СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИПРОФИБРАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 104
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.349

Effects of ciprofibrate and fenofibrate on liver lipids and lipoprotein synthesis in normoand hyperlipidemic rats [Text] / D. Petit [et al.] // Atherosclerosis. - 1988. - Vol. 74, N 3. - P215-225 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Эффекты ципрофибрата и фенофибрата на липиды печени и синтез липопротеинов у интактных крыс и крыс с гиперхолестеринемией
Аннотация: Изучали состав липопротеинов (Лп) печени и плазмы крови, а также синтез липидов, холестерина (Хл) и аполипопротеинов у интактных крыс и крыс с гиперлипидемией под влиянием ципрофибрата (Цф; 2,5 мг/кг) и фенофибрата (Фф; 50 мг/кг). Цф оказался в 25 раз активнее Фф в отношении снижения конц-ии триглицеридов (Тг) и Хл в плазме интактных крыс и крыс с гиперлипидемией. Оба препарата ингибировали синтез Лп, Хл и Тг и ЛПОНП, предотвращали стеатоз печени и гиперлипидемию, повышали скорость этерификации Хл. Т. обр., Цф является эффективным препаратом, снижающим конц-ию Тг и Хл в плазме крови как у интактных крыс, так и у крыс с гиперлипидемией и предотвращали накопление Тг и эфиров Хл в печени. Франция, INSERM U9, Hopital Saint-Antoine, Paris. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.15
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ФЕНОФИБРАТ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ХОЛЕСТЕРИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Petit, D.; Bonnefis, M.T.; Rey, C.; Infante, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.133

Species variation in gastric toxicity following chronic administration of ciprofibrate to rat, mouse, and marmoset [Text] / C. T. Eason [et al.] // Toxicol. and Appl. Fharmacol. - 1988. - Vol. 95, N 2. - P328-338
Перевод заглавия: Видовые вариации гастротоксичности ципрофибрата при хроническом введении крысам, мышам и мартышкам
Аннотация: Крысам, мышам и мартышкам ципрофибрата (I) вводили внутрь в течение до 26 нед. Хроническое введение I в дозе 20 мг/кг в день у крыс вызывало длительную, умеренно выраженную, но статистически значительную гипергастринемию (ГГЕ). Морфологические изменения желудка у крыс включали увеличение эозинофилии и гипертрофию кислотообразующих клеток через '='2 нед, а также гиперплазию нейроэндокринных клеток через 8 нед. У мышей та же доза через 8 нед вызывала лишь транзиторную ГГЕ. Морфологических изменений в желудке мышей не отмечалось. У мартышек I в дозе до 80 мг/кг в день в течение 26 нед не приводил к развитию - ГГЕ или к значительным изменениям нейроэндокринных клеток. США, Sterling-Winthrop Research Centre, Alnwick. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ГАСТРОТОКСИЧНОСТЬ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГАСТРИН
КРОВЬ
ЖЕЛУДОК
КЛЕТКИ
КРЫСЫ
МЫШИ
МАРТЫШКИ

Доп.точки доступа:
Eason, C.T.; Spencer, A.J.; Pattison, A.; Howells, D.D.; Henry, D.C.; Bonner, F.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.329

The comparative pharmacokinetics and gastric toxicity of bezafibrate and ciprofibrate in the rat [Text] / C. T. Eason [et al.] // Henobiotica. - 1989. - Vol. 19, N 8. - P913-925 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Сравнительная фармакокинетика и токсичность для желудка безафибрата и ципрофибрата у крыс
Аннотация: У крыс линии Фишер изучали токсичность ФК двух производных феноксиизобутирата - безафибрата (I) и ципрофибрата (II). После перорального приема соотв. 125 мг/кг и 10 мг/кг I и II 1 раз в день в течение 7 дней Т[1] [2] I (4-5 ч) было значительно меньше, чем Т[1] [2] II (76 ч), а значение AUC[0]2][4] для I (доза 125 мг/кг в день) было равно 1553'+-'334 мкг*ч/мл, что значительно меньше, чем соотв. значение II (3748'+-'358 мкг*ч/мл) (доза 10 мг/кг в день). Значение AUC становятся сравнимыми при измененном режиме дозирования I (125 мг/кг через 12 ч) и II[{1}{0} mg?kg erez {4}{8} ] - AUC[0]4][8]=5124'+-'450 и 4207'+-'240 мкг*ч/мл для I и II соответственно. Побочные эффекты I и II со стороны ЖКТ зависят от дозы и режима введения и, очевидно, являются общим св-вом в-в этой группы. В том случае, когда режимы дозирования компенсируют разницу в ФК I и II, наблюдается сходная выраженность этих эффектов для обеих препаратов (гиперплазия нейроэндокринных клеток). Великобритания, Der. Toxicol. Drug Metabolism, Sterling-Inthrop Res. Centre, Alnwich, Northumberland, NE 66 2JH. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.15 + 341.45.15.29.31
Рубрики: БЕЗАФИБРАТ
ЦИПРОФИБРАТ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ФОРМАКОКИНЕТИКА
ЖЕЛУДОК
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eason, C.T.; Powles, P.; Henry, G.; Spencer, A.J.; Pattison, A.; Bonner, F.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.286

Formation of 8-hydroxydeoxyguanosine in liver DNA of rats following long-term exposure to a peroxisome proliferator [Text] / H. Kasai [et al.] // CANCER RES. - 1989. - Vol. 49, N 10. - P2603-2605 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Образование 8-гидроксидезоксигуанозина в ДНК печени крыс при длительном воздействии пролифератора пероксисом
Аннотация: Исследовали ДНК из печени крыс, обработанных пролифератором пероксисом в различные интервалы времени, анализируя образование 8-гидроксидезоксигуанозина (I). Добавление ципрофибрата (II) в диету в конц-ии 0,025% в течение 16, 28, 36 и 40 нед вызывало прогрессивное увеличение уровней I. Впервые продемонстрировано, что стойкая пролиферация пероксисом ведет к специфич. повреждению ДНК. США, Dept. of Pathol., Northwestern Univ. Med. School, Chicago, IL 60611. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
ГИДРОКСИДЕЗОКСИГУАНОЗИН* *8-
ПЕЧЕНЬ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
ЦИПРОФИБРАТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kasai, H.; Okada, Y.; Nishimura, S.; Rao, M.S.; Reddy, J.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.268

Kocarek, Thomas A.
Quantitative assessment of enzyme induction by peroxisome proliferators and application to determination of effects on triglyceride biosynthesis in primary cultures of rat hepatocytes [Text] / Thomas A. Kocarek, Dennis R. Feller // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 23. - P4169-4176 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Количественная оценка индукции ферментов, [вызываемой стимуляторами] пролиферации пероксисом и ее применение для определения степени влияния этих веществ на биосинтез триглицеридов в первичной культуре гепатоцитов крыс
Аннотация: В опытах на перв. культуре гепатоцитов (Гп) крыс Sprague-Dawley показано, что значения ЕС[5][0] индуцирующего влияния клофибровой к-ты (I) и ципрофибрата (II) на синтез ацил-КоА-оксидазы жирных к-т (ОК) составляли 0,82 и 0,028 мМ соотв. Повышение конц-ии I и II в культуральной среде до 3 и 1 мМ соотв. тормозило индукцию ОК. Значения ЕС[5][0] I и II для индукции лауратгидроксилазы (Лг) составляли 0,22 и 0,0081 мМ соотв. В связи с тем, что величина отношения ЕС[5][0] I к ЕС[5][0] II оказалась одинаковой для ОК и Лг, сделано заключение о существовании общего мех-ма влияния I и II на процессы индукции ферментов. В условия макс. индукции ОК и Лг под воздействием I и II ингибирования синтеза триглицеридов в Гп не происходило. Считают, что индуцирующий эффект соединений, стимулирующих пролиферацию пероксисом, не связан с их гипотриглицеридемич. действием. США, The Ohio State Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БИОСИНТЕЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ
ГЕПАТОЦИТЫ КРЫСЫ
ИНДУКЦИЯ ФЕРМЕНТОВ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
КИСЛОТА КЛОФИБРОВАЯ
ЦИПРОФИБРАТ

Доп.точки доступа:
Feller, Dennis R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.400

The influence of renal insufficiency and haemodialysis on the kinetics of ciprofibrate [Text] / N. Ferry [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 28, N 6. - P675-681 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Влияние почечной недостаточности и гемодиализа на кинетику ципрофибрата
Аннотация: Изучали ФК ципрофибрата (I) - гиполипидемич. ЛС у 17 б-ных разл. степенью хронич. почечной недостаточности (ХПН). В кач. контроля обследовано 6 здоровых испытуемых (ЗИ). Испытуемые принимали 100 мг I перорально вместе со 100 мл воды. У людей с норм. ф-цией почек I быстро всасывался из кишечника, а его период полувыведения равнялся в среднем 81 ч. Почечный клиренс (0,15 мл/мин) и экскреция с мочой (7% принятой дозы) были низкими. У б-ных умеренной ХПН (клиренс креатинина от 39 до 60 мл/мин) ФК-параметры I были такими же, в то время как при выраженной ХПН (клубочковая фильтрация 11- 30 мл/мин) почечный клиренс и элиминация I снижались, а период полувыведения увеличивался до 117 ч. Во время 5-час процедуры гемодиализа содержание I в плазме не изменялось. Полученные результаты свидетельствуют, что при клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин доза I должна быть снижена. Франция, Hopital Edouard Herriot, Lyon. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.17.07
Рубрики: ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГЕМОДИАЛИЗ
ЦИПРОФИБРАТ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ferry, N.; Bernard, N.; Pozet, N.; Gardes, E.; Cuisinaud, G.; Labeeuw, M.; Zech, P.Y.; Sassard, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.619

Activity and tolerability of ciprofibrate in a controlled multicenter study, preliminary data [Text] / L. Cattin [et al.] // Atherosclerosis 8. - Amsterdam etc, 1989. - P799-802 . - ISBN 0444810781
Перевод заглавия: Активность и переносимость ципрофибрата в контролируемом многоцентровом исследовании. Предварительные данные
Аннотация: Представлены предварит. результаты открытого, плацебо контролир. изучения клинич. эффективности ципрофибрата (I; 100 мг в сут. в течение 12 нед.) у 76 б-ных гиперлипидемией (ГЛ) II или IV типов в 4 клиниках Италии. У б-ных ГЛ IIА типа I приводил к снижению конц-ий общего холестерина (ХС) в ср. на 23%, при этом конц-ии ХС в липопротеидах (ЛП) низкой плотности уменьшились на 26%, а в ЛП очень низкой плотности - на 52%; Апо-ЛП класса В уменьшились на 18%, ХС в ЛП высокой плотности увеличился на 12%. У б-ных ГЛ IIB типа на фоне применения I наблюдалось уменьшение конц-ий общего ХС, ХС в ЛП низкой и очень низкой плотности, апо-ЛП класса В и триглицеридов (ТГ) на 20, 46; 21; 16 и 53% соотв.; апо-ЛП класса А1 и ХС в ЛП высокой плотности увеличились на 11 и 28%. У б-ных с ГЛ IV типа при применении I наблюдалось снижение уровня ТГ на 63%, а ТГ в ЛП очень низкой плотности на 67%; ср. снижение конц-ий общего ХС и ХС в ЛП очень низкой плотности составили 9 и 58%, при этом наблюдалось увеличение конц-ий ХС в ЛП низкой и высокой плотности на 38%. У всех б-ных прекращение приема I приводило к восстановлению исходных значений липидов в крови. Италия, Inst. of Internal Medicine, Univ. of Trieste, Ospedale di Cattinara, Trieste. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.19.23.13
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ЛИПИДЫ КРОВИ
СОДЕРЖАНИЕ
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Cattin, L.; Da, Col P.G.; Fonda, M.; Tavcar, I.; Feruglio, F.S.; Gaddi, A.; Magri, F.; Mezzetti, M.; Rimondi, S.; Vigna, I.; Descowich, G.C.; Manzato, E.; Zambon, S.; Marin, R.; Baggio, G.; Bilora, F.; Martini, S.; Crepaldi, G.; Siepi, D.; Orecchini, G.; Lupatelli, G.; Mannarino, E.; Ventura, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.260

In vivo distribution of a carcinogenic hepatic peroxisome proliferator: whole-body autoradiography of [{1}{4}C]ciprofibrate in the mouse [Text] / William J. Waddell [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 1. - P221-223 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: In vivo распределение канцерогенного пролифератора пероксисом печени: авторадиография всего тела [используя] [{1}{4}C] ципрофибрат у мыши
Аннотация: Мышам Swiss-Webster вводили внутрь [{1}{4}C] ципрофибрат (Ц), 39-41 мг/кг, 0,3 мкКи/г, после чего в различные интервалы времени в тканях мыши изучали распределение радиоактивной метки (РМ) с помощью авторадиографии всего тела. РМ быстро накапливалась печенью (П) и в меньшей степени жиром в течение 9 ч после введения Ц. Уровни РМ в крови, содержимом кишечника и жире снижались в течение первых трех дней, но в П уровень РМ оставался в течение этого времени высоким. Между 3-м и 27-м днями после введения Ц в П наблюдалась РМ по типу пунктира, очевидно, как результат более глубокой метки вокруг центральных вен. Полученные результаты согласуются с гепатотропными эффектами Ц, являющегося канцерогеном и пролифератором пероксисом для П. США, Univ. of Louisville, Louisville, KY 40292. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
УГЛЕРОД-14
РАДИОАВТОГРАФИЯ
ПЕЧЕНЬ
КРОВЬ
КИШЧЕНИК
IN VIVO
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Waddell, William J.; Marlowe, Carolyn; Rao, M.Stambasiva; Reddy, Janardan K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.193

Tsai, Wen-Hsin.
Blockade of 'альфа'-1 adrenergic receptor inhibits hepatic DNA synthesis stimulated by tumor promoters [Text] / Wen-Hsin Tsai, Jennifer L. Cruise, George K. Michalopoulos // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 1. - P73-78 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Блокада 'альфа'-1 АДРЕНЕРГИЧЕСКОГО РЕЦЕПТОРА ПОДАВЛЯЕТ СИНТЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ДНК, стимулированный промоторами опухолей
Аннотация: У F344 для индукции гиперплазии печени добавляли в питьевую воду 0,1% фенобарбитала (ФБ), или вводили в желудок зондом 150 мг/кг массы тела 'альфа'-изомера 1,2,3,4,5,6гексахлорциклогексана (ГХЦГ), или вводили в желудок зондом 50 мг/кг ципрофибрата (ЦФ; пролифератор пероксисом) с последующим добавлением в корм 0,025% ЦФ. Части крыс перед каждым воздействием, стимулирующим синтез ДНК, и затем ежедневно вводили антагонист 'альфа'-1 адренергич. рецептора празоцин (ПрЦ). ПрЦ существенно подавил синтез ДНК в Кл печени, стимулированный ФБ или ГХЦГ (по включению [{3}H] тимидина или индексу метки 5-бром-2'-деоксиуридина), но не влиял на синтез ДНК, стимулированный ЦФ, хотя ПрЦ существенно понижал число мест связывания 'альфа'-1 у крыс, получавших ЦФ, но не ФБ или ГХЦГ. Адренергич. рецептор 'альфа'-1 участвует в генерации митогенного сигнала, приводящего к синтезу ДНК в Кл печени от ФБ и ГХЦГ, но не от ЦФ. сша, depart. of Pathol. and Duke Comprehensive Cancer Center, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ЦИПРОФИБРАТ
ДНК
ПЕЧЕНЬ
1 АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cruise, Jennifer L.; Michalopoulos, George K.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.109

Increased peroxisomal 'бета'-oxidation elevates levels of oxidized glutathione in primary cultures of rat hepatocytes [Text] / T. J.B. Gray [et al.] // Hum. Toxicol. - 1989. - Vol. 8, N 1. - P60 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Увеличенное пероксисомальное 'бета'-окисление поднимает уровни окисленного глутатиона в первичных культурах гепатоцитов крысы
Аннотация: Изучали взаимосвязь между индукцией пероксисомального 'бета'-окисления в первичных культурах гепатоцитов и окислительным стрессом, оцениваемым по изменению окислительно-восстановит. состояния глутатиона (I). Добавление в культуру гепатоцитов ципрофибрата, вызывающего пролиферацию пероксисом, приводило к увеличению пероксисомального 'бета'-окисления в 'ЭКВИВ'15 раз, но при этом уровень окисленного лишь слегка увеличивался; уроень восстановленного I лишь незначительно изменялся. При добавлении в среду субстрата пероксисомального 'бета'-окисления, - деканоевой к-ты, уровень окисленного I возрастал в 5 раз; при добавлении масляной к-ты такого эффекта не наблюдалось. Добавление в культуру 4 др. в-в, вызывающих пролиферацию пероксисом, приводило к увеличению уровня окисленного I в 2-5 раз при условии предварит. воздействия на Кл деканоевой к-той. Отмечается четкая корреляция между пероксисомальным 'бета'-окислением и кол-вом окисленного I. Полученные результаты поддерживают гипотезу о связи окислительного стресса с пролиферацией пероксисом, к-рая может играть причинную роль в печеночном канцерогенезе, вызываемом в-вами, увеличивающими пролиферацию пероксисом. Т. обр., прослеживается механизм формирования Оп в печени крыс и мышей под влиянием в-в, вызывающих пролиферацию пероксисом в гепатоцитах. Великобритания, British Industrial Biol. Res. Association, Carshalton, Surrey SM5 4DS. Библ. 2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛУТАТИОН
ЦИПРОФИБРАТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ПЕРОКСИСОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gray, T.J.B.; Lake, B.G.; Beamand, J.A.; Korosi, S.A.; Gangolli, S.D.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.265

'гамма'-Glutamyltranspeptidase-negative phenotypic property of preneoplastic and neoplastic liver lesions induced by ciprofibrate does not change following 2-acetylaminofluorene administration [Text] / A. V. Yeldandi [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 4. - P797-799 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: 'гамма'-глутамилтранспептидаза-негативные фенотипические свойства предопухолевых и опухолевых очагов в печени, индуцированных ципрофибратом, не меняются после введения 2-ацетиламинофлуорена
Аннотация: Крысы Фишер 1-й гр. получали ципрофибрат (I), вызывающий пролиферацию пероксисом печени, в конц-ии 0,025% 84 нед; 2-й и 3-й гр. - 60 нед; 4-й гр. - 61 нед. После окончания введения I крысы 1-й-3-й гр, а также не получавшие I крысы 5-й гр. получали 5 нед с диетой 2ацетиламинофлуорен (II) в конц-ии 0,02%. Крысы 3-й гр. одновременно с II продолжали получать I. Затем крыс забили. У крыс 1-й-4-й гр. в печени обнаруживали предопухолевые гепатоцеллюлярные очажки (ПГО), неопластич. узелки (НУ) и гепатоцеллюлярные карциномы (ГК), у крыс 5-й гр. - только ПГО и НУ. Процент ПГО, НУ и ГК, не содержащих 'гамма'-глутамилтранспептидазу (ГГТ): в 1-й гр. - 64, 94 и 88; 2-й - 92, 100 и 100; 3-й - 85, 100 и 100; 4-й - 67, 92 и 100. В 5-й гр. не содержали ГГТ 65% ПГО и 6% НУ. США, Depart. of Pathol., Northwestern Univ. Med. Sch. 303 E. Chicago Avenue, Chicago, IL 60611. Табл. 1. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЦИПРОФИБРАТ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ОЧАГИ
ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА* ГАММА-Д КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yeldandi, A.V.; Subbarao, V.; Rajan, A.; Reddy, J.K.; Rao, M.S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.285

Zur Pharmakokinetik von Lipidsenkern [Text]. 5. Ist 2-(4-Hydroxyphenoxy)-2methyl-propionsaure ein Metabolit des Lipidsenkers Ciprofibrat? / Herbert Oelschlager [et al.] // Arch. Pharm. - 1989. - Vol. 322, N 6. - S337-342 . - ISSN 0365-6233
Перевод заглавия: Фармакокинетика гиполипидемических средств. 5. Является ли 2-(4-гидроксифенокси)-2-метилпропионовая кислота метаболитом ципрофибрата
Аннотация: После перорального применения ципрофибрата (I) в свежей моче здоровых испытуемых был обнаружен глюкуронид I, Неизмененный I и 2-(4-гидрокси фенокси)-2-метилпропионовая к-та не были идентифицированы. Считают, что образование этого метаболита невозможно в тех биохим. р-циях, которые имеют место в организме человека. Библ. 14.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.15
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
МЕТАБОЛИТЫ
ГЛЮКУРОНИДАЦИЯ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Oelschlager, Herbert; Rothley, Dietrich; Hellwich, Karl-Heinz; Schmidt, Wolfgang

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.06-04Т3.83

The influence of renal insufficiency and haemodialysis on the kinetics of ciprofibrate [Text] / N. Ferry [et al.] // Eur. J. Drug Metab. and Pharmacokinet. - 1990. - Vol. 15, N 2. - P264/40 . - ISSN 0378-7966
Перевод заглавия: Влияние почечной недостаточности и гемодиализа на кинетику ципрофибрата
Аннотация: Сравнит. изучение ФК гипохолестеринемич. ЛС - ципрофибрата (I) у здоровых испытуемых (1-я гр.) и у б-ных умеренной (2-я гр.) и тяжелой (3-я гр.) почечной недостаточностью, принявших внутрь однократно 100 мг I, показало, что во 2-й гр. она мало изменялась сравнительно с 1-й гр., но в 3-й гр. она существенно нарушалась, с падением почечного очищения и удлинением времени полувыведения. 5-час сеанс гемодиализа не снижал конц-ию I в плазме. Заключают, что при показателе клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин дозировка I подлежит снижению. Франция, Faculty of Pharmacy, Lyon.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.09
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Ferry, N.; Bernard, N.; Pozet, N.; Cusinaud, G.; Labeeuw, M.; Zech, P.Y.; Sassarc, J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.08-04М1.153

Osumi, Takashi.
Proliferation of peroxisomes and induction of peroxisomal 'бета'-oxidation Enzymes in Rat Hepatoma H4IIEC3 by Ciprofibrate [Text] / Takashi Osumi, Sadaki Yokota, Takashi Hashimoto // J. Biochem. - 1990. - Vol. 108, N 4. - P614-621
Перевод заглавия: Пролиферация пероксисом и индукция ферментов 'бета'-окисления в пероксисомах под действием ципрофибрата в клетках гепатомы H4IIEC3
Аннотация: Гистохимически обнаружено значит увеличение числа, размеров пероксисом и содержания в них каталазы в Кл гепатомы Н4IIЕСЗ при культивировании их в среде с 0,5 мМ ципрофибрата, известного пролифератора пероксисом. В тех же Кл обнаружено более чем 10 кратное увеличение активности ацил-СоА оксидазы, инициирующего фермента системы-окисления в пероксисомах. Одновременно происходило увеличение активности каталазы, тогда как активность глутаматдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы, митохондриального и цитозольного маркеров, не изменялась. Иммуноблоттингом и РНК-овым блоттингом показано увеличение кол-ва всех трех ферментов - окислительного пути пероксисом и их и РНК. Япония, Dep. Biochem., Shinshu Univ. Sch. Med., Matsumoto, Nagano 390. Библ. 35.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.19
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ ФЕРМЕНТОВ ОКИСЛЕНИЯ
ЦИПРОФИБРАТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ ГЕПАТОМЫ Н4IIEC3

Доп.точки доступа:
Yokota, Sadaki; Hashimoto, Takashi

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.222

Makowska, J. M.
Hepatic induction potency of hypolipidaemic drugs in the rat following long-term administration: Influence of different dosing regimens [Text] / J. M. Makowska, F. W. Bonner, G. G. Gibson // Xenobiotica. - 1990. - Vol. 20, N 11. - P1121-1128 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Способность гиполипидемических средств вызывать индукцию [биохимических процессов] в печени крыс после длительного введения: влияние различных режимов дозирования
Аннотация: При ежедневном введении крысам Fischer клофибровой к-ты (I), безафибрата (II) или ципрофибрата (III) в дозах 50, 100 и 20 мг/кг внутрь соответственно на протяжении 26 нед отношение массы печени к массе тела возрастало по сравнению с контролем с 3,1 до 3,9, 5,1 и 7,2%. При этом интенсивность процессов 'бета'окисления в пероксисомах повышалась с 2,4 до 12,6, 24 и 84 нмоль/мин/мг белка соответственно, а активность глутатионпероксидазы при введении II и III снижалась с 0,58 до 0,45 и 0,38 мкмоль/мин/мг соотв., а при введении I - не изменялась. При введении I, II или III в дозах 75, 150 и 20 мг/кг дважды в день каждые 48 ч, что учитывало особенности их ФК увеличение массы печени через 26 нед было одинаковым. Активность 'бета'-окисления возрастала при введении I, II и III также в равной степени. Великобритания, Univ. of Surrey, Guildford, Surrey GU2 5XH. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПЕЧЕНЬ КРЫСЫ
ПЕРОКСИСОМЫ
ОКИСЛЕНИЕ*БЕТА-
БЕЗАФИБРАТ
КЛОФИБРАТ
ЦИПРОФИБРАТ

Доп.точки доступа:
Bonner, F.W.; Gibson, G.G.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.03-04Н1.389

Effect of dietary vitamin E on the development of altered hepatic foci and hepatic tumors induced by the peroxisome proliferator ciprofibrate [Text] / Howard P. Glauert [et al.] // J. Cancer Res. and Clin. Oncol. - 1990. - Vol. 116, N 4. - P351-356 . - ISSN 0171-5216
Перевод заглавия: Влияние витамина E на развитие модифицированных очагов и опухолей в печени, индуцированных пролифератором пероксисом ципрофибратом
Аннотация: Крыс содержали на рационе с индуктором опухолей посредством генерации Н[2]О[2] и др. активных форм О[2] - ципрофибратом (0,025%) и витамином Е(10, 50 и 500 ppm) от 6 до 21 мес. Регистрировали появление опухолей печени, а также кол-во и величину очагов, проявляющих положит. р-цию по отношению к 'гамма'-глутамилтранспептидазе и глюкозо-6-фосфатазе или отрицат. к АТФазе и глюкозо-6-фосфатазе. Через 6 мес ни опухолей, ни очагов не обнаружено, а через 21 мес кол-во опухолей и очагов было наибольшим при максимальном уровне витамина Е. Случаи окислит. повреждений, накопления малонового диальдегида, диеновых конъюгатов или липид-р-римых флуоресцирующих продуктов не отмечались или были снижены у крыс, получавших больше витамина Е. Заключают, что усиливающий эффект витамина Е на развитие опухолей и очагов повреждений исключает провоцирующую роль в этом процессе активных форм О[2]. При увеличении в диете уровня витамина Е активность пероксисомального 'бета'-окисления жирных к-т и уровень витамина Е в печени не менялись, тогда как конц-ия глутатиона снижалась. США, Dept. Nutrition and Food Science, Univ. Kentucky, Lexington, KY 40506. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
ЦИПРОФИБРАТ
ВИТАМИН Е
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Glauert, Howard P.; Beaty, Mark M.; Clark, Terry D.; Greenwell, Wendy S.; Tatum, Vickie; Chen, Li-Chuan; Borges, Tim; Clark, Terri L.; Srinivasan, Suseela R.; Chow, Ching K.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.540

Peroxisome proliferator-induced alterations in the expression and modification of rat hepatocyte plasma membrane proteins [Text] / James R. Bartles [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 3. - P669-676 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индуцируемые пероксисомальными пролифераторами изменения в экспресии и модификации белков плазматических мембран гепатоцитов крыс
Аннотация: Показано, что в гепатоцитах (ГЦ) крыс Фишер 344, получавших в течение 1-15 дней с пищей ципрофибрат (ЦФ, 0,025%), регистрируется усиление экспрессии белков, связанных с пролиферацией пероксисом, уменьшение конц-ии рецепторов к эпидермальному фактору рости и асиалогликопротеинам, НА321 и НА4. Кроме того, ЦФ индуцирует в плазматич. мембранах ГЦ экспрессию более основных изоформ базолатеральных белков СЕ9 с пониженным мол. весом. США, Pept Cell Molecular and Structural Biology, Northwestern Univ. Medical School, Chicago, IL 60611. Ил. 8. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛКИ
МЕМБРАНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ЦИПРОФИБРАТ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bartles, James R.; Khuon, Satya; Lin, Xuanhui; Zhang, Liqin; Reddy, Janardan K.; Rao, Sambasiva M.; Isoye, Steven T.; Nehme, Cheryl L.; Fayos, Barbara E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.04-04М1.127

Expression of liver peroxisomal proteins as compared to other organelle marker enzymes in rats treated with hypolipidemic agents [Text] / Malki Mustapha Cherkaoui [et al.] // Biol. Cell. - 1990. - Vol. 69, N 2. - P83-92 . - ISSN 0248-4900
Перевод заглавия: Экспрессия белков пероксисом в сравнении с другими маркерными ферментами органелл у крыс, обработанных гиполипидемическими препаратами
Аннотация: Установлено, что в печени крыс, находящихся на рационе с клофибратом (I) или ципрофибратом (II) 2-52 нед в 4-7 раз возрастает масса белков пероксисом (ПС), увеличивается активность ПС каталазы (2,2 раза) при краткосрочном рационе и в 3-6,5 раз при длительном рационе и высоких дозах I и II. В 25-31 раз возрастала активность в ПС при короткой диете активность маркерного фермента бета-окисления цианид-нечувствительной пальмитил-КоА-оксидазы и в 45 раз при длительном потреблении высоких доз II. В иммуноблотинге белков ПС обнаружена индукция I и II мембранных полипептидов с М.м. 70, 46 и 41 кД; I и II резко увеличивают содержание мРНК основных белков ПС. Экспрессия белков ПС под действием I и II не сопровождалась изменением структуры ПС и увеличением активности маркерных ферментов митохондрий, лизосом и эндоплазматич. сети. Франция, [N. L.] Lab. de Biologie Molec. et cell., Fac. des sciences, Mirande, Univ. de Bourgogne, B. P. 138, 21004 Dijon. Библ. 44.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.99
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
БЕЛКИ
МРНК
КЛОФИБРАТ
ЦИПРОФИБРАТ
ЛИПИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cherkaoui, Malki Mustapha; Bardot, Olivier; Lhuguenot, Jean-Claude; Latruffe, Norbert

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т2.192

Visser, T. J.
Differential expression and ciprofibrate induction of hepatic UDP-glucuronyltransferases for thyroxine and triiodthyronine in Fischer rats [Text] / T. J. Visser, E. Kaptein, E. S. Harpur // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, N 2. - P444-446 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Различная экспрессия и индукция под действием ципрофибрата УДФ-глюкуронилтрансферазы тироксина и трийодтиронина в печени крыс [линии] Fischer
Аннотация: Изучали влияние ципрофибрата (I) на активность УДФглюкуронилтрансферазы (II) Т[3] и Т[4] и на проявления активности II в отношении n-нитрофенола и андростерона. Крысам перорально вводили в течение 14 дн. I (30 мг/кг/сут.), через 24 ч. после последнего введения определяли конц-ии Т[3] и Т[4] в Са крови и активность II в печени. I вызывал снижение конц-ии Т[4] с 38,4 до 7,7 нМ (конц-ия Т[3] не менялась) и возрастание активности II Т[4] в 3 раза и II T[3] - на 57%. Активность II в отношении n-нитрофенола и андростерона была снижена на 45 и 22%, соотв. Сравнили активность II у крыс линий Wistar и Fischer. Заключают, в глюкуронидацию тиреоидных гормонов вовлечены множественные изоферменты II. Нидерланды, Dep. of Internal Medicine III, Erasmus Univ. Med. School, P.O. Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ИНДУКЦИЯ
УДФ-ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗА
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
КАТАБОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kaptein, E.; Harpur, E.S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.271

An investigation of the mechanism of ciprofibrate-Induced thyroid hyperplasia in the male fischer 344 rat [Text] / L. Deavy [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1991. - Vol. 10, N 1. - P76-77 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Исследование механизма гиперплазии щитовидной железы у крыс-самцов линии Фишер-344, получавших ципрофибрат
Аннотация: Ранее показали, что длит. введение крысам гиполипидемич. средства безафибрата (I) и родственных ему соединений, вызывало у них умеренную диффузную гиперплазию щитовидной железы; однако механизм этого эффекта оставался не вполне ясен. В данном исследовании крысы получали внутрь 30 мг/кг I в день в течение 1-14 дн. Установили, что у леченных животных значительно снижалось против контроля содержание в крови Т4), и умеренно повышался уровень ТТГ, причем лишь в определенное время суток. Полагают, что этот механизм может лежать в основе гиперплазии щитовидной железы, вызываемой I. Великобритания, Sterling Res. Group. Alnwick. Библ. 4.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ЦИПРОФИБРАТ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГИПЕРПЛАЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Deavy, L.; Astley, N.; Harpur, E.S.; Bonner, F.W.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска