Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЛЛИЛАМИН<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.03-04Т4.116

    Pino, R.
    Semicarbazide-sensitive amine oxidase and the endothelial toxicity of allylamine [Text] : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995 / R. Pino, G. A. Lyles // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - P147 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Чувствительная к семикарбазиду аминооксидаза и токсичность для эндотелия аллиламина
Аннотация: Культивирование эндотелиальных клеток пупочной вены в течение 18 ч в присутствии аллиламина (I) в конц-ии 50 мкМ или гомогената стенки пупочной артерии в качестве источника чувствительной к семикарбазиду аминооксидазы (АО) не влияло на жизнеспособность клеток. При совместном внесении в культуральную среду гомогената и I кол-во жизнеспособных клеток падало до 26%. Паргилин (100 мкМ) не предотвращал снижения кол-ва жизнеспособных клеток, а ингибитор АО, пропаргиламин (100 мкМ) полностью предотвращал снижение жизнеспособности клеточной культуры. Считают, что цитотоксический эффект оказывают метаболиты I, образующиеся при воздействии АО. Великобритания, Univ. of Dundee Dundee DD1 9SY
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
ЭНДОТЕЛИЙ
КЛЕТКИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АМИНООКСИДАЗА
ПАРГИЛИН
ПРОПАРГИЛАМИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Lyles, G.A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.68

    Zissu, D.
    Histopathological changes in the respiratory tract of mice exposed to ten families of airborne chemicals [Text] / D. Zissu // J. Appl. Toxicol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P207-213 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Гистопатологические изменения дыхательных путей мыши при воздействии имеющихся в воздухе членов десяти семейств химических агентов
Аннотация: На мышей Swiss OT[1] повторно в течение 4, 9 и 14 дней воздействовали ацетофеноном, уксусной к-той, аллиловым спиртом, аллиламином, аллилглицидилэфиром, NH[3], бензилхлоридом, дихлорбензолом, диизопропиламином, формаальдегидом, изофороном, метилстиролом, пропаргиловым спиртом, толуолдиизоцианатом в дозах RD[50], 0,3*RD[50] или 3*RD[50]. Обнаружено поражение носовой полости, выражавшееся в наличии ринита и некроза при разной степени потери обонятельных клеток. Поражение зависело от природы химического в-ва, но не зависело от его конц-ии. Франция, Inst. Nat. de Recherce et de Securite, 54501 Vandoeuvre. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 19
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.21 + 341.47.21.15.99 + 341.47.21.17.15
Рубрики: АЦЕТОФЕНОН
УКСУСНАЯ КИСЛОТА
АЛЛИЛОВЫЙ СПИРТ
АЛЛИЛАМИН
АЛЛИЛГЛИЦИЛДИЭФИР
АММИАК
БЕНЗИЛХЛОРИД
ФОРМАЛЬДЕГИД
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
НОСОВАЯ ПОЛОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.144

    Pino, R.
    Toxicity of allylamine and acrolein towards human cultured endothelial cells: Involvement of semicarbazide-sensitive amine oxidase [Text] : [Pap. Conf.] Brit. Pharmacol. Soc. Clin. Phamacol. Sec., Canterbury, 5-7 Apr., 1995 / R. Pino, G. A. Lyles // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 40, N 2. - P187 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Токсическое действие аллиламина и акролеина на культивируемые эндотелиальные клетки человека. Вовлечение чувствительной к семикарбазиду аминоксидазы
Аннотация: Введение промышленного алифатического аллиламина (I) крысам вызывало поражение сосудов, напоминающее атеросклероз у людей. Это органоспецифическое поражение было связано с присутствием в гладкомышечных клетках сосудов чувствительной к семикарбазиду аминоксидазы (ЧСА), метаболизирующей I в токсический альдегид акролеин (II). Источниками прямого воздействия II на человека являются сигаретный дым и выхлопы при сгорании топлива. Исследовали цитотоксические эффекты I и II на эндотелиальные клетки человеческой пупочной вены. Конфлюентные клетки инкубировали с I и II в течение 18 ч. О выживании клеток судили по способности метаболизировать тетразолиевое соединение. Выживаемость клеток значительно уменьшалась при воздействии II в конц-ии 50 и 100 мкМ и при воздействии I в конц-ии 100 мкМ. При включении в среду паргилина выживаемость клеток не изменялась, при включении в среду пропаргиламина токсическое действие I подавлялось. Сделано заключение, что нарушение функции эндотелия сосудов может возникать в результате воздействия II в окружающей среде. Токсическое действие I объясняется его конверсией в II, вызываемой ЧСА, к-рая может также метаболизировать эндогенные алифатические амины метиламин и аминоацетон в потенциально токсические альдегиды (соотв. формальдегид и метилглиоксаль). Великобритания, Dep. of Pharmacol. and Clin. Pharmacol., Univ. of Dundee, Ninewells Hospital, Dundee DD1 9SY
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.99 + 341.47.21.17.15
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
АКРОЛЕИН
ЭНДОТЕЛИЙ
КЛЕТКИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АМИНОКСИДАЗА, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К СЕМИКАРБАЗИДУ

Доп.точки доступа:
Lyles, G.A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.85

   
    Close-packed adsorption of F(ab')[2] fragment of immunoglobulin G on plasma-polymerized allylamine film [Text] / Shigeru Kurosawa [et al.] // Jap. J. Appl. Phys. Pt 1. - 1995. - Vol. 34, N 7b. - P3925-3929 . - ISSN 0021-4922
Перевод заглавия: Плотная адсорбция фрагмента F(ab')[2] иммуноглобулина G на пленках полимеризованного в плазме аллиламина
Аннотация: На плоских подложках формировали пленки полимеризованных в плазме (тлеющим электрическом разряде) аллиламина, акрилата, акролеина и аллилцианида и исследовали адсорбцию на них и на полимерных пластинах, обычно используемых для иммунного анализа, иммуноглобулина G, F(ab')[2]-IgG, Fc-IgG и ЧСА. Изотермы адсорбции подчинялись уравнению Ленгмюра, из к-рого определяли константы связывания и насыщающую плотность связывания. Катионные поверхности имели более высокое сродство к белкам, чем анионные. Наибольшую емкость связывания F(ab')[2]-IgC имела поверхность полимеризованного аллиламина. В рамках предположения об адсорбции в монослое рассчитаны размеры участков, занимаемых адсорбированным белком в условиях насыщения. Эти размеры соответствуют плотной упаковке цилиндрических м-л F(ab')[2]-IgG, связанных с поверхностью полимеризованного аллиламина концами, а на пленках полимеризованной акриловой к-ты м-лы связаны с поверхностью "боками". Япония, Nat. Inst. Materials Chem. Res., 1-1 Higashi, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G
ФРАГМЕНТЫ
АДСОРБЦИЯ
ПЛЕНКИ
АЛЛИЛАМИН

Доп.точки доступа:
Kurosawa, Shigeru; Kamo, Naoki; Arimura, Takashi; Sekiya, Akira; Muratsugu, Makoto

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.08-04М7.73

    Zissu, D.
    Histopathological changes in the respiratory tract of mice exposed to ten families of airborne chemicals [Text] / D. Zissu // J. Appl. Toxicol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P207-213 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Гистологические изменения дыхательных путей мыши при воздействии имеющихся в воздухе членов десяти семейств химических агентов
Аннотация: На мышей Swiss OT[1] повторно в течение 4, 9 и 14 дней воздействовали ацетофеноном, уксусной к-той, аллиловым спиртом, аллиламином, аллилглицидилэфиром, NH[3], бензилхлоридом, дихлорбензолом, диизопропиламином, формаальдегидом, изофороном, метилстиролом, пропаргиловым спиртом, толуолдиизоцианатом в дозах RD[50], 0,3*RD[50] или 3*RD[50]. Обнаружено поражение носовой полости, выражавшееся в наличии ринита и некроза при разной степени потери обонятельных клеток. Поражение зависело от природы химического в-ва, но не зависело от его конц-ии. Франция, Inst. Nat. de Recherce et de Securite, 54501 Vandoeuvre. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 19
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.23.27.25
Рубрики: АЦЕТОФЕНОН
УКСУСНАЯ КИСЛОТА
АЛЛИЛОВЫЙ СПИРТ
АЛЛИЛАМИН
АЛЛИЛГЛИЦИЛДИЭФИР
АММИАК
БЕНЗИЛХЛОРИД
ФОРМАЛЬДЕГИД
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
НОСОВАЯ ПОЛОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.32

    Пино, Р.
    Влияние активности семикарбазид-чувствительной аминоксидазы и клеточного глутатиона на цитотоксические эффекты аллиламина, акролеина, и формальдегида в культивируемых эндотедиальных клетках человека [Текст] / Р. Пино, Д. Лайлс // Вопр. мед. химии. - 1997. - Т. 43, N 6. - С. 537-547 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Способность аллиламина (I) вызывать сосудистые нарушения, напоминающие атеросклеротическую болезнь у животных, связывают с метаболизмом I до токсического альдегида акролеина (II), катализируемым семикарбазид-чувствительной аминоксидазой (АО), к-рая обнаружена в плазме крови и гладкой мускулатуре сосудов. В настоящей работе исследовали цитотоксичность I и II на культивируемых клетках пупочной вены человека (КПВ). После 20-часовой обработки 50 мкМ I не влиял, а 100 мкМ II умеренно понижал жизнеспособность. Однако обе конц-ии I вызывали выраженную гибель клеток, если КПВ инкубировали с гомогенатами пупочной артерии человека, к-рый служил источником АО. Цитотоксический эффект 50 мкМ I не изменялся при инкубации с ингибитором МАО паргилином (100 мкМ), но полностью предупреждался 100 мкМ семикарбазидом (ингибитор АО) и пропаргиламином (ингибитор МАО и АО). II в конц-иях 50 и 100 мкМ оказывал сильное цитотоксическое действие, но был малоэффективен в конц-иях 5 и 10 мкМ. Поскольку АО может также метаболизировать биогенный алифатический амин-метиламин - до формальдегида (III), были также изучены эффекты последнего на КПВ. 50 мкМ III незначительно влиял на жизнеспособность КПВ, а 200 мкМ III вызывали небольшое, но статистически значимое уменьшение жизнеспособности. Цитотоксичность 200 мкМ III (но не 50 мкМ III) резко возрастала на КПВ, преинкубированных 24 ч с ингибитором синтеза глутатиона (GSH) D,L-бутионин сульфоксимином (200 мкМ). Эти результаты предполагают, что целостность эндотелия или функционирование в кровеносных сосудах могут изменяться под действием этих алифатических альдегидов, присутствующих в качестве загрязнителей окружающей среды, пищевых примесей, а также возможных продуктов метаболических путей, в том числе и тех, к-рые вовлекают АО на биогенные и ксенобиотические алифатические амины. Наличие GSH-зависимых механизмом для метаболизма этих альдегидов может иметь важное защитное влияние. Великобритания, Университет Данди. Табл. 4. Библ. 38
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
АКРОЛЕИН
ФОРМАЛЬДЕГИД
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИЙ
КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Лайлс, Д.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.08-04Т2.452

    Ryder, N. S.
    Activity of terbinafine against serious fungal pathogens [Text] : pap. 5th Congress of the European Confederation of Medical Mycology and 33th Scientific Meeting of the Deutschsprache Mykologische Gesellschaft e. V., Dresden, June 3-6, 1999 / N. S. Ryder // Mycoses. - 1999. - Vol. 42, Suppl. 2. - P115-119 . - ISSN 0933-7407
Перевод заглавия: Активность тербинафина против клинически значимых грибковых патогенов
Аннотация: Обзор. Данные in vitro свидетельствуют о том, что производное аллиламина тербинафин, отдельно или в комбинации с другими противогрибковыми средствами, может использоваться для терапии широкого круга грибковых инфекций, в дополнение к его обычному использованию при дерматомикозах. Австрия, Infectious Diseases, Novartis Research Inst., Vienna. Библ. 45
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.53
Рубрики: ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
ТЕРБИНАФИН
АЛЛИЛАМИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДЕРМАТОМИКОЗЫ
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.10-04Б4.300

    Ryder, N. S.
    Activity of terbinafine against serious fungal pathogens [Text] : pap. 5th Congress of the European Confederation of Medical Mycology and 33th Scientific Meeting of the Deutschsprache Mykologische Gesellschaft e. V., Dresden, June 3-6, 1999 / N. S. Ryder // Mycoses. - 1999. - Vol. 42, Suppl. 2. - P115-119 . - ISSN 0933-7407
Перевод заглавия: Активность тербинафина против клинически значимых грибковых патогенов
Аннотация: Обзор. Данные in vitro свидетельствуют о том, что производное аллиламина тербинафин, отдельно или в комбинации с другими противогрибковыми средствами, может использоваться для терапии широкого круга грибковых инфекций, в дополнение к его обычному использованию при дерматомикозах. Австрия, Infectious Diseases, Novartis Research Inst., Vienna. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
ТЕРБИНАФИН
АЛЛИЛАМИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДЕРМАТОМИКОЗЫ
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.542

   
    Identification of new derivatives of sinigrin and glucotropaeolin produced by the human digestive microflora using {1}H NMR spectroscopy analysis of in vitro incubations [Text] / Bruno Combourieu [et al.] // Drug Metab. and Disposit. - 2001. - Vol. 29, N 11. - P1440-1445 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Идентификация новых производных синигрина и глюкотропеолина, продуцируемых микрофлорой пищеварительного тракта человека с помощью анализа методом [{1}H]-ЯМР-спектрометрии при инкубации in vitro
Аннотация: Показали, что микрофлора пищеварительного тракта человека количественно превращает синигрин (SIN) и глюкотропеолин (GTL) в аллиламин и бензиламин, независимо от глюкозы. Главными конечными метаболитами глюкозы, входящей в состав SIN и GTL, являются известные соединения анаэробного метаболизма (ацетат, лактат, этанол, формиат, пропионат, бутират). Неизвестно, превращаются ли SIN и GTL, в аллил и бензиламин в условиях in vivo. Франция, Univ. Blaise Pascal, Aubiere Cedex. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.19
Рубрики: СИНИГРИН
ГЛЮКОТРОПАЕНОЛИН
МЕТАБОЛИЗМ IN VITRO
АЛЛИЛАМИН
БЕНЗИЛАМИН
ОБРАЗОВАНИЕ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Combourieu, Bruno; Elfoul, Lila; Delort, Anne-Marie; Rabot, Sylvie

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.02-04Т4.119

    Ramos, Kenneth.
    Allylamineinduced vascular toxicity in vitro [Text] : prevention by semicarbazidesensitive amine oxidase inhibitors / Kenneth Ramos, Scott L. Grossman, Lydia R. Cox // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 95, N 1. - P61-71
Перевод заглавия: Вызываемые аллиламином токсические поражения сосудов in vitro: предотвращение ингибиторами чувствительной к семикарбазиду аминооксидазы
Аннотация: Инкубация эндотелиальных клеток (ЭК) аорты крыс Sprague-Dawley с аллиламином (I) в конц-ии 200 мкМ на протяжении 4 или 12 ч стимулировала освобождение из них ЛДГ до 300% и 1000% соотв. При снижении конц-ии I до 2 или 20 мкМ освобождения ЛДГ из ЭК не отмечено. Аналогичные данные получены в опытах на культуре клеток (МК) гладкой мышцы аорты. Гистологич. методами показано, что воздействие I сопровождалось появлением в ЭК и МК вакуолей и нарушением межклеточных контактов. Инкубация МК или ЭК с I (200 мкМ) в присутствии семикарбазида (200 мкМ) или диэтилдитиокарбамата (2 мМ) не вызывала освобождения из них ЛДГ. Клоргилин и паргилин в конц-ии 10 мкМ не препятствовали освобождению ЛДГ из ЭК и МК. Каталаза (2000 ед.) значительно усиливала освобождение ЛДГ из ЭК и МК, стимулированное I. В отличие от клоргилина, семикарбазид препятствовал накоплению акролеина в МК под действием I. Сделан вывод, что I подвергается окислительному дезаминированию под действием чувствительной к семикарбазиду МАО с образованием цитотоксического метаболита. США, Philadelphia Col. of Pharmacy and Science, Philadelphia, PA 19104. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.23
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
ТОКСИЧНОСТЬ
СОСУДЫ
АМИНООКСИДАЗА
СЕМИКАРБАЗИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grossman, Scott L.; Cox, Lydia R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.09-04Т4.81

   
    The effect of hydralazine on allylamine induced toxicity in chick (myocardial) myocyte reaggregate cultures (MMR) [Text] / K. Kesingland [et al.] // Hum. Toxicol. - 1989. - Vol. 8, N 2. - P161 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Влияние гидралазина на индуцированную аллиламином токсичность реагрегированных культурах [миокардиальных] миоцитов цыплят
Аннотация: При инкубации культуры миокардиальных миоцитов (ММЦ), выделенных от 10-дн цыплят, с аллиламином (I) в конц-иях 1 мкМ - 1 мМ на протяжении 12 ч наблюдали зависимое от конц-ии снижение процента сокращающихся клеток; IC[5][0] составила 10 мкМ. Показано, что даже при наибольшей конц-ии I этот эффект развивался после латентного периода (ЛП) не менее 2 ч, а его максимум наблюдался через 12 ч. Содержание в клетках АТФ также снижалось через 12 ч в степени, зависимой от конц-ии; этот эффект также имел ЛП не менее 3 ч. Гидралазин (II; антигипертензивное средство) в конц-иях I и 10 мкМ замедлял развитие токсич. действия I при его конц-ии 100 мкМ, а конц-ии II 0,1 и 1 мкМ замедляли проявление токсичности I при его конц-ии 10 мкМ. Действие этой конц-ии I полностью предупреждалось II в эквимолярной конц-ии. Заключают, что ММЦ чувствительны к токсич. действию I, а наличие ЛП и ингибирующий эффект II могут говорить о необходимости предварительной метаболич. активации I. Великобритания, Smith Kline and French Res. Ltd., The Frythe, Welwyn, Herts, AL6 9AR.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.23
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
ТОКСИЧНОСТЬ
МИОКАРД
МИОЦИТЫ
ГИДРАЛАЗИН
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Kesingland, K.; Earl, L.K.; Dayan, A.D.; Atterwill, C.K.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.580

    Boor, P. J.
    Toxic metabolism by semicarbazidesensitive amine oxidase of porcine smooth muscle cells [Text] / P. J. Boor, R. M. Hysmith, R. Sanduja // Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, Suppl N4. - P173-175 . - ISSN 0031-6989
Перевод заглавия: Участие семикарбазид-чувствительной аминоксидазы из гладкомышечных клеток свиньи в метаболизме токсина [аллиламина]
Аннотация: Аллиламин (АЛ 3-аминопропен) - относительно специфичный сердечнососудистый токсин. АЛ инкубировали с одним из 3 типов семикарбазид-чувствительных аминоксидаз (САО): из гомогенатов кл, аорты, из культуральной среды и САО, очищенным методом хроматографии из культуральной среды. Источники фермента предварительно инкубировали в 0,1 М фосфатном буфере с 0,22 мМ депренила (20 мин.) Р-цию останавливали через 5, 10 и 30 мин. Акролеин, получаемый в результате взаимодействия АЛ и САО, активно продуцировался всеми типами САО. В контрольных пробах и пробах, предварительно инкубированных с семикарбазидом или фенелзином, акролеин не обнаруживался. Предполагается, что САО может участвовать в метаболизме других экзогенных аминов. США, Chemical pathol. divis., Dept. of Pathol., Univ. of Texas med. branch, Galveston, TX, 77550. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АЛЛИЛАМИН
АМИНООКСИДАЗА
СЕМИКАРБАЗИД-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ
АКРОЛЕИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Hysmith, R.M.; Sanduja, R.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.11-04Т4.322

    Boor, P. J.
    Allylamine toxicity in perfused rat hearts [Text] / P. J. Boor, J. L. Sklar, P. G. Anderson // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P201
Перевод заглавия: Токсическое действие аллиламина в перфузируемом сердце крысы
Аннотация: Изолированное сердце крысы перфузировали с постоянной скоростью р-ром, содержащим аллиламин (I) в конц-ии 0,3-30 мМ. I в конц-ии '='3 мМ вызывал некротические изменения в миокарде и массивную потерю внутриклеточных ферментов (ЛДГ, АСТ). Эти изменения развивались через 60-120 мин и носили дозозависимый характер. В др. серии опытов изолированное сердце перфузировали с постоянным давлением (100 мм Hg) р-ром, содержащим I в конц-ии 10 мМ. I через 10 мин перфузии вызывал увеличение АД в левом желудочке сердца, к-рое сменялось снижением АД через 120 мин. Сделан вывод, что кардиотоксический эффект I включает в себя положительное инотропное и наркотическое действие на миокард. США, Univ. of Texas Medical Branch, Galveston, TX.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.23
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
ТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sklar, J.L.; Anderson, P.G.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.11-04Т4.323

    Grossman, S. L.
    Prevention of allylamine (AAM)-induced vascular cell injury by benzilamine oxidase inhibitors [Text] / S. L. Grossman, M. S. Stefaniak, K. Hamos // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P201
Перевод заглавия: Предупреждение поражения сосудистых клеток, вызванного аллиламином, ингибиторами бензиламиноксидазы
Аннотация: Культуры эндотелиальных и гладкомышечных клеток аорты крыс подвергали воздействию аллиламина (I) в конц-иях 2-200 мкм в течение 4-24 ч. I вызывал зависимое от дозы и продолжительности воздействия увеличения освобождения ЛДГ и морфологич. изменения клеток. Обработка культур ингибиторами бензиламиноксидазы (БАО) - семикарбазидом или диэтилдитиокарбаматом предупреждала токсич. эффект I. Результаты подтверждают, что БАО может играть важную роль в сосудистой цитотоксичности I. США, Philadelphia College of Pharm. aus Sci. Philadelphia, PA.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.23
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕНЗИЛАМИНОКСИДАЗА
СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Stefaniak, M.S.; Hamos, K.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.04-04Т4.113

   
    Serum potentiation of allylamine toxicity in vitro [Text] / L. K. Earl [et al.] // Hum. Toxicol. - 1990. - Vol. 9, N 5. - P558 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Сыворотка крови потенцирует токсичность аллиламина in vitro
Аннотация: Реагрегированную культуру миоцитов миокарда цыплят инкубировали с аллиламином (I) в конц-ии 0,05-1 мМ. При внесении в культуру сыворотки крови (СК) цыплят, телят, человека, кролика или крысы (где активность бензиламин-оксидазы (БАО) составила 1,9, 102,2, 2,6, 607,4 и 5,6 пмоля/мг белка в 1 ч соотв.) отмечали усиление токсичности I. Так, в присутствии СК кролика миним. конц-ии I, вызывающие повреждения клеток, составили 0,01-0,5 мМ. По выраженности потенцирования токсичности I СК заняли след. порядок: кроликтеленокцыпленок-человек- крыса. Сделан вывод, что метаболическая активация I с образованием альдегида и акролеина может происходить не только в тканях ССС, где высокая активность БАО, но и в СК тех видов животных, у к-рых активность БАО достаточно высока. Великобритания, Toxicol. Dept., St. Bartholomew's Hospital Med. College, Dominion Hous., London, EC1 7ED. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
МОНОЦИТЫ
БЕНЗИЛАМИНОКСИДАЗА
ТОКСИЧНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Earl, L.K.; Kesingland, K.; Davis, K.P.; Dayan, A.D.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.09-04Т4.93

    Sklar, Jerald L.
    Allylamine and acrolein toxicity in perfused rat hearts [Text] / Jerald L. Sklar, Peter G. Anderson, Paul J. Boor // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1991. - Vol. 107, N 3. - P535-544
Перевод заглавия: Токсичность аллиламина и акролеина в отношении перфузируемого сердца крыс
Аннотация: Изолированное сердце крысы (ИСК) перфузировали аллиламином (I); 3-аминопропен; алифатический амин, используется в фармацевтическом и полимерном производстве) в конц-ии 10-30 мМ или его метаболитом акролеином (II; 0,01-3,0 мМ) в течение 2 час. Анализировали состояние гемодинамики, активность (креатинкиназы), данные гистологического и электронно-микроскопического исследования. Пришли к выводу, что сосудистый спазм или нарушения коронарного кровотока не являются причиной вызываемого I поражения миокарда. Поражение миокарда на модели перфузируемого ИСК обусловливают как прямым токсическим действием самого I на миокард, так и его внутриклеточным превращением в II с последующим повреждением клеток, приводящим к некрозу. США, Chem. Pathol. Labor., Dep. of Pathology, Univ. of Texas Med. Branch, Galveston, Texas. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
АКРОЛЕИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦЕ
МИОКАРД
КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
КРЕАТИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Anderson, Peter G.; Boor, Paul J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.06-04Т4.077

   
    Allylamine toxicity in embryonic myocardial reaggregate cultures: Morphological and functional assessment of cell compromise [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Meet., Edinburg, 18th-20th Sept., 1991 / L. K. Earl [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1992. - Vol. 11, N 5. - P424-425 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Токсичность аллиламина для культуры клеток эмбрионального миокарда: морфологическая и функциональная оценка опасности для клеток
Аннотация: Изолированные клетки миокарда (КМ) желудочка сердца от эмбрионов цыпленка культивирования в течение 3- 4 дн, затем на период до 12 ч добавляли к культуре алиламин гидрохлорид (I; 1-1000 мкмолей). Выявили зависимое от дозы и срока воздействия кардиотоксическое действие I, проявляющееся в уменьшении числа сокращений КМ. После 12-ч воздействия I в дозах 1 и 1000 мкмолей содержание АТФ и КМ снизилось на 50 и 95% соотв. Воздействие I в течение 6 ч в дозе 50 мкмоль не влияло на мезенхимальные клетки и макрофаги, однако избирательно поражало миоциты; ультраструктурными методами выявили некроз клеток и дезорганизацию миофибрилл, набухание митохондрий. Великобритания, D. H. Dep. of Toxicol., St. Bartholemew's Hosp. Med. College, Univ. of London.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: АЛЛИЛАМИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СЕРДЦА
МИОКАРД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Earl, L.K.; Kesineland, K.; Brocklehurst, S.R.; Jones, H.B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)