СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА<.>)

Общее количество найденных документов : 92
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-92

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.755

Alvar, J.
Leishmaniasis-AIDS: failure to respond to chemotherapy [Text] / J. Alvar // Leishmaniasis: Curr. Status and New Strateg. Contr. - New York, London, 1989. - P781-782 . - ISBN 0-306-43146-7
Перевод заглавия: Неэффективность химиотерапии при сочетании лейшманиоз-СПИД
Аннотация: За последние 4 года диагностировали 62 случая висцерального лейшманиоза из разных районов Испании, и в 11 из них (т. е. 18%) это заболевание сочеталось со СПИД. Географич. распределение этой комбинации примерно совпадало с общим распределением этого контингента. У 3 б-ных из 11 не вырабатывались антитела против лейшмании, и у них лечение лейшманиоза не давало эффекта. В результате эти б-ные быстро умерли. Приводят выписку из истории болезни, подтверждающую вышесказанное. Испания, Centro Nacional de MVIS, Madrid.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЙШМАНИОЗ
СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.364

Lymphocyte abnormalities in anti-HIV positive haemophiliacs [Text] / Julie A. Higgins [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P53
Перевод заглавия: Нарушения в лимфоцитах у ВИЧ-позитивных больных гемофилией

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЛИМФОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Higgins, Julie A.; Giangrande, P.L.F.; Oon, L.E.; Goodall, Alison H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.43

Berger, Edward A.
Chemokine receptors as HIV-1 coreceptors: Roles in viral entry, tropism, and disease [Text] / Edward A. Berger, Philip M. Murphy, Joshua M. Farber // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 17. - P657-700 . - ISBN 0-8243-3017-X
Перевод заглавия: Рецепторы хемокинов как корецепторы для вируса иммунодефицита человека-1. Роль в проникновении вируса в клетку, тропизм и развитие болезни
Аннотация: Обзор. Наряду с CD4, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1) нуждается в корецепторе для вхождения в клетку-мишень. Рецепторы для хемокинов, CXCR4 и CCR5 - члены суперсемейства рецепторов, связанных с G-белком, идентифицированы как корецепторы для T-тропных и макрофаг-тропных ВИЧ-1 изолятов, соответственно. Корецепторный репертуар включает множество хемокиновых рецепторов и родственных им орфанов. Эти открытия имеют важное значение для понимания основ биологии ВИЧ-1, включая избирательный тропизм индивидуальных вариантов вируса для различных CD4 клеток-мишеней и механизм слияния ВИЧ-1 с мембраной клетки. Обнаружение корецепторов позволит пролить свет на основные загадки ВИЧ-1 инфицирования, а именно на избирательную трансмиссию макрофаг-тропных вариантов, появление вариантов, тропных к Т-клеточной линии у многих инфицированных индивидов в процессе прогрессирования до синдрома приобретенного иммунодефицита и различную чувствительность индивидов к инфицированию и прогрессированию заболевания. Генетические находки позволили оценить in vivo роль индивидуальных корецепторов и их лигандов в ВИЧ-1 инфицировании, в частности важным является обнаружение инактивирующей мутации в гене CCR5, к-рая при гомозиготном наследовании сообщает организму резистентность к ВИЧ-1 инфекции. Наряду с обеспечением новых перспектив в фундаментальных аспектах ВИЧ-1 трансмиссии и патогенеза, открытие корецепторов дает простор для разработки новой терапевтической и превентивной стратегии для борьбы с эпидемией синдрома приобретенного иммунодефицита. США, Lab. Viral Dis., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 230

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
КОРЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ХЕМОКИНОВ CXCR4 И CXCR5
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 142
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murphy, Philip M.; Farber, Joshua M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.177

Berger, Edward A.
Chemokine receptors as HIV-1 coreceptors: Roles in viral entry, tropism, and disease [Text] / Edward A. Berger, Philip M. Murphy, Joshua M. Farber // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 17. - P657-700 . - ISBN 0-8243-3017-X
Перевод заглавия: Рецепторы хемокинов как корецепторы для вируса иммунодефицита человека-1. Роль в проникновении вируса в клетку, тропизм и развитие болезни
Аннотация: Обзор. Наряду с CD4, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1) нуждается в корецепторе для вхождения в клетку-мишень. Рецепторы для хемокинов, CXCR4 и CCR5 - члены суперсемейства рецепторов, связанных с G-белком, идентифицированы как корецепторы для T-тропных и макрофаг-тропных ВИЧ-1 изолятов, соответственно. Корецепторный репертуар включает множество хемокиновых рецепторов и родственных им орфанов. Эти открытия имеют важное значение для понимания основ биологии ВИЧ-1, включая избирательный тропизм индивидуальных вариантов вируса для различных CD4 клеток-мишеней и механизм слияния ВИЧ-1 с мембраной клетки. Обнаружение корецепторов позволит пролить свет на основные загадки ВИЧ-1 инфицирования, а именно на избирательную трансмиссию макрофаг-тропных вариантов, появление вариантов, тропных к Т-клеточной линии у многих инфицированных индивидов в процессе прогрессирования до синдрома приобретенного иммунодефицита и различную чувствительность индивидов к инфицированию и прогрессированию заболевания. Генетические находки позволили оценить in vivo роль индивидуальных корецепторов и их лигандов в ВИЧ-1 инфицировании, в частности важным является обнаружение инактивирующей мутации в гене CCR5, к-рая при гомозиготном наследовании сообщает организму резистентность к ВИЧ-1 инфекции. Наряду с обеспечением новых перспектив в фундаментальных аспектах ВИЧ-1 трансмиссии и патогенеза, открытие корецепторов дает простор для разработки новой терапевтической и превентивной стратегии для борьбы с эпидемией синдрома приобретенного иммунодефицита. США, Lab. Viral Dis., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 230

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
КОРЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ХЕМОКИНОВ CXCR4 И CXCR5
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 142
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murphy, Philip M.; Farber, Joshua M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.389

Berger, Edward A.
Chemokine receptors as HIV-1 coreceptors: Roles in viral entry, tropism, and disease [Text] / Edward A. Berger, Philip M. Murphy, Joshua M. Farber // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 17. - P657-700 . - ISBN 0-8243-3017-X
Перевод заглавия: Рецепторы хемокинов как корецепторы для вируса иммунодефицита человека-1. Роль в проникновении вируса в клетку, тропизм и развитие болезни
Аннотация: Обзор. Наряду с CD4, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1) нуждается в корецепторе для вхождения в клетку-мишень. Рецепторы для хемокинов, CXCR4 и CCR5 - члены суперсемейства рецепторов, связанных с G-белком, идентифицированы как корецепторы для T-тропных и макрофаг-тропных ВИЧ-1 изолятов, соответственно. Корецепторный репертуар включает множество хемокиновых рецепторов и родственных им орфанов. Эти открытия имеют важное значение для понимания основ биологии ВИЧ-1, включая избирательный тропизм индивидуальных вариантов вируса для различных CD4 клеток-мишеней и механизм слияния ВИЧ-1 с мембраной клетки. Обнаружение корецепторов позволит пролить свет на основные загадки ВИЧ-1 инфицирования, а именно на избирательную трансмиссию макрофаг-тропных вариантов, появление вариантов, тропных к Т-клеточной линии у многих инфицированных индивидов в процессе прогрессирования до синдрома приобретенного иммунодефицита и различную чувствительность индивидов к инфицированию и прогрессированию заболевания. Генетические находки позволили оценить in vivo роль индивидуальных корецепторов и их лигандов в ВИЧ-1 инфицировании, в частности важным является обнаружение инактивирующей мутации в гене CCR5, к-рая при гомозиготном наследовании сообщает организму резистентность к ВИЧ-1 инфекции. Наряду с обеспечением новых перспектив в фундаментальных аспектах ВИЧ-1 трансмиссии и патогенеза, открытие корецепторов дает простор для разработки новой терапевтической и превентивной стратегии для борьбы с эпидемией синдрома приобретенного иммунодефицита. США, Lab. Viral Dis., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 230

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
КОРЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ХЕМОКИНОВ CXCR4 И CXCR5
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 142
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murphy, Philip M.; Farber, Joshua M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.754

The use of paraffin wax metabolism in the speciation of Mycobacterium avium-intracellulare [Text] / A. Ollar [et al.] // Tubercle. - 1990. - Vol. 71, N 1. - P23-28 . - ISSN 0041-3879
Перевод заглавия: Использование метаболизма парафинового воска для идентификации внутриклеточных Mycobacterium avium
Аннотация: Указывается, что комплекс внутриклеточных Mycobacterium avium (МАВ) изолирован у более 50% б-ных, умерших от СПИДа. МАВ способны жить и размножаться в макрофагах. Существ. методы выделения и идентификации МАВ сложны и дороги. Приведено описание простого и экономичного метода идентификации МАВ с использованием парафинового воска как единств. источника углерода и способы дифференцировки МАВ с M. fortuitum и M. kansasii по скорости роста, оценке восстановления теллурита и натрата, гидролиза мочевины и р-рителя Теин 80. Великобритания, Univ. of Surrey, Guildford. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
МИКОБАКТЕРИИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Ollar, A.; P., P.; Dale, J.W.; Felder, M.S.; Favate, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1039

Darlix, Jean-Luc.
Nouvelles perspectives en chimiotherapie anti-retrovirale [Text] / Jean-Luc Darlix // MS. - 1989. - Vol. 5, N 4. - P213-219 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Новая стратегия и две задачи антивирусной терапии СПИДа
Аннотация: Одним из основных направлений терапии СПИДа является ингибирование продукции вне- и внутриклеточных вирионов, инфициров. вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Их выработка включает в себя синтез предшественников вирусными протеазами и гликозилирующими ферментами, а также инкапсидацию компетентной РНК генома ВИЧ нуклеокапсидного протеина NC[p]15, протеазы PR12 и гликозидаз уже синтезированы; показано, что они in vitro нарушают продукцию вирионов ВИЧ. Предполагается, что эти в-ва вместе с азидотимидином остановят размножение ВИЧ и прекратят цитотоксич. и иммуносупрессивное действие гликопротеинов ВИЧ. Франция, Centre de recherche de biochimie et genetique cellulaire, CNRS, 31062 Toulouse.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЧЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.637

Filomena, Carol Ann.
Oligoclonal banding detected by urinary protein electrophoresis and immunofixation in two patients with the acquired immune deficiency syndrome and proteinuria [Text] / Carol Ann Filomena // Clin. Chem. - 1989. - Vol. 35, N 8. - P1795-1798 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Олигоклональные преципитационные полосы, обнаруженные с помощью электрофореза и иммунофиксации мочевых белков у двух больных с синдромом приобретенного иммунодефицита и протеинурией
Аннотация: В моче 2 б-ных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и протеинурией (в одном случае нефрот. синдром с функц. недостаточностью почек) методом электрофореза обнаружены преципитац. полосы, оказавшиеся, как показало исследование с моноклон. антисыворотками каппа-цепями, причем в сыворотке соотв. преципитац. полосы не обнаружены. Появление преципитац. полос в сыворотке б-ных СПИД обнаруживается значительно чаще, чем в общей популяции и является первым лаборат. проявлением заболевания задолго до развития лимфоаденомопатии. Исследования мочи также должно включаться в набор диагностич. тестов на СПИД. США, Thomas Jeffersan Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.05
Рубрики: МОЧА
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
КАППАЦЕПИ
ЧЕЛОВЕК
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.759

A randomized, controlled dose response study of intravenous sodium diethyldithiocarbamate in patients with advanced human immunodeficiency virus infection [Text] / Charles S. Kaplan [et al.] // Life Sci. - 1989. - Vol. 45, N 22. - P3-9 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Рандомизированное, контролируемое изучение действия разных внутривенных доз диэтилдитиокарбамата на больных с далеко зашедшей инфекцией вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Известно об иммуномодулирующей способности диэтилдитиокарбамата-натрия (I; иммутиол), и в силу этого испытали его на 25 б-ных со СПИД или его осложнениями. I вызывал ПЭ: расстройства ЖКТ, жжение на участке инъекции, металлич. вкус во рту, помутнение сознания и др., но их можно было ослабить снижением дозировки. Макс. переносимая доза I составляла от 200 до 800 мг/м{2} два раза в нед у разных б-ных, и при этом не наблюдалось миэлосупрессивного действия. У б-ных с числом клеток CD4+ более 200/мм{3} констатировали уменьшение лимфаденопатии; у б-ных с меньшим числом этих клеток I препарат не оказывал положит. действия. Считают, что изучение I при СПИД следует продолжить. США, Univ. of Arizona, Tucson, AZ 85724. Библ. 13.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.29.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЧЕНИЕ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Kaplan, Charles S.; Petersen, Eskild A.; Yocum, David; Hersh, Evan M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.758

A pilot study of diethyldithiocarbamate in patients with acquired immune deficiency syndrome (AIDS) and the aids-related complex [Text] / Gary W. Brewton [et al.] // Life Sci. - 1989. - Vol. 45, N 26. - P2509-2520 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Предварительное изучение диэтилдитиокарбамата у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и сопутствующими СПИД заболеваниями
Аннотация: 44 б-ных получали на протяжении 16 нед иммуномодулир. ЛС диэтилдитиокарбамат (I; препарат "имутиол", в/в 200 мг раз в нед), после чего следовал контр. период без лечения; или же порядок был обратным. В период лечения имутиолом констатировали клинич. улучшение и существ. улучшение лимфоаденопатии сравнительно с контролем, а также некоторые др. признаки положит. действия I у отдельных б-ных. Однако лечение I не привело к изменению иммунологич. параметров и не задерживало дальнейшее развитие заболевания. Приходят к выводу, что I заслуживает дальнейшего клинич. изучения, как кандидат на комбинирование с антивирусными ЛС. США, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Tx 77030. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЧЕНИЕ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Brewton, Gary W.; Hersh, Evan M.; Rios, Adan; Mansell, Peter W.A.; Hollinger, Blaine; Reuben, James M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.917

Ditiocarb sodium in HIV infection [Text] // WHO Drug Inf. - 1988. - Vol. 2, N 4. - P178-179 . - ISSN 1010-9609
Перевод заглавия: Дитиокарб натрия при инфекции HIV
Аннотация: Изучено благоприятное действие дитиокарба натрия (диэтилдитиокарбамата натрия, имитиола) на людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (HIV). Препарат оказывает действие на иммунную систему. Считается, что он индуцирует Т-клетки-предшественники к дифференциации в зрелые иммунокомпетентные эффекторы. Сообщается о рандомизиров. испытании препарата по принципу "двойной слепой опыт" с гр. плацебо. Гр. из 83 бессимптомных носителей HIV-антител с CD4+ менее 600/мл в течение 16 нед, принимала дитиокарб (10 мг/кг перорально раз в нед) или плацебо. У 3 из 77 б-ных, закончивших первую фазу испытания, развился СПИД (все они получали плацебо). Улучшение состояния отмечено у 42% б-ных, принимавших дитиокарб, и 5% из гр. плацебо. Клинич. показателями улучшения служили прибавка в весе и регрессия спленомегалии и лимфоаденопатии. Кол-во CD4+ увеличилось на 200/мл и более у 13 из 36 б-ных, принимавших дитиокарб, и 5 из 38 из гр. плацебо. Во второй фазе испытания (когда гр. плацебо стали принимать дитиокарб, и, наоборот, лечившиеся ранее дитиокарбом начали принимат плацебо) ни одного случая СПИД не отмечено у лиц, перешедших на дитиокарб. Примерно у четверти из них отмечены клинич. улучшения. Напротив, клинич. улучшения, отмечавшиеся ранее при лечении дитиокарбом, при переходе на плацебо были утрачены. Побочного действия препарата не отмечено. Планируется проведение более длит. расширенных испытаний.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ДИТИАКАРБ НАТРИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.916

Holtmeier, H. J.
Cholesterin. Zur Physiologie und Pathophysiologie des Cholesterinstoffwechsels [Text] / H. J. Holtmeier // Cardiol.-Angiol. Bull. - 1988. - Vol. 25, N 4. - S73-85 . - ISSN 0179-7166
Перевод заглавия: Холестерин. К физиологии и патофизиологии обмена холестерина
Аннотация: Обзор. Суммирован материал по обмену и ф-ции холестерина (I) играет важную роль в реализации ф-ции гормонов, витаминов, желчных кислот, организации и функционировании плазматич. мембраны. Обусловливаемая холестерином стабильность клеточной мембраны имеет решающее значение в таких процессах, как действие токсинов, вирусов, цитолитич. в-в и воздействий, в процессах канцерогенеза и развития СПИД в итоге инфекции вирусом иммунодефицита человека. Эти сведения указывают на неоднозначность и возможную опасность интенсивного применения модных в настоящее время средств, снижающих содержание I в плазме крови до уровня ниже нормы. Рассматриваются обоснования нормы содержания I в циркулирующей крови, его участие в патогенезе атеросклероза, а также его отношение к смертности, обусловленной сердечно-сосудистыми поражениями. До 1910 г. холестерол вводили в/в при инфекционных заболеваниях, а также как средство, предотвращающее цитолиз при воздействии токсинов. Предлагается рассмотреть возможность восстановления этого метода лечения применительно к некоторым этапам СПИД. Библ. 66.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ФАКТОРЫ РИСКА
ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.09-04Н2.207

Dalli, Ernesto.
Cardiac involvement by non-Hodgkin's lymphoma in acquired immune deficiency syndrome [Text] / Ernesto Dalli, Aurelio Quesada, Rafael Paya // Int. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 26, N 2. - P223-225 . - ISSN 0167-5273
Перевод заглавия: Поражение сердца [у больного] неходжкинской лимфомой, сочетавшейся с синдромом приобретенного иммунодефицита
Аннотация: У б-ного 36 лет (бисексуального) диагностировали лимфобластную лимфому типа Беркитта с генерализованным поражением лимфатических узлов и многих внутр. органов. Одновременно выявлены антитела к ВИЧ. Б-ной умер от быстрого прогрессирования заболевания, сопровождавшегося специфич. поражением сердца. До настоящего наблюдения в лит. опубликованы сообщения о 12 набл. лимфомы сердца, сочетавшейся со СПИДом. Испания, Hosp. Gen., Valencia. Библ. 5.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Quesada, Aurelio; Paya, Rafael

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.213

Behandlung von AIDS und ARC mit einer kombination vo 3'-azido-2',3'-dideoxythymidin (azidothymidin/zidovudin) und acyclovir [Text] / P. Walger [et al.] // Klin. wochenschr. - 1989. - Vol. 67, Suppl. N16. - S143 . - ISSN 0023-2173
Перевод заглавия: Лечение СПИД и ARC с помощью комбинации 3'-азидо-2',3'-дидезокситимидина (азидотимидин/зидовудин) и ацикловира
Аннотация: Приводятся данные лечения 19 б-ных СПИД и 33 ARC. Б-ным вводили 4 раза по 800 мг азидотимидина и 800 мг ацикловира. Отмечена некоторая эффективность применения данных препаратов. ФРГ, Medizinishe Poliklinik der Westfalishine Wilhelms-Univ. Munster, Albert-Schweitzer-Str., 33, 4400 Munster.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
АЗИДОТИМИДИН
АЦИКЛОВИР
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
СПИД
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Walger, P.; Baumgart, P.; Wilke, G.; Eiff, M.; Dorst, K.G.; Rahn, K.H.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.641

Pinching, Anthony J.
Cytomegalovirus infection in the acquired immune deficiency syndrome [Text] / Anthony J. Pinching // J. Antimicrob. Chemother. - 1989. - Vol. 23, Suppl. Е. - P31-36 . - ISSN 0305-7453
Перевод заглавия: Цитомегаловирусные инфекции при синдроме приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Приводится клинич. характеристика, а также современные сведения об этиологии и патогенезе цитомегаловирусных инфекций (ЦМВИ), развивающихся на фоне синдрома приобретенного иммунодефицита. Для лечения ЦМВИ применяются ганцикловир (I) и фосфоноформат (II) для в/в введения; I вводят капельно по 2 раза в сут в дозе 5 мг/кг, при лечении II производят длит. инфузии в центр. венозные сосуды из-за возможности развития флебитов. Как I, так и II эффективны при ретините и колите. Для лечения пневмонита, вызванного ЦМВИ, используют I; при язвах пищевода I и II обычно малоэффективны. После купирования острых проявлений ЦМВИ б-ные нуждаются в поддерживающей терапии; I обычно применяют по 6 мг/кг 5 раз в нед или по 5 мг/кг ежедневно. Оптим. режимы поддерживающей терапии II не определены, при этом нужно учитывать короткий полупериод выведения (Т[1][2]) II. Указывается на возможность применения I интравитреально б-ным с непереносимостью его системного введения. Основным ПЭ I является миелотоксич. действие, к-рое усиливается при комбинации с ко-тримоксазолом и зидовудином; II может вызвать обратимое нарушение ф-ции почек. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1043

Reversal of brain metabolic abnormalities following treatment of AIDS dementia complex with 3'-azido-2',3'-dideoxythymidine (AZT, zidovudine): A PET-FDG study [Text] / Arturo Brunetti [et al.] // J. Nucl. Med. - 1989. - Vol. 30, N 5. - P581-590 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Устранение нарушений метаболизма в мозге больных с комплексом слабоумия, связанного со СПИДом, с помощью лечения 3'-азидо-2',3'-дидеокситимидином (AZT; зидовудин): исследование с использованием позитронной эмиссионной томографии и {1}{8}F-фтордеоксиглюкозы
Аннотация: Исследовали влияние приема внутрь зидовудина (I) в дозе 250 мг каждые 4 ч на утилизацию глюкозы (Гл) в мозгу 4 б-ных 11-35 лет. У первого б-ного с очагами гиперметаболизма (Гм) Гл в лобных и теменных долях и очагами гипометаболизм (Гп) Гл в височных и затылочных долях лечение I привело через 10 нед к полной нормализации утилизации Гл и значит. улучшению психич. и неврологич. статуса. Положит. эффект I сохранялся на протяжении 3 мес лечения. У второго б-ного лечение I устранило очаги Гм и Гп Гл в лобной доле и привело к улучшению когнитивных ф-ций после 2 мес лечения. Состояние б-ного оставалось стабильным в течение 7 мес. У третьего б-ного с очагами Гп Гл в лобной и височной долях прием I повысил утилизацию Гл на 79,9% и вызвал отчетливое клинич. улучшение через 2 мес лечения. Эффект I сохранялся без изменения 15 мес. У четвертого б-ного с очагами Гп Гл в лобных и височной областях и мозжечке и очагами Гм Гл в лобной и височной областях инфузия I со скоростью 0,5 мг/кг*ч привела через 12 нед к нормализации метаболизма Гл в коре мозга при сохранении очага Гп Гл в мозжечке. Лечение I улучшило психич. состояние б-ного, но не оказало влияния на неврологич. симптоматику. Пришли к заключению, что развитие слабоумия при СПИДе сопровождается очаговыми нарушениями метаболизма Гл в мозгу, к-рые могут быть устранены лечением I. Сделан вывод о частичной обратимости деменции при СПИД. США, National Inst., of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ
СЛАБОУМИЕ
АЗИДОТИМИДИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
НОРМАЛИЗУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Brunetti, Arturo; Berg, Gary; Di, Chiro Giovanni; Cohen, Robert M.; Yarchoan, Robert; Pizzo, Philip A.; Broder, Sumuel; Eddy, Janie; Fulham, Michael J.; Finn, Ronald D.; Larson, Steven M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.990

9m-Tc DTPA lung clearance and callium scanninc in RIV related lymphocyteic alveolitis [Text] / M. Meignan [et al.] // J. Nucl. Med. - 1989. - Vol. 30, N 5 Suppl. - P746 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Клиренс {9}{9}{m}Tc-ДТПА из легких и сцинтиграфия легких с {6}{7}Ga у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита и лимфоцитарных альвеолитом
Аннотация: Обследовано 14 взрослых б-ных, инфицированных вирусом иммунодефицита, некурящих и не принимавших лекарственных препаратов. При бронхиальном лаваже альвеолярные лимфоциты превышали у них 15%. У этих б-ных определяли уровень цитотоксических лимфоцитов Т8 (CTL) и их цитотоксическую активность. Оценку клиренса {9}{9}{m}Tc-ДТПА и сцинтиграфию легких с {6}{7}Ga производили через 10-15 сут. после бронхоальвеолярного лаважа. Коэффициент корреляции между количеством CTL и клиренсом {9}{9}{m}Tc-ДТПА из легких составил 0,85. Более того, величина этого клиренса была больше у тех б-ных, у которых CTL проявляли цитотоксическую активность против АМ (m=5'+-'2,8% мин1}), и оказалась нормальной у б-ных без цитотоксической активности (m=0,99'+-'0,3% мин1}). У 2 из 9 б-ных с увеличенным клиренсом не отмечено нарушений дыхания; у 5 из 9 - нормальные рентгенограммы грудной клетки и компьютерные томограммы легких; у 8 из 9 - нормальное PaO[2]. У всех б-ных кроме 1, отмечены нормальные сцинтиграммы легких с {6}{7}Ca. Заключение: 1) проницаемость легочной перенхимы, измеряемая с помощью клиренса {9}{9}{m}Tc-ДТПА из легких, увеличена при наличии у б-ных, инфицированных вирусом иммунодефицита, лимфоцитарного альвеолита, когда имеет место цитотоксическая активность против альвеолярных макрофагов; 2) это увеличение, наблюдаемое в ранней стадии болезни, регистрируется клиренсом {9}{9}{m}Tc-ДТПА и обычно не распознается с помощью сцинтиграфии легких с {6}{7}Ga. Франция, Henri Mondor Hosp., Greteil, Tenon Hosp., Paris.

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.17
Рубрики: РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА
ТЕХНЕЦИЙ-99M
ДИЭТИЛЕНТРИАМИНОПЕНТОАЦЕТАТ
АЭРОЗОЛЬ
ГАЛЛИЙ-67
ЦИТРАТ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ АЛЬВЕОЛИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meignan, M.; Guillon, J.M.; Rosso, J.; Denis, M.; Autran, B.; Plata, F.; Akoun, G.; Mayaud, C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1041

Adjuvant therapy of HIV Infection with wydrolytic enzymes: course of neopterin, CD4T-cells, immune complexes (IC), and clinical efficacy [Text] / G. Stauder [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1989. - Vol. 370, N 5. - P395 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Сопутствующая терапия инфекции вируса СПИД гидролитическими ферментами: динамика неоптерина, CD4T-клеток, иммунных комплексов и клиническая эффективность
Аннотация: У 40 б-ных с наличием вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) изучали эффективность уобензима (I) - смеси гидролитич. ферментов - в течение 3 мес. У 25 б-ных, закончивших курс лечения, клинич. состояние оставалось стабильным в течение 1-го мес, затем улучшалось; после прекращения терапии I состояние б-ных ухудшалось вновь. Параллельно наблюдали первоначальное снижение соотношения конц-ии неоптерина к кол-ву CD4Т-клеток (1-й мес), к-рое увеличивалось в течение последующих 2 мес и вновь снижалось после отмены I. Титры иммунных комплексов увеличивались во время лечения и в дальнейшем не изменялись. ФРГ, Med. Enzym forschungsgesellschaft e. V., D-8192 Geretsried-1.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ЛЕЧЕНИЕ
УОБЕНЗИМ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
ФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Stauder, G.; Fuchs, D.; Jager, H.; Samtleben, W.; Wachter, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1042

Diclazuril for Isospora belli infection in AIDS [Text] / K. Kayembe [et al.] // Lancet. - 1989. - N 8651. - P1397-1398 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Диклазурил для лечения инфекции, вызванной Isospora belli, при СПИДе
Аннотация: Сообщается, что для лечения кокцидиальных энтеритов у б-ных со СПИДом был использован диклазурил (I), характеризующийся хорошей переносимостью и высокой эффективностью против Eimeria spp, относящихся к тому же семейству, что и Isospora belli. Лечение 8 б-ных 26-52 лет с диареей, вызванной Isospora belli, приемом 7 дней I в дозе 200 мг/дн привело к исчезновению колики и болей в области живота у всех б-ных. Под влиянием I диарея прекратилась у 4 из 5 б-ных с водянистым стулом, но сохранилась у 3 б-ных с полуоформленным стулом. Паразитологич. исследование установили у всех б-ных быстрое исчезновение Isospora belli. Только у одного б-ного обнаружили положит. тест на Isospora belli через 35 и 47 дн, сопровождавшийся рецидивом заболевания. Заир, Cliniques Universitatres de Kinshasa, Kinshasa. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.39.11
Рубрики: СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ПРОТИВОПАРАЗИТАРНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Kayembe, K.; Desmet, P.; Henry, M.C.; Stoffels, P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.170

Human immunodeficiency virus type 1 in spinal cords of acquired immunodeficiency syndrome patients with myelopathy: Expression and replication in macrophages [Text] / David J. Eilbott [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 9. - P3337-3341 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1 в спинном мозгу больных синдромом приобретенного иммунодефицита с миелопатией: экспрессия и репликация в макрофагах
Аннотация: Заболевание спинного мозга - общее явление у б-ных, зараженных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Характерная вакуолярная миелопатия обнаруживается в аутопсиях приблизительно 1/4 б-ных СПИД. Анализ патологических изменений спинного мозга выявил вакуолизацию белого вещества и инфильтрацию макрофагов, процесс к-рый отличается от индуцируемой ВИЧ-1 энцефалопатии. Для обнаружения и локализации РНК ВИЧ-1 в спинном мозгу б-ных СПИД с вакуолярной миелопатией был использован комбинированный метод гибридизации in situ и иммуногистохимии. Срезы тканей спинного мозга метили маркерами, специфичными для макрофагов, эндотелиальных Кл, олигодендроглии, астроцитов и миелина и гибридизовали in situ с пробами, специфичными для РНК ВИЧ-1. Анализ тканей спинного мозга 3-х б-ных показал, что экспрессия ВИЧ-1 наблюдается в мононуклеарных и мультинуклеарных макрофагах, локализованных в основном в области миелопатии белого вещества спинного мозга. Методом иммуногистохимии и ЭМ обнаружен миелин внутри макрофагов и почкование ВИЧ-1 из макрофагов. Полученные результаты подтверждают локальную роль зараженных ВИЧ-1 макрофагов в патогенезе вакуолярнй миелопатии и свидетельствуют об участии этих Кл в патогенезе. США, Div. Infec. Dis., State Univ. New York at Stony Brook, Stony Brook, NY, 11794. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
РЕПЛИКАЦИЯ
МАКРОФАГИ
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
МИЕЛОПАТИЯ
СПИННОЙ МОЗГ
HIV

Доп.точки доступа:
Eilbott, David J.; Peress, Nancy; Burger, Harold; LaNeve, Debra; Orenstein, Jan; Gendelman, Howard E.; Seidman, Roberta; Weiser, Barbara

1-20 21-40 41-60 61-80 81-92

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска