СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР СМЕРТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.214

A reversible component of mitochondrial respiratory dysfunction in apoptosis can be rescued by exogenous cytochrome c [Text] / Vamsi K. Mootha [et al.] // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 4. - P661-671 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Обратимая стадия нарушения дыхательной функции митохондрий при апоптозе может быть восстановлена экзогенным цитохромом c
Аннотация: Известно, что осуществляемый различными путями выход цитохрома c из межмембранного пространства митохондрий приводит к активации прокаспаз и апоптозу клетки. Активация клеточного поверхностного "рецептора смерти" Fas (CD95) повышает проницаемость внешней митохондриальной мембраны и снижает пул цитохрома c. Следствием активации Fas является повреждение дыхательной цепи и апоптоз. Однако экзогенный цитохром c, введенный на ранней стадии активации Fas, способен восстанавливать функцию дыхательной цепи. Добавление экзогенного цитохрома c на поздних стадиях активации Fas дыхательную функцию митохондрий не восстанавливает. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Pathol. Med., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЦИТОХРОМ C
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
КАСПАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК FAS
"РЕЦЕПТОР СМЕРТИ"
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mootha, Vamsi K.; Wei, Michael C.; Buttle, Karolyn F.; Scorrano, Luca; Panousakopoulou, Vily; Mannella, Carmen A.; Korsmeyer, Stanley J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.11-04Н1.37

Dual inhibition of focal adhesion kinase and epidermal growth factor receptor pathways cooperatively induces death receptor-mediated apoptosis in human breast cancer cells [Text] / Vita Golubovskaya [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - P38978-38987 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Двойным ингибированием путей киназы [FAK] фокальных контактов и рецептора эпидермального ростового фактора в клетках рака молочной железы человека кооперативно индуцируется апоптоз, опосредуемый рецептором смерти

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ДВОЙНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
РОЛЬ
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Golubovskaya, Vita; Beviglia, Lucia; Xu, Li-Hui; Earp, H.Shelton; Craven, Rolf; Cance, William

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.12-04Н3.78

Dual inhibition of focal adhesion kinase and epidermal growth factor receptor pathways cooperatively induces death receptor-mediated apoptosis in human breast cancer cells [Text] / Vita Golubovskaya [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - P38978-38987 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Двойным ингибированием путей киназы [FAK] фокальных контактов и рецептора эпидермального ростового фактора в клетках рака молочной железы человека кооперативно индуцируется апоптоз, опосредуемый рецептором смерти

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ДВОЙНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
РОЛЬ
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Golubovskaya, Vita; Beviglia, Lucia; Xu, Li-Hui; Earp, H.Shelton; Craven, Rolf; Cance, William

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.216

Dual inhibition of focal adhesion kinase and epidermal growth factor receptor pathways cooperatively induces death receptor-mediated apoptosis in human breast cancer cells [Text] / Vita Golubovskaya [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - P38978-38987 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Двойным ингибированием путей киназы [FAK] фокальных контактов и рецептора эпидермального ростового фактора в клетках рака молочной железы человека кооперативно индуцируется апоптоз, опосредуемый рецептором смерти

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ДВОЙНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
РОЛЬ
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Golubovskaya, Vita; Beviglia, Lucia; Xu, Li-Hui; Earp, H.Shelton; Craven, Rolf; Cance, William

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.180

Akgul, C.
Regulation of neutrophil apoptosis via death receptors [Text] / C. Akgul, S. W. Edwards // Cell. and Mol. Life Sci. - 2003. - Vol. 60, N 11. - P2402-2408 . - ISSN 1420-682X
Перевод заглавия: Регуляция апоптоза нейтрофлов через рецепторы смерти

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

Доп.точки доступа:
Edwards, S.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.159

c-FLIP{R}, a new regulator of death receptor-induced apoptosis [Text] / Alexander Golks [et al.] // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 15. - P14507-14513 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новооткрытый регулятор c-FLIP[R] вызванного рецептором смерти апоптоза
Аннотация: Показали эндогенную экспрессию изоформ белков- ингибиторов c-FLICE (c-FLIP[R] и c-FLIP[S]) в ряде линий T- и B-клеток и в первичных культурах T-клеток человека при опосредуемом рецептором смерти апоптозе. У обеих сходно экспрессируемых изоформ период полужизни невелик; они индуцируются в T-клетках ко-стимуляцией под действием CD3/CD28. Германия, German Canc. Res. Ctr, D69120 Heidelberg. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
БЕЛКИ-ИНГИБИТОРЫ C-FLICE
ИЗОФОРМЫ
ЭНДОГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
Т- И В-КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Golks, Alexander; Brenner, Dirk; Fritsch, Cornelius; Krammer, Peter H.; Lavrik, Inna N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.06-04К1.145

Falschlehner, Christina.
Following TRAIL's path in the immune system [Text] / Christina Falschlehner, Uta Schaefer, Henning Walczak // Immunology. - 2009. - Vol. 127, N 2. - P145-154 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Последствия TRAIL путей в иммунной системе
Аннотация: Обзор. В отличие от внутреннего или михондриального апоптоза, регулируемого активацией и взаимодействием членов семейства Bcl-2, внешний или реализуемый через рецептор смерти апоптоз связан с определенными членами семейства фактора некроза опухоли (ФНО). Помимо ФНО, как такого, и CD95 (Fas/APO-1) лиганда (FasL/Apo1L), важная роль в запуске апоптоза отводится связанному с ФНО индуцирующему апоптоз лиганду (TRAIL/Apo2L). В зависимости от статуса стимуляции TRAIL может экспрессироваться различными клетками иммунной системы, такими как нормальные киллеры (NK), Т-клетки, нормальные киллерные Т-клетки (NKT), дендритные клетки и макрофаги. TRAIL вовлекается в иммунодепрессивные, иммунорегуляторные и эффекторные функции иммунных клеток. При патологических процессах TRAIL и его рецепторы играют важную роль в иммунном ответе на вирусные инфекции и в иммунном контроле опухолей и их метастаза. Великобритания, Imperial Coll., London. Библ. 93

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РОДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ
TRAIL ПУТИ
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ОПУХОЛИ
ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Schaefer, Uta; Walczak, Henning

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.01-04М3.66

Death receptor 6 negatively regulates oligodendrocyte survival, maturation and myelination [Text] / Sha Mi [et al.] // Nature Med. - 2011. - Vol. 17, N 7. - P816-821 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Рецептор смерти 6 отрицательно регулирует выживаемость, созревание и миелинизацию олигодендроцитов
Аннотация: Показано, что рецептор смерти 6(Рц) экспрессируется преимущественно в незрелых олигодендроцитах и незначительно экспрессирован в их зрелых формах. Избыточная экспрессия Рц в олигодендроцитах вызывает активацию каспазы-3 и приводит клетки к гибели. Воздействие антител-антагонистов Рц стимулирует ремиелинизацию при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и при вызванной лизолецитином демиелинизации. Обсуждена роль сопряженного с Рц сигнального каскада в созревании олигодендроцитах. Рассмотрена возможность использования каскада как объекта фармакотерапии при демиелинизирующих заболеваниях, в частности, при множественном склерозе.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: ДЕНДРОЦИТЫ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
МИЕЛИНИЗАЦИЯ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Mi, Sha; Lee, Xinhua; Hu, Yinghui; Ji, Benxiu; Shao, Zhaohui; Yang, Weixing; Huang, Guanrong; Walus, Lee; Rhodes, Kenenth; Gong, Bang Jian

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска