СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=LPL<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-52

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 10.07-04Н2.101Д

Бидерман, Б. В.
Экспрессиия гена липопротинлипазы в мононуклеарах периферической крови при В-клеточном хроническом лимфолейкозе [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / Б. В. Бидерман ; Гематол. науч. центр РАМН, Москва. - Москва, 2009. - 22 с. : ил.
Аннотация: Измерение уровня экспрессии LPL методом ПЦР в реальном времени может предсказать прогноз на ранних стадиях В-ХЛЛ, у каждого конкретного больного

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
LPL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гематол. науч. центр РАМН, Москва
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.11-04Н3.51Д

Бидерман, Б. В.
Экспрессиия гена липопротинлипазы в мононуклеарах периферической крови при В-клеточном хроническом лимфолейкозе [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / Б. В. Бидерман ; Гематол. науч. центр РАМН, Москва. - Москва, 2009. - 22 с. : ил.
Аннотация: Измерение уровня экспрессии LPL методом ПЦР в реальном времени может предсказать прогноз на ранних стадиях В-ХЛЛ, у каждого конкретного больного

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
LPL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гематол. науч. центр РАМН, Москва
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.10-04Н1.1Д

Бидерман, Б. В.
Экспрессиия гена липопротинлипазы в мононуклеарах периферической крови при В-клеточном хроническом лимфолейкозе [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / Б. В. Бидерман ; Гематол. науч. центр РАМН, Москва. - Москва, 2009. - 22 с. : ил.
Аннотация: Измерение уровня экспрессии LPL методом ПЦР в реальном времени может предсказать прогноз на ранних стадиях В-ХЛЛ, у каждого конкретного больного

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.01.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
LPL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гематол. науч. центр РАМН, Москва
Свободных экз. нет

А.с. 1678832 СССР, МКИ C 12 N 9/14.

Штамм бактерий Lactobacillus plantarum - продуцент рестриктазы LPL1 [Текст] / Н. Н. Соколов [и др.] ; Ин-т биол. и мед. химии АМН СССР, Ин-т биохимии и физиол. микроорганизмов АН СССР. - № 4753077/13 ; Заявл. 12.07.1989 ; Опубл. 23.09.1991
Аннотация: Штамм - продуцент Lactobacillus plantarum ВКМВ-578 выращивают в анаэробных условиях на питательной среде, содержащей источники углерода, азота и минеральные соли, целевой продукт выделяют из полученной биомассы, к-рая содержит новую эндонуклеазу рестрикции LplI, узнающую и расщепляющую нуклеотидную последовательность ДНК 5' АТ' CGAT в кол-вах, достаточных для получения рестриктазы в препаративных масштабах. Содержание рестриктазы в биомассе 6-7*10{5} ед/г сырой биомассы. Для изошизомера LplI рестриктазы GlaI выход очищенного фермента около 430 ед/г сырой биомассы. Выход очищенного фермента LplI 1,6-1,7*10{5} ед/г сырой биомассы, что примерно в 400 раз превышает известные данные для рестриктазы ClaI (430 ед).

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: РЕСТРИКТАЗЫ
РЕСТРИКТАЗА LPL 1
ПОЛУЧЕНИЕ
НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
УЗНАВАНИЕ
LACTOBACILLUS PLANTARUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Соколов, Н.Н.; Федор, И.И.; Фицнер, А.Б.; Аникейчева, Н.В.; Калугин, А.А.; Хорошутина, Э.Б.; Самко, О.Т.; Коваленко, Н.А.; Эльдаров, М.А.; Ин-т биол. и мед. химии АМН СССР; Ин-т биохимии и физиол. микроорганизмов АН СССР
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.61

Lipoprotein lipase gene mutations and the genetic susceptibility of preeclampsia [Text] / Young J. Kim [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 38, N 5. - P992-996 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Мутации гена липазы липопротеинов и генетическая предрасположенность к преэклампсии
Аннотация: Проведен анализ возможной роли гена липазы липопротеинов (LPL) в развитии преэклампсии (ПЭ), для чего 3 различных полиморфизма в гене LPL были типированы у 265 здоровых лиц, 250 женщин с историей ПЭ и 106 детей женщин, имевших ПЭ при родах. Не выявлено ассоциации ни одного из ПДРФ-вариантов гена LPL с ПЭ. В то же время в подгруппе женщин с наиболее тяжелым вариантом ПЭ (HELLP-синдром с сочетанием ПЭ с гемолизом, повышенной активностью ферментов печени, тромбоцитопенией) была достоверно повышена частота мутации в экзоне 6 гена LPL с заменой асп-291'-'сер, она достигает 16,7% по сравнению с 3,0% в контрольной выборке и 4% в общей группе больных ПЭ. США [D. C. Merrill], Dep. of Obstetrics and Gynecology, Wake Forest University School of Medicine, Medical Center Blvd, Winston-Salem, NC 27157. E-mail dmerrill@wfubmc.edu. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ГИПЕРТОНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
СИНДРОМ HELLP
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
ПДРФ
ГЕН LPL
МИССЕНС-МУТАЦИИ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН ЛИПАЗЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ

Доп.точки доступа:
Kim, Young J.; Williamson, Roger A.; Chen, K.; Smith, Jennifer L.; Murray, Jeffrey C.; Merrill, David C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.173

Zhang, Rong.
Изучение HindIII-полиморфизма гена липазы липопротеинов, ассоциированного с эндогенной гипертриглицеридемией у китайцев [Text] / Rong Zhang, Bing-Wen Liu, Huai Bai // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2001. - Vol. 9, N 1. - С. 49-52 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: У 200 китайцев-хань с эндогенной гипертриглицеридемией (ГТГ) и 202 здоровых хань из области Чэнду методами ПЦР и ПДРФ изучали HindIII-полиморфизм в интроне 3 гена липазы липопротеинов (LPL). Результаты показали, что гомозиготы с генотипом Н2Н2 преобладают в популяции в обеих группах. Частота аллеля Н2 в группе с ГТГ выше, чем в контрольной (0,855 против 0,745; P0,01), но частота аллеля Н1 в группе с ГТГ ниже, чем в контрольной (0,145 против 0,255; P0,01). Уровни триглицеридов (ТГ), APOCII, APOCIII, соотношение ТГ/Хол-ЛВП оказались значительно выше у лиц с генотипом Н2Н2, чем у лиц с генотипом Н1Н1 и гетерозигот с генотипом Н1Н2. Эти данные подтверждают связь HindIII-ПДРФ гена LPL с ГТГ в китайской популяции. КНР, Apolipoprotein Research Unit, West China Univ. of Med. Sciences, Chengdu 610041. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ
ПДРФ
ГЕН LPL
ГЕНОТИПЫ
АССОЦИАЦИИ
КИТАЙЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Bing-Wen; Bai, Huai

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.734

Detection of missense mutations in the genes for lipoprotein lipase and hepatic triglyceride lipase in patients with dyslipidemia undergoing coronary angiography [Text] / Gerold Moennig [et al.] // Atherosclerosis. - 2000. - Vol. 149, N 2. - P395-401 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Выявление миссенс-мутаций в генах липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы у пациентов с дислипидемией, перенесших коронарографию
Аннотация: Путем прямого секвенирования исследовали роль мутаций генов липопротеинлипазы (ЛПЛ) и печеночной триглицеридлипазы (ПТГЛ) в снижении уровня липопротеинов высокой плотности (ЛВП) в сочетании с гипертриглицеридемией (ЛВП/ГТГ). Этот фенотип является строгим фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС). У 20 пациентов с фенотипом ЛВП/ГТГ и ИБС обнаружили 3 миссенс-мутации в генах ЛПЛ и ПТГЛ: асн-37-гис, вал-173-мет и сер-267-фал. У 100 здоровых лиц (контроль) ни одна из этих мутаций не встречалась. Германия [Moennig G.], Dep. of Cardiology and Angiology, Westfalische Wilhelms-Univ., Albert-Schweitzer-Str. 33, D-48149 Munster. E-mail: moenning@ui-muenster.de. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ФАКТОРЫ РИСКА
СНИЖЕНИЕ ЛВП
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ГЕН HTGL
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Moennig, Gerold; Wiebusch, Heiko; Enbergs, Annette; Dorszewski, Anja; Kerber, Sebastian; Schulte, Helmut; Vielhauer, Christian; Haverkamp, Wilhelm; Assmann, Gerd; Breithardt, Gunter; Funke, Harald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.138

Shimoda, Soni L.
Integrating functions at the kinetochore [Text] / Soni L. Shimoda, Frank Solomon // Cell. - 2002. - Vol. 109, N 1. - P9-12 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Интегрирующие функции кинетохоров
Аннотация: Краткий обзор. При делении клетки осуществляется тонкий механизм равномерного распределения хромосом между дочерними клетками. В связи с этим особый интерес представляют белки, локализованные на кинетохорах в участках связывания микротрубочек с хромосомами. Особое внимание уделено обзору полученных при исследовании дрожжей данных о динамических свойствах кинетохоров, интегрирующих морфогенез аппарата веретена и его сигнальную функцию. Результаты недавних исследований позволяют по-новому подойти к этой сложной проблеме, используя успехи энзимологии. Приводится описание формирования митотического веретена и подчеркивается, что его геометрия и ориентация полюсов, микротрубочек, хроматид и кинетохоров не гарантируют правильного распределения хромосом между делящимися клетками. Обсуждается роль контрольной точки веретена, предотвращающей наступление анафазы до полного прикрепления хромосом к веретену. Особое внимание уделено роли белка контрольной точки - Mad2, присутствующего в клетках всех эукариот. Этот белок ингибирует цитозольный фактор индукции анафазы. Охарактеризованы ассоциированные с кинетохорами белки (DASH, Dam-Duo и DDD), связанные с микротрубочками веретена. Фосфорилирование этих белков зависит от активности lpl1-киназы. В свою очередь, от эффекторов этой киназы и регуляции ее активности зависит взаимодействие кинетохоров хромосом с микротрубочками веретена. США [F. Solomon], Massachusetts Inst. of Technology, MA 02139, solomon@mit.edu. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
КИНЕТОХОРЫ
ДИНАМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
БЕЛКИ DASH, ДДД
КИНАЗА LPL1
АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 21

Доп.точки доступа:
Solomon, Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.681

Lipoprotein lipase gene mutations and the genetic susceptibility of preeclampsia [Text] / Young J. Kim [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 38, N 5. - P992-996 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Мутации гена липазы липопротеинов и генетическая предрасположенность к преэклампсии
Аннотация: Проведен анализ возможной роли гена липазы липопротеинов (LPL) в развитии преэклампсии (ПЭ), для чего 3 различных полиморфизма в гене LPL были типированы у 265 здоровых лиц, 250 женщин с историей ПЭ и 106 детей женщин, имевших ПЭ при родах. Не выявлено ассоциации ни одного из ПДРФ-вариантов гена LPL с ПЭ. В то же время в подгруппе женщин с наиболее тяжелым вариантом ПЭ (HELLP-синдром с сочетанием ПЭ с гемолизом, повышенной активностью ферментов печени, тромбоцитопенией) была достоверно повышена частота мутации в экзоне 6 гена LPL с заменой асп-291'-'сер, она достигает 16,7% по сравнению с 3,0% в контрольной выборке и 4% в общей группе больных ПЭ. США [D. C. Merrill], Dep. of Obstetrics and Gynecology, Wake Forest University School of Medicine, Medical Center Blvd, Winston-Salem, NC 27157. E-mail dmerrill@wfubmc.edu. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: ГИПЕРТОНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
СИНДРОМ HELLP
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
ПДРФ
ГЕН LPL
МИССЕНС-МУТАЦИИ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН ЛИПАЗЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ

Доп.точки доступа:
Kim, Young J.; Williamson, Roger A.; Chen, K.; Smith, Jennifer L.; Murray, Jeffrey C.; Merrill, David C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.167

Анализ влияния структуры генов липопротеиновой липазы, аполипопротеинов CIII и E на развитие комбинированной гиперлипидемии [Текст] / Д. В. Демидова [и др.] // Кардиология. - 2001. - Т. 41, N 8. - С. 17-22 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Исследование посвящено изучению генетических основ семейной комбинированной гиперлипидемии (СКГЛП). Изучено распространение мутаций D9N, -93T'-'G, N291S и S447X в гене липопротеиновой липазы, SstT-полиморфизма гена аполипопротеина-CIII и аллельных вариантов E2, E3, E4 гена аполипопротеина Е в группе пациентов с комбинированной гиперлипидемией (включая семейную и несемейную формы) и в контрольной группе. Показано, что аллель Е2 гена аполипопротеина Е встречается достоверно чаще в группе лиц с СКГЛП, а мутация S447X в гене липопротеиновой липазы оказывает защитное влияние в отношении развития гиперлипидемий. Россия, Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
СЕМЕЙНАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ПДРФ
ГЕН APOE
АЛЛЕЛЬ E2
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 38

Доп.точки доступа:
Демидова, Д.В.; Ларионова, В.И.; Волкова, М.В.; Фролова, Ю.В.; Константинов, В.О.; Денисенко, А.Д.; Шварц, Е.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.150

Association of sets of alleles of genes encoding 'бета'3-adrenoreceptor, uncoupling protein 1 and lipoprotein lipase with increased risk of metabolic complications in obesity [Text] / A. M. Proenza [et al.] // Int. J. Obesity. - 2000. - Vol. 24, N 1. - P93-100 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Ассоциация набора аллелей генов, кодирующих 'бета'3-адренорецептор, разъединяющий белок 1 и липазу липопротеинов, с повышенным риском метаболических осложнений при ожирении
Аннотация: Проведен анализ полиморфизма генов 'бета'3-адренорецептора (трп-64-арг), разъединяющего белка 1 (UCP1; A'-'G) и липазы липопротеинов (Hind III и Pvu II-ПДРФ) у 271 человека из Турции с выраженным ожирением (индекс массы тела у обследованных превышал 30 кг/м{2}). Выявлена ассоциация изученных полиморфных сайтов с некоторыми связанными с ожирением метаболическими нарушениями. В частности, Pvu II-ПДРФ в гене липазы липопротеинов оказался у лиц с ожирением ассоциирован с уровнем глюкозы в плазме крови, а аллель А полиморфизма A'-'G гена UCP1 связан с повышенным уровнем холестерина в плазме крови. Франция [A. D. Strosberg], Lab. d'ImmunoPharmacologie Moleculaire, Inst. Cochin de Genetique Moleculaire. 22, rue Mechain, 75014 Paris. E-mail: strosberg@icgm.cochin.inserm.fr. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ГЛЮКОЗА
ХОЛЕСТЕРИН
ПДРФ
ГЕН 'БЕТА'3-AR
ГЕН UCP1
ГЕН LPL
ГЕНОТИПЫ
АССОЦИАЦИИ
ТУРКИ
ЧЕЛОВЕК
ОЖИРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Proenza, A.M.; Poissonnet, C.M.; Ozata, M.; Ozen, S.; Guran, S.; Palou, A.; Strosberg, A.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.03-04М4.148

Mutations in the lipoprotein lipase gene associated with ischemic heart disease in men: The Copenhagen city heart study [Text] / Hans H. Wittrup [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 6. - P1535-1540 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Мутации в гене липазы липопротеинов ассоциированы с ишемической болезнью сердца у человека. Программа по исследованию сердца в г. Копенгаген
Аннотация: Проведен анализ двух мутаций в гене липазы липопротеинов с заменой асп-9'-'асн и T(-93)'-'G у 9033 здоровых мужчин и женщин и 940 больных ишемической болезнью сердца из г. Копенгаген. Показано, что две эти мутации неравновесно сцеплены и мужчины, являющиеся двойными гетерозиготами по этим мутациям, характеризуются повышенным уровнем триглицеридов в плазме крови и повышенным риском развития ишемической болезни сердца (на 70%). Дания, [Borge G. Nordestgaard], Dep. of Clinical Biochem., Glostrup Univ. Hosp., Glostrup Ringvej, DK-2600 Glostrup. E-mail bn@dcb-glostrup.dk. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ОЦЕНКА РИСКА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КОПЕНГАГЕН
ДАНИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ДВОЙНАЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
МУЖЧИНЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК
ТРИГЛИЦЕРИДЫ

Доп.точки доступа:
Wittrup, Hans H.; Tybjaerg-Hansen, Anne; Stefensen, Rolf; Deeb, Samir S.; Brunzell, John D.; Jensen, Gorm; Nordestgaard, Borge G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.06-04М2.153

Su, Hui.
Связь полиморфизма гена липазы липопротеинов с уровнями триглицеридов плазмы [крови] и тяжестью ишемической болезни сердца [Text] / Hui Su, Lan-Sun Li, Guo-Liang Jia // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2001. - Vol. 22, N 21. - С. 1992-1995 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: У 125 больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), оцененной ангиографически (50% закупорки просвета главных коронарных артерий), изучили распространенный PvuII-ПДРФ-маркер в интроне 6 гена липазы липопротеинов (ЛПЛ) и уровни триглицеридов в плазме крови. Нашли достоверную ассоциацию PvuII-полиморфизма как с уровнем триглицеридов (P=0,015), так и с числом пораженных сосудов (P=0,039). Сделан вывод, что PvuII-полиморфизм гена ЛПЛ достоверно ассоциирован с тяжестью ИБС независимо от изменения уровня циркулирующих липидов. КНР, Dep. of Cardiovasology, Xijing Hosp., Fourth Military Med. Univ., Xi'an 710033. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ТРИГЛИЦЕРИДЫ ПЛАЗМЫ
ПДРФ
ГЕН LPL
PVUII-ПОЛИМОРФИЗМ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Lan-Sun; Jia, Guo-Liang

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.85

Adipose tissue HSL and LPL gene expression in men and women after weight loss [Text] : abstr. 10th European Congress on Obesity: European Association for the Study of Obesity, Antwerp, 24-27 May, 2000 / M. Kolehmainen [et al.] // Int. J. Obesity. - 2000. - Vol. 24, прил. N 1. - P33 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Экспрессия генов HSL [гормон-чувствительный липазы] и LPL [липопротеинлипазы] в жировой ткани после снижения массы тела у мужчин и женщин
Аннотация: Экспрессию мРНК генов гормон-чувствительной липазы (ГЧЛ) и липопротеинлипазы (ЛПЛ) в жировой ткани до и после снижения массы тела (СМТ; через 1 год) исследовали у 17 больных ожирением (8 мужчин, 9 женщин; возраст 44'+-'10 лет; МТ 145'+-'33 кг; масса жировой ткани 40'+-'6%). СМТ составило -20'+-'7% у мужчин (p=0,012) и -18'+-'6% у женщин (p=0,008); снижение массы жировой ткани - -30'+-'19% (p=0,068) и -22'+-'12% (p=0,008) соотв. Интересно, что размер жировых клеток после СМТ у женщин не изменился, но уменьшился у мужчин (p=0,011). У женщин после СМТ экспрессии мРНК ГЧЛ уменьшилась на 31% (p=0,008), ЛПЛ - увеличилась на 42% (p=0,110); у мужчин изменений экспрессии не выявили. У мужчин после СМТ обнаружили увеличение ингибирующего липолиз эффекта агонистов 'альфа'[2]-адренергических и аденозиновых рецепторов; у женщин метаболизм жировых клеток не изменился. Т. обр., метаболизм клеток жировой ткани после СМТ имеет значительные половые различия. Обнаруженные изменения экспрессии генов ГЧЛ и ЛПЛ у женщин свидетельствуют о сопротивляемости их жировой ткани воздействиям, направленным на СМТ. Финляндия, Univ. of Kuopio, Dep. of Clinical Nutrition, PO Box 1627, FIN-70211 Kuopio

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
ПОХУДАНИЕ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ЛИПОЛИЗ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
РНК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ГОРМОН-ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ЛИПАЗЫ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН HSL
ГЕН LPL
ОЖИРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kolehmainen, M.; Vidal, H.; Ohisalo, J.; Alhava, E.; Uusitupa, M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.08-04М2.407

Zhang, Rong.
Изучение HindIII-полиморфизма гена липазы липопротеинов, ассоциированного с эндогенной гипертриглицеридемией у китайцев [Text] / Rong Zhang, Bing-Wen Liu, Huai Bai // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2001. - Vol. 9, N 1. - С. 49-52 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: У 200 китайцев-хань с эндогенной гипертриглицеридемией (ГТГ) и 202 здоровых хань из области Чэнду методами ПЦР и ПДРФ изучали HindIII-полиморфизм в интроне 3 гена липазы липопротеинов (LPL). Результаты показали, что гомозиготы с генотипом Н2Н2 преобладают в популяции в обеих группах. Частота аллеля Н2 в группе с ГТГ выше, чем в контрольной (0,855 против 0,745; P0,01), но частота аллеля Н1 в группе с ГТГ ниже, чем в контрольной (0,145 против 0,255; P0,01). Уровни триглицеридов (ТГ), APOCII, APOCIII, соотношение ТГ/Хол-ЛВП оказались значительно выше у лиц с генотипом Н2Н2, чем у лиц с генотипом Н1Н1 и гетерозигот с генотипом Н1Н2. Эти данные подтверждают связь HindIII-ПДРФ гена LPL с ГТГ в китайской популяции. КНР, Apolipoprotein Research Unit, West China Univ. of Med. Sciences, Chengdu 610041. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ
ПДРФ
ГЕН LPL
ГЕНОТИПЫ
АССОЦИАЦИИ
КИТАЙЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Bing-Wen; Bai, Huai

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.12-04Н3.20

Экспрессия липопротеинлипазы - эффективный показатель прогноза В-клеточного хронического лимфолейкоза [Текст] / Б. В. Бидерман [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2008. - Т. 53, N 5. - С. 67-71 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: B-клеточный хронический лимфолейкоз (B-ХЛЛ) - одна из наиболее распространенных лимфатических опухолей, крайне гетерогенная по течению. Поиск новых прогностических факторов при B-ХЛЛ в настоящее время высокоактуален. В данной работе сравнили прогностическое значение уровня экспрессии генов липопротеинлипазы (LPL), ADAM29, SEPT10 и SLAM, определенного с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Также исследовали экспрессию LPL в различных субпопуляциях клеток и сравнивали уровень мРНК-факторов, регулирующих транскрипцию LPL. Выявлена достоверная корреляция всех 4 генов с мутационным статусом вариабельного региона иммуноглобулинов. Установлено, что экспрессия LPL при B-ХЛЛ, не зависящей от статуса активации клеток и от уровня экспрессии факторов транскрипции, что свидетельствует о высоком прогностическом значении экспрессии LPL при B-ХЛЛ. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
LPL
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Грецов, Е.М.; Воробьев, И.А.; Судариков, А.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.19

Экспрессия липопротеинлипазы - эффективный показатель прогноза В-клеточного хронического лимфолейкоза [Текст] / Б. В. Бидерман [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2008. - Т. 53, N 5. - С. 67-71 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: B-клеточный хронический лимфолейкоз (B-ХЛЛ) - одна из наиболее распространенных лимфатических опухолей, крайне гетерогенная по течению. Поиск новых прогностических факторов при B-ХЛЛ в настоящее время высокоактуален. В данной работе сравнили прогностическое значение уровня экспрессии генов липопротеинлипазы (LPL), ADAM29, SEPT10 и SLAM, определенного с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Также исследовали экспрессию LPL в различных субпопуляциях клеток и сравнивали уровень мРНК-факторов, регулирующих транскрипцию LPL. Выявлена достоверная корреляция всех 4 генов с мутационным статусом вариабельного региона иммуноглобулинов. Установлено, что экспрессия LPL при B-ХЛЛ, не зависящей от статуса активации клеток и от уровня экспрессии факторов транскрипции, что свидетельствует о высоком прогностическом значении экспрессии LPL при B-ХЛЛ. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ B-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
LPL
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бидерман, Б.В.; Никитин, Е.А.; Грецов, Е.М.; Воробьев, И.А.; Судариков, А.Б.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.04-04Н1.12

Genetic and epigenetic inactivation of LPL gene in human prostate cancer [Text] / Jin Woon Kim [et al.] // Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 3. - P734-738 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Генетическая и эпигенетическая инактивация гена LPL в ткани рака предстательной железы (РПЖ)
Аннотация: Известно, что ген липопротеинлипазы (ЛПЛ) находится на хромосоме 8р22, месте, наиболее часто встречающихся соматических делеций в ткани РПЖ. Кроме того, островок СрG (CGI) был идентифицирован в области промотора ЛПЛ. Для проверки гипотезы, что ЛПЛ является опухолевым супрессорным геном, который инактивируется с помощью соматической делеции и гиперметилирования в РПЖ, изучили соматические делеции ДНК и статус метилирования (Мтл) в ЛПЛ среди 56 пар образцов ДНК, изолированных из тканей РПЖ, сопоставимого контроля и 11 клеточных линий РПЖ. Выявлено, что ДНК 21 из 56 первичных опухолей РПЖ (38%) были метилированы в промоторе ЛПЛ, CGI, в то время как отсутствие Мтл наблюдалось во всех случаях контроля. Когда результаты делеций и Мтл были рассмотрены вместе, авторы наблюдали Мтл CGI промотора ЛПЛ в 45% делетированных ОП и в 22% удерживаемых опухолей. Принимая во внимание некоторые тестируемые клинические характеристики, дооперационные уровни ПСА были достоверно выше у больных с Мтл CGI промотора ЛПЛ по сравнению с больными без Мтл промотора ЛПЛ. США, Center for Cancer Genomics and Center for Human Genomics, Med. Center Blvd., Winston-Salem, NC 27157. Ил.1. Табл.3. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
LPL
ИНАКТИВАЦИЯ
ХРОМОСОМНЫЕ ДЕЛЕЦИИ
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ ПРОМОТОРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, Jin Woon; Cheng, Yu; Liu, Wennuan; Li, Tao; Yegnasubramanian, Srinivasan; Zheng, Siqun L.; Xu, Jianfeng; Isaacs, William B.; Chang, Bao-Li

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.07-04М4.41

Ассоциация HindIII полиморфизма гена LPL с формированием липидного профиля сыворотки [Текст] / Е. В. Шахтшнейдер [и др.] // Атеросклероз. - 2014. - Т. 10, N 2. - С. 24-30 . - ISSN 2078-256X
Аннотация: Изучили ассоциацию HindIII полиморфизма гена липопротеинлипазы (LPL) с липидным профилем в европеоидной популяции Западной Сибири и в группах, контрастных по срденему уровню общего холестерина сыворотки (ОХС). Выявлена ассоциация HindIII полиморфизма гена LPL с уровнем триглицеридов в популяции HAPIEE (p=0,002). HindIII полиморфизм гена LPL ассоциирован с минорным пиком на нисходящей кривой субфракционного профиля ЛПНП (p=0,02). Показали, что европеоидное население Западной Сибири не отличается от населения Европы по частоте аллелей и генотипов гена LPL. Генотип H+H+ HindIII полиморфизма гена LPL ассоциирован с высоким средним уровнем триглицеридов. Полиморфизм гена LPL участвует в формировании субфракционного профиля ЛПНП. Россия, НИИ терапии и профилактической медицины, Новосибирск. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ГЕНЫ
LPL
HINDIII ПОЛИМОРФИЗМ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ЛИПИДЫ СЫВОРОТКИ
АССОЦИАЦИИ
ПОПУЛЯЦИИ ЗАПАДНОЙ СИБИРИ

Доп.точки доступа:
Шахтшнейдер, Е.В.; Рагино, Ю.И.; Полонская, Я.В.; Каштанова, Е.В.; Воевода, М.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.06-04Б2.182

Evidence for two protein-lipoylation activities in Escherichia coli [Text] / Dawn E. Brookfield [et al.] // FEBS Lett. - 1991. - Vol. 295, N 1-3. - P13-16 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Доказательство в пользу двух протеин-липоилирующих активностей у Escherichia coli
Аннотация: Липоатацетилтрансферазные субъединицы дегидрогеназных комплексов 2-кетокислот посттрансляционно модифицируются одним или более ковалентно связанными липоильными кофакторами. У Escherichia coli обнаружено две разных липоат-протеинлигазы (LPL-A и LPL-B), способных модифицировать очищенные липоильные апо-домены бактериального пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). Оба фермента имеют одинаковые Mr (47 000), требуют Mg{2}{+} и АТФ, используют Lлипоат, 8-метиллипоат, липоиладенилат и октаноиладенилат в качестве субстратов и оба активируют липоилдефектные ПДК. Ионы Mg{2}{+} м. быть, заменены ионами Mn{2}{+}, Co{2}{+}, Zn{2}{+} или Ni{2}{+}. Кроме того LPL-A использует Cu{2}{+}, а LPL-B Ca{2}{+}, Fe{2}{+} и Fe{3}{+}. Только LPL-B использует в качестве субстратов D-липоат и октаноат. Предполагается, что LPL-B отвечает за октаноилирование липоильных доменов, наблюдаемое в условиях недостатка липоата. Библ. 16. Великобритания, (Guest J. R.), The Krebs Inst., Dep. of Mol. Biol. and Biotechnology, Univ. of Scheffield, Sheffield S10 2UH.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЛИПОАТПРОТЕИНЛИГАЗЫ
LPL-A
LPL-B
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНЫЙ КОМПЛЕКС
ЛИПОИЛЬНЫЕ АПОДОМЕНЫ
МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Brookfield, Dawn E.; Green, Jeffrey; Ali, Sohail T.; Machado, Rosane S.; Guest, John R.

1-20 21-40 41-52

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска