolapril and suppression of serum and aortic angiotensin-converting enzyme activity in the watanabe heritable hyperlipidemic rabbit [Text] / Aram V. Chobanian, Susan Hope, Peter Brecher // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 6. - P1306-1310 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между антиатеросклеротическим эффектом трандолаприла и подавлением активности сывороточного и аортального ангиотензин-конвертирующего фермента у крыс линии Watanabe с наследственной гиперлипидемией
Аннотация: У крыс линии Ватанабе с наследственной гиперлипидемией ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) трандолаприл (I; 10 мкг/кг) при хроническом введении в течение 6 мес начиная с возраста в 3 мес уменьшал активность АКФ в сыворотке крови, но не влиял на АД. Активность АКФ в сыворотке и в аортальной плазме под влиянием I уменьшалась на 80%. Антиатеросклеротического действия в данной дозе I не оказывал. Делают вывод, что антиатеросклеротический эффект I в более высоких дозах не связан с ингибированием активности АКФ. США, Boston Univ. School of Medicine, 80 E Concord St, Boston, MA 02118. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15 + 341.45.21.29.11.21
Рубрики: ТРАНДОЛАПРИЛ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

АКТИВНОСТЬ

ИНГИБИТОР

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Hope, Susan; Brecher, Peter

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.429

    Passa, Ph.

    Nephropathie diabetique: Interet des inhibiteurs de l'enzyme de conversion [Text] / Ph. Passa // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 1995. - Vol. 7, N 5. - P291-295 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Диабетическая нефропатия. Действие ингибиторов ангиотензин-конвертирующих энзимов
Аннотация: In insulin and non-insulin dependent diabetic patients with various conditions of kidney disease, angiotensin-converting enzyme inhibitors play a key role. With a low side-effect profile in patients with incipiens nephropathy, these drugs reduce microalbuminuria and prevent the evolution to overt proteinuria. At the stage of clinical nephropathy, angiotensin-converting enzyme inhibitors slow down the reduction in glomerular filtration rate and significantly postpone end-stage renal failure. However, the concomitant reduction of cardiovascular morbidity and mortality is still to be demonstrated in these diabetic patients at high risk of cardiovascular disease. In spite of more extensive use of angiotensin-converting enzyme inhibitors to alter the evolution of diabetic kidney disease, diabetic nephropathy is still the only increasing cause of of end-stage renal failure. Education and information of doctors and patients are mandatory to improve the detection of early stages of diabetic nephropathy, longterm compliance to treatment and medical follow-up
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
НЕФРОПАТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ИНГИБИТОРЫ

ЧЕЛОВЕК


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.652

    Vio, C. P.

    Differential distribution of angiotensin I-converting enzyme in normal and hypertensive rat kidneys [Text] : abstr. 11th Sci. Meet. Inter-Amer. Soc. Hypertens., Montreal, June 17-20, 1995 / C. P. Vio, F. Aihenc-Gelas // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 6. - P1371 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Различия распределения в ткани почек ангиотензин-конвертирующего фермента у крыс с гипертензией и нормальным артериальным давлением
Аннотация: С помощью специф. антител (Ат) против N- и C-термин. фрагментов ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) изучали его распределение в ткани почек у крыс с норм. АД и гипертонией Гольдблатта (НК и ГК). У НК и ГК АКЭ обнаружен в щеточной каемке эпителия прямых проксим. канальцев. У ГК он также выявлен в перитубулярных капиллярах, сосудах внутренней медуллы и фибробласто-подобных клетках в перитубулярной области. Присутствие АКЭ в сосудах медуллы объясняется его влияние, наряду с кининами, на экскрецию Na и воды. Chile, Universidad Catolica, Santiago
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.41
Рубрики: ПОЧКИ
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ВНУТРИПОЧЕЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

КРЫСЫ НОРМОТЕНЗИВНЫЕ

КРЫСЫ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ


Доп.точки доступа:
Aihenc-Gelas, F.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.12

   

    N-acetylcysteine inhibits angiotensin converting enzyme in vivo [Text] / Soren Boesgaard [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265. - P1239-1244 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ингибирование N-ацетилцистеином ангиотензин-конвертирующего фермента in vivo
Аннотация: Инфузия крысам 'VENUS''VENUS' Wistar N-ацетилцистеина (I) в дозе 5 ммоль/кг/ч в течение 2 ч приводила к снижению прессорной р-ции на введение ангиотензина I в дозе 0,1 мкг в/в на 39%. Активность ангиотензин-конвертирующего фермента в плазме крови при введении I снижалась на 31%. В опытах на добровольцах, к-рым вводили изосорбид динитрат в дозе 5 мг/ч в течение 48 ч, показано, что I в дозе 2 г в/в с последующей инфузией в дозе 5 мг/кг/ч снижал содержание ангиотензина II в плазме с 28 до 14 нг/л. Считают, что введение I модулирует систему ренин/ангиотензин у человека и т. о. может устранять развитие толерантности к нитратам. Дания, Univ. of Copenhagen, Copenhagen. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: НИТРАТЫ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

УСТРАНЕНИЕ

АЦЕТИЛЦИСТЕИН* И N-

СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ ГРУППЫ

ДОНОР

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ИНГИБИТОР

АНГИОТЕНЗИН II

ПЛАЗМА КРОВИ

КРЫСЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Boesgaard, Soren; Aldershvile, Jan; Poulsen, Henrik Enghusen; Christensen, Sten; Digepetersen, Harriet; Giese, Jorn

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.45

    Захарова, Н. В.

    Изменение тканевой и плазменной активности ангиотензин-превращающего фермента у крыс с сердечной недостаточностью после лечения периндоприлом [Текст] / Н. В. Захарова, С. М. Данилов // Биохим. и биофиз. механизмы физиол. функций. - СПб, 1995. - С. 79
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели эмболизации коронарных сосудов радиоактивными микросферами определяли активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) в плазме и в различных тканях в норме и при экспериментальной сердечной недостаточности, а также на фоне блокады АПФ периндоприлом. Тканевую и плазменную активность АПФ определяли флуорометрическим методом. Установили, что эмболизация коронарных сосудов в левом сердце не изменяла достоверно активность АПФ по сравнению с ложно-оперированными животными, тогда как в правом сердце эмболизация снижала активность АПФ на 41% по сравнению с контролем. Активность АПФ в правом желудочке сердца на 91% выше, чем в левом желудочке у ложно-оперированных животных. Периндоприл снижал активность АПФ в левом сердце на 38%. В правом желудочке периндоприл снижал активность АПФ на 70% у контрольных животных, тогда как в группе эмболизированных животных достоверных изменений не наблюдалось. В почках периндоприл снижал активность АПФ на 43% у контрольных животных и на 40% у эмболизированных крыс. В легких достоверные изменения наблюдались только в группе эмболизированных крыс, у которых эмболизация снижала активность АПФ на 30% по сравнению с контролем
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: ПЕРИНДОПРИЛ
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

АКТИВНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

МОДЕЛЬ ЭМБОЛИЗАЦИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Данилов, С.М.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-114 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)