Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 213
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.5

    Jain, Rakesh K.

    1995 Whitaker lecture: Delivery of molecules, particles, and cells to solid tumors [Text] / Rakesh K. Jain // Ann. Biomed. Eng. - 1996. - Vol. 24, N 4. - P457-473 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Уитакеровская лекция 19955: доставка молекул, частиц и клеток к солидным опухолям
Аннотация: Чтобы достичь раковые Кл в Оп, циркулирующий в крови терапевтический агент: молекулы, частицы или Кл - должны достичь кровеносных сосудов Оп, проникнуть через сосудистую стенку в интерстиций и пройти через него. В то же время развитие Оп происходит таким образом, что может препятствовать распространению агента на любом из этих этапов. Сообщается о результатах экспериментального (гл. обр. методами изучения микроциркуляции) и теоретического изучения этого процесса и делается попытка интегрировать информацию в объединенную систему. Это позволяет лучше понять физиологические барьеры солидных Оп и разработать новую стратегию для улучшения выявления и лечения рака. США, Dep. of Radiation Oncology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

АНГИОГЕНЕЗ

КРОВОТОК

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

РЕЦЕПТОРНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

АДГЕЗИЯ



2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.106

    Jain, Rakesh K.

    1995 Whitaker lecture: Delivery of molecules, particles, and cells to solid tumors [Text] / Rakesh K. Jain // Ann. Biomed. Eng. - 1996. - Vol. 24, N 4. - P457-473 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Уитакеровская лекция 19955: доставка молекул, частиц и клеток к солидным опухолям
Аннотация: Чтобы достичь раковые Кл в Оп, циркулирующий в крови терапевтический агент: молекулы, частицы или Кл - должны достичь кровеносных сосудов Оп, проникнуть через сосудистую стенку в интерстиций и пройти через него. В то же время развитие Оп происходит таким образом, что может препятствовать распространению агента на любом из этих этапов. Сообщается о результатах экспериментального (гл. обр. методами изучения микроциркуляции) и теоретического изучения этого процесса и делается попытка интегрировать информацию в объединенную систему. Это позволяет лучше понять физиологические барьеры солидных Оп и разработать новую стратегию для улучшения выявления и лечения рака. США, Dep. of Radiation Oncology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

АНГИОГЕНЕЗ

КРОВОТОК

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

РЕЦЕПТОРНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

АДГЕЗИЯ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.442

   

    2-(2-Hydroxy-4-methylphenyl)aminothiazole hydrochloride as a dual inhibitor of cyclooxygenase/lipoxygenase and a free radical scavenger. 2nd Communication: Anti-inflammatory activity [Text] / C. Bonne [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 10. - P1242-1245 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: 2-(2-Гидрокси-4-метилфенил)аминотиазола гидрохлорид как двойной ингибитор циклооксигеназы/липоксигеназы и "ловушка" свободных радикалов. 2-ое сообщение: противовоспалительная активность
Аннотация: Препарат CBS-113А (I) при местной аппликации в виде 0,01-0,1% глазных капель угнетал развитие конъюнктивита и увента, вызываемых у кроликов парацентезом передней камеры глаза, эндотоксином E. coli, S-антигеном, овальбумином и FeSO[4]. При введении в плевральную полость I угнетал миграцию лейкоцитов и выделение гистамина в плевральный экссудат на модели каррагенинового плеврита у крыс, а также экстравазацию плазмы крови в сосудах кожи и дыхат. путей, вызываемую у крыс арахидоновой к-той и фактором активации тромбоцитов. Однако при системном введении I оказался неэффективным. Заключают, что I является потенциальным противовоспалит. средством и м. б. использован в качестве такового в глазной практике вместо глюкокортикоидов, т. к. не вызывает свойственных им побочных эффектов. Франция, Cente de Recherches, Lab., Chauvin, Montpellier. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
(2-ГИДРОКСИ-4-МЕТИЛФЕНИЛ)АМИНОТИАЗОЛ*2-

УВЕИТ

КОН'ЮНКТИВИТ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

КРЫСЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Bonne, C.; Latour, E.; Muller, A.; Kozak, Y.de; Faure, J.-P.; Malet, P.; Colin, J.; Tissot, M.; Giroud, J.-P.; Maghni, K.; Sirois, P.; Griswold, D.E.; Coquelet, C.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.174

   

    A new NK[1] receptor antagonist (CP-99,994) prevents the increase in tracheal vascular permeability produced by hypertonic saline [Text] / Giovanni Piedimonte [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 1. - P270-273 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый антагонист NK[1]-рецепторов (CP-99994) предупреждает увеличение проницаемости сосудов трахеи, вызываемое гипертоническим раствором
Аннотация: У наркотизированных крыс непептидный антагонист тахикининовых рецепторов типа NK[1] CP-99994 ((+)-(2S-3S)-3-(2-метоксибензиламино) 2-фенилпиперидин; I) предупреждал увеличение проницаемости в сосудах трахеи, вызываемую ингаляцией гипертонического р-ра, в-вом P и капсаицином, но не влиял на эффект фактора активации тромбоцитов (PAF). Влияния I были стереоселективными. США, Central Res. Div. Pfizer Inc., Groton, CN. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.15
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ * NK1-

АНТАГОНИСТ

CP-99994

ТРАХЕЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Piedimonte, Giovanni; Bertrand, Claude; Geppetti, Pierangelo; Snider, R.Michael; Desai, Manoj C.; Nadel, Jay A.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.434

   

    A new NK[1] receptor antagonist (CP-99,994) prevents the increase in tracheal vascular permeability produced by hypertonic saline [Text] / Giovanni Piedimonte [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 1. - P270-273 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый антагонист NK[1]-рецепторов (CP-99994) предупреждает увеличение проницаемости сосудов трахеи, вызываемое гипертоническим раствором
Аннотация: У наркотизированных крыс непептидный антагонист тахикининовых рецепторов типа NK[1] CP-99994 ((+)-(2S-3S)-3-(2-метоксибензиламино) 2-фенилпиперидин; I) предупреждал увеличение проницаемости в сосудах трахеи, вызываемую ингаляцией гипертонического р-ра, в-вом P и капсаицином, но не влиял на эффект фактора активации тромбоцитов (PAF). Влияния I были стереоселективными. США, Central Res. Div. Pfizer Inc., Groton, CN. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ * NK1-

АНТАГОНИСТ

CP-99994

ТРАХЕЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Piedimonte, Giovanni; Bertrand, Claude; Geppetti, Pierangelo; Snider, R.Michael; Desai, Manoj C.; Nadel, Jay A.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.221

   

    A new NK[1] receptor antagonist (CP-99,994) prevents the increase in tracheal vascular permeability produced by hypertonic saline [Text] / Giovanni Piedimonte [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 1. - P270-273 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый антагонист NK[1]-рецепторов (CP-99994) предупреждает увеличение проницаемости сосудов трахеи, вызываемое гипертоническим раствором
Аннотация: У наркотизированных крыс непептидный антагонист тахикининовых рецепторов типа NK[1] CP-99994 ((+)-(2S-3S)-3-(2-метоксибензиламино) 2-фенилпиперидин; I) предупреждал увеличение проницаемости в сосудах трахеи, вызываемую ингаляцией гипертонического р-ра, в-вом P и капсаицином, но не влиял на эффект фактора активации тромбоцитов (PAF). Влияния I были стереоселективными. США, Central Res. Div. Pfizer Inc., Groton, CN. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ * NK1-

АНТАГОНИСТ

CP-99994

ТРАХЕЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Piedimonte, Giovanni; Bertrand, Claude; Geppetti, Pierangelo; Snider, R.Michael; Desai, Manoj C.; Nadel, Jay A.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 07.03-04И5.77

   

    A novel snake venom vascular endothelial growth factor (VEGF) predominantly induces vascular permeability through preferential signaling via VEGF receptor-1 [Text] / Hiroyuki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 44. - P46304-46314 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новооткрытый фактор роста сосудистого эндотелия VEGF из яда змеи индуцирует проницаемость сосудов главным образом предпочтительной сигнализацией посредством рецептора-1 VEGF
Аннотация: Описали TfsvVEGF из яда змеи Trimeresurus flavoviridis, вызывающего кровоточивость. Активация под его действием рецепторов VEGF резко повышает проницаемость сосудов при слабой митотической активности эндотелиоцитов. Механизм действия TfsvVEGF свидетельствует о значении сигнализации рецептора-1 VEGF для физиологической проницаемости сосудов. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo 108-8639. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.17.17.27.35
Рубрики: ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ
ФАКТОР VEGF

ЯДЫ ЗМЕЙ

РЕЦЕПТОР-1 VEGF

TRIMERESURUS FLAVOVIRIDIS


Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroyuki; Hattori, Shosaku; Iwamatsu, Akihiro; Takizawa, Hajime; Shibuya, Masabumi


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.200

   

    A novel snake venom vascular endothelial growth factor (VEGF) predominantly induces vascular permeability through preferential signaling via VEGF receptor-1 [Text] / Hiroyuki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 44. - P46304-46314 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новооткрытый фактор роста сосудистого эндотелия VEGF из яда змеи индуцирует проницаемость сосудов главным образом предпочтительной сигнализацией посредством рецептора-1 VEGF
Аннотация: Описали TfsvVEGF из яда змеи Trimeresurus flavoviridis, вызывающего кровоточивость. Активация под его действием рецепторов VEGF резко повышает проницаемость сосудов при слабой митотической активности эндотелиоцитов. Механизм действия TfsvVEGF свидетельствует о значении сигнализации рецептора-1 VEGF для физиологической проницаемости сосудов. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo 108-8639. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ
ФАКТОР VEGF

ЯДЫ ЗМЕЙ

РЕЦЕПТОР-1 VEGF

TRIMERESURUS FLAVOVIRIDIS


Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroyuki; Hattori, Shosaku; Iwamatsu, Akihiro; Takizawa, Hajime; Shibuya, Masabumi


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.02-04Т4.141

   

    A novel snake venom vascular endothelial growth factor (VEGF) predominantly induces vascular permeability through preferential signaling via VEGF receptor-1 [Text] / Hiroyuki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 44. - P46304-46314 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новооткрытый фактор роста сосудистого эндотелия VEGF из яда змеи индуцирует проницаемость сосудов главным образом предпочтительной сигнализацией посредством рецептора-1 VEGF
Аннотация: Описали TfsvVEGF из яда змеи Trimeresurus flavoviridis, вызывающего кровоточивость. Активация под его действием рецепторов VEGF резко повышает проницаемость сосудов при слабой митотической активности эндотелиоцитов. Механизм действия TfsvVEGF свидетельствует о значении сигнализации рецептора-1 VEGF для физиологической проницаемости сосудов. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo 108-8639. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.15
Рубрики: ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ
ФАКТОР VEGF

ЯДЫ ЗМЕЙ

РЕЦЕПТОР-1 VEGF

TRIMERESURUS FLAVOVIRIDIS


Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroyuki; Hattori, Shosaku; Iwamatsu, Akihiro; Takizawa, Hajime; Shibuya, Masabumi


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.530

    Bergh, A.

    A physiological increase in LH may influence vascular permeability in the rat testis [Text] / A. Bergh, J. E. Damber, A. Widmark // J. Reprod. and Tekt. - 1990. - Vol. 89, N 1. - P23-31 . - ISSN 0022-4251
Перевод заглавия: Физиологическое повышение уровня ЛГ может влиять на проницаемость сосудов в семеннике крысы
Аннотация: Введение взрослым крысам хорионического гонадотропина человека вызывало дозозависимое повышение конц-ии лейкоцитов в сосудах семенника и увеличение числа сосудов, к-рые маркируются в/в введенными частицами угля. В семенниках контрольных животных сосуды были непроницаемы для маркера. Введение низких доз лютропина овцы или индукция эндогенного повышения уровня лютропина вследствие спаривания также приводили к накоплению лейкоцитов и повышению проницаемости для маркера. Выраженность этих р-ций ниже, чем при введении высоких доз хорионического гонадотропина человека. Обсуждаются возможные механизмы и физиол. значение изменений проницаемости сосудов семенника. Швеция, Univ. of Umea, 901 87 Umea. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.13.09.07
Рубрики: СЕМЕННИКИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ЛЮТРОПИН

ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Damber, J.E.; Widmark, A.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.815

   

    A role of peripheral leukocytes in vascular permeability and edema formation in air pouch type allergic inflammation in rats [Text] / Mitugu Omata [et al.] // J. Pharmacobio-Dyn. - 1991. - Vol. 14, N 5. - P267-275
Перевод заглавия: Роль периферических лейкоцитов в проницаемости сосудов и образований отека при аллергическом воспалении у крыс по типу воздушного мешка
Аннотация: На модели аллергического воспаления у крыс, индуцируемого с использованием техники воздушного мешка, проводили сравнит. оценку циркулирующих лейкоцитов и ответной воспалительной р-ции, развивающейся с или без участия аллергических механизмов. Показано, что у крыс с лейкоцитопенией, вызванной циклофосфамидом, проницаемость сосудов, образование отека, степень инфильтрации лейкоцитов и их экссудации в область воздушного мешка, а также хемотаксическая активность нейтрофилов в экссудате как в ранней (4 ч), так и поздней (8 ч) стадиях после введения антигена, были снижены. В то же время у крыс с лейкоцитопенией образование отека в ответ на в/к введение метаболитов арахидоната, серотонина или фактора активации тромбоцитов, не тормозилось. Отмечается важная роль циркулирующих лимфоцитов в реактивности микрососудов за счет продукции или выделения хим. медиаторов. Обоснован дальнейший поиск хим. медиаторов лейкоцитарного происхождения, ответственных за сосудистую проницаемость и развитие отека. Библ. 21. Япония, Tohoku Univ., Sendai, Miyagi.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.11.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

МОДЕЛЬ

ВОЗДУШНЫЙ МЕШОК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Omata, Mitugu; Watanabe, Masako; Hirasawa, Noriyasu; Tsurufuji, Susumu; Mue, Suetsugu; Ohuchi, Kazuo


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.07-04М2.502

   

    Abnormal bradykinin-dependent vascular permeability (VASPE) in the spontaneously hypertensive rat (SHR) [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Coll. Physicians and Surg. Can., Ottawa, Sept. 11-14, 1992 / G. E. Plante [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1992. - Vol. 15, N 4 Suppl. - P71
Перевод заглавия: Ненормальная брадикинин-зависимая проницаемость сосудов (ПС) у спонтанно гипертензивных крыс (СГК)
Аннотация: Крысам линии Вистар-Киото (ВКК) и СГК в возрасте 4, 8, 12 и 16 нед. вводили синий Эванса (I) в хвостовую вену. Через 10 мин. после инъекции крыс забивали и определяли содержание I в разных органах. 4-х и 16-ти нед. крысам вместе с I вводили антагонисты В[1] и В[2]-рецепторов брадикинина (Ант[1] и Ант[2], соотв.). Конц-ия I в почках у 4, 8, 12 и 16 нед. СГК была выше, чем у ВКК (196, 202, 182, 196 и 158, 155, 138, 118 мкг/г массы ткани, соотв.), при этом АД у 4-х нед. СГК и ВКК не различалось. Ант[1] и Ант[2] не влияли на экстравазацию I в почках у ВКК, Ант[2] восстанавливал ПС почек до контр. уровня у 4-х и 16-ти нед. СГК. Считают, что у СГК существует дефект ПС, к-рый предшествует развитию гипертензии и м. б. корректирован с помощью Ант[2]. Высказывается предположение о роли брадикинина в развитии гипертензии у СГК на ранней стадии. Канада, Dep. of Pharmacol., Univ. Sherbrooke.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

БРАДИКИНИН

АНТАГОНИСТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Plante, G.E.; Bissonnette, M.; Sirols, M.G.; Regoli, D.; Sirois, P.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.64

   

    Action de la benzquercine sur le tissu conjonctif de la souris lathyritique. Etude par microscopie optique et electronique [Text] / G. Azzi [et al.] // Pathol. Biol. - 1995. - Vol. 43, N 5. - P449-460 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Влияние лечения бензкверцином на соединительную ткань мышей при латиризме. Исследование с помощью оптической и трансмиссионной электронной микроскопии
Аннотация: The purpose of our study was to establish the activity of benzquercin treatment on such alterations of the vascular wall. As experimental model the authors used lathyrism induced in mice by chronic administration of 'бета'-amino-propionitril ('бета'-APN). This compound prevents crosslink-formation in elastin and collagen and provokes a disorganisation of the structure and an alteration of the physiological functions of the vascular wall. The connective tissue of the skin is also impaired simultaneously with that of the blood vessels: The authors compared by optical and transmission electron microscopy the morphological structure of the aorta and the skin of 3 groups of mice: a normal control group, an other which only received the 'бета'-APN alone and a third one which received the 'бета'-APN and the benzquercin treatment. The second group, injected with 'бета'-APN without treatment, showed important alterations of the structure of the aorta as well as of the skin. Both fibrous proteins, collagen and elastin were concerned by these alterations, the consequence of which was an increase of the permeability of the aorta wall demonstrated with the horse-radish peroxydase as a tracer. The third group, injected with 'бета'-APN and treated with the benzquercin, showed much less morphological disorders than the untreated group and the vascular permeability was also close to normal controls. These results are in favour of a corrective effect of benzquercin treatment on fibrous proteins of connective tissue and may represent one of the components of the therapeutic effects observed in the clinical trials of this drug. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: БЕНЗКВЕРЦИН
ЛЕЧЕНИЕ

ЛАТИРИЗМ

'БЕТА'-АМИНО-ПРОПИОНИТРИЛ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

КОЛЛАГЕН

ЭЛАСТИН

ДЕСТРУКЦИЯ

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Azzi, G.; Safars, M.; Viljanen-Tarifa, E.; Voros, E.; Robert, A.M.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.684

    Fujimoto, Keisaku.

    Activated eosinophils increase vascular permeability and resistance in isolated perfused rat lungs [Text] / Keisaku Fujimoto, James C. Parker, Stephen G. Kayes // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1990. - Vol. 142, N 6. - P1414-1421 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Активированные эозинофилы увеличивают проницаемость сосудистой стенки и сопротивление сосудов в изолированных перфузируемых легких крыс
Аннотация: Изучали влияние эозинофилов, активиров. форбол миристат ацетатом, на изолиров. перфузируемые легкие крыс. В легких, куда эозинофилы не вводили (контроль), или если они были неактивированы, гемодинамика и сосудистая проницаемость, оценивавшаяся по коэф. фильтрации (КФ), не менялись. Однако, введение 2*10{6} активиров. эозинофилов (АЭ) в 4,8 раза увеличивало сосудистое сопротивление с пиком на 30-й мин за счет вазоконстрикции мелких артерий и вен. К 130 мин КФ увеличивался в 7,5 раз, что приводило к выраженному отеку легких. Изменения КФ и легочного АД были дозозависимы в диапазоне конц-ий от 1*10{6} до 4*10{6}. Пиковое давление в дыхат. путях под действием АЭ также возрастало. Делается вывод, что АЭ являются потенциальными эффекторными кл. и могут вызывать легочную вазо- и бронхоконстрикцию и повреждать эндотелий сосудов без закупорки капилляров эозинофильными агрегатами. США, Univ. of South Alabama, Mobile, AL 36688. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ЛЕГКИЕ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

СОПРОТИВЛЕНИЕ СОСУДОВ

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

ЭОЗИНОФИЛЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Parker, James C.; Kayes, Stephen G.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.299

   

    Activation and migration of leukocytes and vascular leakage induced by serum-opsonized zymosan particles in hamster cheek pouch [Text] / L. Sennerby [et al.] // Inflammation. - 1989. - Vol. 13, N 1. - P91-102 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Активация и миграция лейкоцитов, и повышенная проницаемость сосудов, индуцированные сероопсонизированными частицами зимозана в щечных мешках хомячков
Аннотация: Изучали влияние ингибиторов циклооксигеназы и липоксигеназы на активацию и миграцию полиморфоядерных гранулоцитов (ПМЛ) и сосудистую проницаемость на модели защечных мешков хомячков. Активацию оценивали in vitro после инкубации ПМЛ с сероопсонизированными частицами зимозана (СЗ). Показано, что СЗ стимулировали раннюю сосудистую проницаемость путем активации комплемента, тогда как поздняя проницаемость (через 20 мин и дольше) не сопровождалась накоплением ПМЛ. Раннюю фазу удавалось снижать предварительной инкубацией с (-) тербуталином, агонистом 'бета'[2]-адренергических рецепторов, к-рый не влиял на активацию и накопление ПМЛ. Наоборот, индометацин, NDGA и BW755C подавляли сосудистую проницаемость, накопление ПМЛ, а также их активацию in vitro, оцениваемую по хемилюминесценции. Библ. 24. Dept. of Anatomy, Univ. of Goteborg, Goteborg, SE.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.19
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

МИГРАЦИЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ЗИМОЗАН

МОДЕЛЬ ЗАЩЕЧНЫЙ МЕШОК

ХОМЯЧОК


Доп.точки доступа:
Sennerby, L.; Thomsen, P.; Ericson, L.E.; Albrektsson, T.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.08-04Т2.174

   

    Active cutaneous anaphylaxis (ACA) in the mouse ear [Text] / Naoki Inagaki [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 59, N 2. - P201-208 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Острая кожная анафилаксия (АКА) уха мыши
Аннотация: Мышей оо BALB/с иммунизировали овальбумином с гелем гидроксида алюминия или полного адъюванта Фрейнда. Введение антигена в кожу уха через 2 нед после иммунизации вызывало р-цию острой кожной анафилаксии (КА), к-рую оценивали по выходу из сосудов красителя Эванса синего, предварительно введенного в виде 0,5%-ого р-ра в/в. При введении траниласта (100 или 200 мг/кг внутрь), кетотифена (0,5 или 1 мг/кг внутрь) или азеластина (0,5 или 1 мг/кг внутрь) за 1 ч до антигена в разрешающей дозе значительно тормозило развитие КА. Ингибирующим эффектом обладали также антигистаминовые средства (хлорфенирамин, дифенгидрамин и меквитазин), 'бета'-агонисты (изопротеренол и салбутамол) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон). Считают, что использованная модель может применяться для оценки противоаллергич. средств. Япония, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 502. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.81.02
Рубрики: ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
УХО МЫШИ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

СКРИНИНГ

ОСТРАЯ КОЖНАЯ АНАФИЛАКСИЯ


Доп.точки доступа:
Inagaki, Naoki; Miura, Toru; Nagai, Hiroichi; Koda, Akihide


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т2.60

   

    Acute and chronic diuretic treatment selectively affects vascular permeability in the unanesthetized normal rat [Text] / Stephanie Lehoux [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P1094-1099 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Острое и хроническое воздействие диуретических средств избирательно влияет на проницаемость сосудов у нормальных ненаркотизированных крыс
Аннотация: Изучали влияние индапамида (I; 0,04 мг/кг), циклетанина (II; 2,0 мг/кг), амилорида (III; 0,3 мг/кг), гидрохлоротиазида (IV; 0,5 мг/кг) и фуросемида (V; 0,5 мг/кг) при однократном в/в введении или при 10-дневном применении у крыс-'MARS''MARS' Wistar на проницаемость капилляров (ПК), оцениваемую по экстравазации голубого Эванса, вводимого в дозе 20 мг/кг в хвостовую вену. Однократное введение I приводило к повышению ПК в верхних отделах бронхов, паренхиме легких и почках на 54, 41 и 31% соотв., а однократное введение IV - на 45, 41 и 19% соотв. Однократное введение V вызывало повышение ПК во всех тканях, кроме 12-перстной кишки на 57-118%. В то же время II понижал ПК в сердце, 12-перстной кишке и мышцах на 31, 49 и 58% соотв., а III уменьшал ПК в сердце и мышцах на 25 и 63% соотв. Предварительное введение индометацина устраняло изменения ПК при однократном введении диуретиков. При 10-дневном применении III и IV не было отмечено изменений ПК. При хроническом введении II и V изменения ПК были снижены, а при введении I носили обратный характер. Диуретики не влияли на системное артериальное давление. Сделано заключение, что действие диуретиков на ПК при их однократном введении опосредовано простагландинами и тромбоксаном. Канада, Dep. of Medicine and Pharmacology, Univ. of Sherbrooke, Sherbrooke (Quebec). Библ. 69
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.35.11
Рубрики: МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА
ИНДАПАМИД

ЦИКЛЕТАНИН

АМИЛОРИД

ФУРОСЕМИД

ОСТРОЕ ВВЕДЕНИЕ

ДЛИТЕЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lehoux, Stephanie; Sirois, Martin G.; Sirois, Pierre; Plante, Gerard E.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.769

    Shiels, I. A.

    Airway smooth muscle proliferation in asthma: The potential of vascular leakage to contribute to pathogenesis [Text] / I. A. Shiels, S. D. Bowler, S. M. Taylor // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 1. - P37-40 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Пролиферация клеток гладких мышц дыхательных путей при астме. Возможный вклад чрезсосудистого фильтрата в патогенез
Аннотация: Выдвигается гипотеза, что повышение проницаемости сосудов и накопление обогащенной плазмы в тканях дыхательных путей при астме ведет к повышенному митогенезу и гиперплазии окружающих гладких мышц дыхательных путей. Повышенная пролиферация гладкомышечных клеток наблюдается в культуре in vitro при высокой конц-ии сыворотки в культуральной среде. Считают, что чрезсосудистая фильтрация плазмы в сосудах дыхательных путей, ведущая к активации гладких мышц, м. б. одним из важных компонентов в гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Австралия, Dep. Physiology, Pharmacology, Univ. Queensland, Brisbanne. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ГИПЕРПЛАЗИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ

ЛЕГКИЕ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bowler, S.D.; Taylor, S.M.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.11-04М7.288

    Shiels, I. A.

    Airway smooth muscle proliferation in asthma: The potential of vascular leakage to contribute to pathogenesis [Text] / I. A. Shiels, S. D. Bowler, S. M. Taylor // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 1. - P37-40 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Пролиферация клеток гладких мышц дыхательных путей при астме. Возможный вклад чрезсосудистого фильтрата в патогенез
Аннотация: Выдвигается гипотеза, что повышение проницаемости сосудов и накопление обогащенной плазмы в тканях дыхательных путей при астме ведет к повышенному митогенезу и гиперплазии окружающих гладких мышц дыхательных путей. Повышенная пролиферация гладкомышечных клеток наблюдается в культуре in vitro при высокой конц-ии сыворотки в культуральной среде. Считают, что чрезсосудистая фильтрация плазмы в сосудах дыхательных путей, ведущая к активации гладких мышц, м. б. одним из важных компонентов в гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Австралия, Dep. Physiology, Pharmacology, Univ. Queensland, Brisbanne. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.37.23.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ГИПЕРПЛАЗИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ

ЛЕГКИЕ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bowler, S.D.; Taylor, S.M.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.11-04М2.359

    Watson, P. D.

    All types of transport data measured in muscle capillaries of anesthetized cats can be explained by a three pathway model [Text] : [Pap.] 17th Eur. Conf. Eur. Soc. Microcirc., London, July 5-10, 1992 / P. D. Watson // Int. J. Microcirc. Clin. and Exp. - 1992. - Vol. 11, Suppl. N1. - P92 . - ISSN 0167-6865
Перевод заглавия: Все типы данных о транспорте, полученные на капиллярах мышцы наркотизированных кошек, могут быть объяснены с помощью трехпутной модели
Аннотация: Оценивалась площадь капиллярной фильтрации (ПКФ) для мелкомолекулярных растворимых в-в в изолиров. скелетной мышце, перфузируемой постоянным потоком плазмы и альбумина. ПКФ определяли при ступенчатом повышении конц-ий C{1}{4}-мочевины, H{3}-манитола, Cr{5}{1}-ЭДТА и синего Эванса и послед. оценке венозного оттока в-в. Значения ПКФ для манитола и ЭДТА были ниже, чем для мочевины, и указывали на небольшое ограничение диффузии. Полученные данные объяснены наличием в мембране сл. структур: 1) путей для проникновения только воды с гидравлич. проводимостью (ГП) 0,005; 2) мелких пор радиусом примерно 5 нм с ГП 0,006; 3) крупных пор с гидравлич. проводимостью 0,002. Указано, что эта модель объясняет закономерности изменения потока воды, диффузии растворимых в-в и значения коэф. отражения. США, Dep. of Physiol., Univ. of South Carolina, Columbia, SC 29208.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КАПИЛЛЯРЫ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ

ГИДРАВЛИЧЕСКАЯ ПРОВОДИМОСТЬ

ДИФФУЗИЯ

КОШКИ



 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)