Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 117
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.177

   
    1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4 [Text] / Margherita T. Cantorna [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5314-5319 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] является усилителем для двух антиэнцефалитогенных цитокинов: трансформирующего фактора роста 'бета' и интерлейкина 4
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cantorna, Margherita T.; Woodward, William D.; Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.462

   
    1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4 [Text] / Margherita T. Cantorna [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5314-5319 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] является усилителем для двух антиэнцефалитогенных цитокинов: трансформирующего фактора роста 'бета' и интерлейкина 4
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cantorna, Margherita T.; Woodward, William D.; Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.277

   
    A possible role for early pregnancy factor in recovery from experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] : abstr. Austral. Assoc. Neurol. Annu. Sci. Meet., 1997 / P. A. McCombe [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P401-402 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Возможная роль раннего фактора беременности в подавлении развития экспериментального аллергического энцефаломиелита
Аннотация: Ранний фактор беременности (РФБ) - белок, относящийся к семейству белков теплового шока, шаперонинов, обладает рядом иммунорегуляторных свойств. У крыс Lewis вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) введением им основного белка миелина в полном адъюванте Фрейнда. Показано, что клетки спинного мозга крыс на стадии выздоровления от ЭАЭ секретируют in vitro РФБ. РФБ подавляет развитие ЭАЭ снижая уровень патогенных CD4{+} Т-лимфоцитов. После обработки РФБ Т-лимфоциты от крыс с ЭАЭ теряют способность к адоптивному переносу ЭАЭ интактным крысам. Австралия, Queensland Univ., Brisbane
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РАННИЙ ФАКТОР БЕРЕМЕННОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCombe, P.A.; Harness, J.; Nickson, I.; Alewood, P.F.; Cavanagh, A.C.; Morton, H.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.602

   
    Abnormal patterns of equine leucocyte differentiation antigen expression in severe combined immunodeficiency foals suggests the phenotype of normal equine natural killer cells [Text] / D. P. Lunn [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 3. - P495-499 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Нарушенный образец экспрессии дифференцировочного антигена лейкоцитов лошади при тяжелом комбинированном иммунодефицита у жеребят напоминает фенотип естественных киллерных клеток лошади
Аннотация: Severe combined immunodeficiency (SCID) is a fatal disease of Arabian horses that leads to failure of maturation of T- and B-lymphocyte populations, although natural killer (NK) cells are unaffected. Thymic and lymph node tissues from two foals suffering from SCID were examined in an immunohistological study using a panel of monoclonal antibodies recognising equine leucocyte differentiation antigens. In both foals, the majority of cells in lymphoid tissues had an EqCD3{-} EqCD4{-} EqCD8{+} phenotype, although rare EqCD3{+} cells were also detected. The EqCD3{-} EqCD4{-} EqCD8{+} cells may represent an abnormal lymphocyte differentiation product resulting from the SCID defect, or alternatively may be a normal equine NK cell population. Equine NK cells in normal horses therefore may be identified by an EqCD3{-} EqCD8{+} phenotype. The implications for the nature of the equine SCID defect are discussed. США, Dep. Med. Sci., Sch. Veterinary Med., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ЛИМФОЦИТЫ T И B
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СОХРАНЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК
ЛОШАДИ

Доп.точки доступа:
Lunn, D.P.; McClure, J.T.; Schobert, C.S.; Holmes, M.A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.234

   
    Adenoviral transfer of the viral IL-10 gene periarticularly to mouse paws suppresses development of collagen-induced arthritis in both injected and uninjected paws [Text] / Janey D. Whalen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3625-3632 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аденовирусный перенос гена интерлейкина (ИЛ)-10 периартикулярно в мышиную лапу, подавляет развитие экспериментального коллагенового артрита в лапах, подвергшихся и не подвергшихся инъекции
Аннотация: Однократное внутрикожное введение в лапу мышей DBA/1 бычьего коллагена типа 2 в полном адъюванте Фрейнда вызывало у них развитие коллагенового артрита (КА) - модель ревматоидного артрита у человека. Введение в ту же лапу аденовируса в качестве вектора, несущего ген ИЛ-10, подавляет развитие КА в соответствующем суставе. Кроме того, аденовирусный вектор, несущий ген ИЛ-10, способен подавлять развитие КА и в другой лапе, куда аденовирус не вводился. При этом в сыворотке "защищенных" мышей не увеличивалось содержания ИЛ-10, что свидетельствует о его местном синтезе. Уровень циркулирующих в сыворотке антител к коллагену не изменялся. Т. обр., местное введение гена ИЛ-10 не вызывает системного повышения уровня ИЛ-10 и связанных с этим отрицательных последствий. США, Dep. Orthopaedis Surgery, Univ. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 63
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Whalen, Janey D.; Lechman, Eric L.; Carlos, Casey A.; Weiss, Kurt; Kovesdi, Imre'; Glorioso, Joseph C.; Robbins, Paul D.; Evans, Christopher H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.474

   
    Adenoviral transfer of the viral IL-10 gene periarticularly to mouse paws suppresses development of collagen-induced arthritis in both injected and uninjected paws [Text] / Janey D. Whalen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3625-3632 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аденовирусный перенос гена интерлейкина (ИЛ)-10 периартикулярно в мышиную лапу, подавляет развитие экспериментального коллагенового артрита в лапах, подвергшихся и не подвергшихся инъекции
Аннотация: Однократное внутрикожное введение в лапу мышей DBA/1 бычьего коллагена типа 2 в полном адъюванте Фрейнда вызывало у них развитие коллагенового артрита (КА) - модель ревматоидного артрита у человека. Введение в ту же лапу аденовируса в качестве вектора, несущего ген ИЛ-10, подавляет развитие КА в соответствующем суставе. Кроме того, аденовирусный вектор, несущий ген ИЛ-10, способен подавлять развитие КА и в другой лапе, куда аденовирус не вводился. При этом в сыворотке "защищенных" мышей не увеличивалось содержания ИЛ-10, что свидетельствует о его местном синтезе. Уровень циркулирующих в сыворотке антител к коллагену не изменялся. Т. обр., местное введение гена ИЛ-10 не вызывает системного повышения уровня ИЛ-10 и связанных с этим отрицательных последствий. США, Dep. Orthopaedis Surgery, Univ. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 63
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Whalen, Janey D.; Lechman, Eric L.; Carlos, Casey A.; Weiss, Kurt; Kovesdi, Imre'; Glorioso, Joseph C.; Robbins, Paul D.; Evans, Christopher H.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.11-04М7.122

   
    Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram [Text] / U. Nyman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P415-419 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Подавление артрита, вызванного коллагеном типа II, у крыс ингибитором фосфодиестеразы типа IV - ролипрамом
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nyman, U.; Mussener, A.; Larsson, E.; Lorentzen, J.; Klareskog, L.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.576

   
    Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram [Text] / U. Nyman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P415-419 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Подавление артрита, вызванного коллагеном типа II, у крыс ингибитором фосфодиестеразы типа IV - ролипрамом
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nyman, U.; Mussener, A.; Larsson, E.; Lorentzen, J.; Klareskog, L.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.348

   
    Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram [Text] / U. Nyman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P415-419 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Подавление артрита, вызванного коллагеном типа II, у крыс ингибитором фосфодиэстеразы типа IV - ролипрамом
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nyman, U.; Mussener, A.; Larsson, E.; Lorentzen, J.; Klareskog, L.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.343

   
    An IL-4 mutant protein inhibits IL-4-induced generation of CD4{+}, CD45RA{+} cord blood T cells into IL-4 and IL-10 producing cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Thierry Sornasse [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P130 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутантный по интерлейкину (ИЛ) 4 белок подавляет вызываемое ИЛ-4 образование CD4{+}, CD45RA{+} T клеток в пупочной крови среди ИЛ-4- и ИЛ-10-вырабатывающих клеток
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}, CD45RA{+}
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МУТАНТНЫЙ ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ПУПОЧНАЯ КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sornasse, Thierry; Schneider, Patricia V.; Vries, Jan E.de; Yssel, Hans

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.12-04К1.203

   
    Anti-'альфа''бета' T cell receptor antibody prevents the progression of experimental autoimmune myocarditis [Text] / H. Hanawa [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 3. - P470-475 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела к 'альфа''бета' T-клеточному рецептору предупреждают прогрессирование экспериментального аутоиммунного миокардита
Аннотация: Для индукции экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) крысам Левис вводили п/к в подушечки лап 1,0 мг миозина сердца человека в полном адъюванте Фрейнда дважды с недельным интервалом. Долговременное введение антител P73 против 'альфа''бета' T-клеточного рецептора предупреждало прогрессирование ЭАМ, и эффект зависел от дозы моноклональных антител. При этом процентное содержание 'альфа''бета' T-клеток в лимфатических узлах и в селезенке было таким же, как у контрольных животных и в группе животных без гистологически доказанного миокардита. Кратковременное введение антител P73 замедляло начало миокардита. Считают, что эффект подавления ЭАМ м. б. связан с нарушением распознавания антигена или T-клеточной функции, а не с элиминацией T-клеток. Япония, Niigata University Sch. Medicine, Niigata. Библ. 28
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
АНТИТЕЛА
ПРОТИВ T-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hanawa, H.; Kodama, M.; Inomata, T.; Izumi, T.; Shibata, A.; Tuchida, M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.419

   
    Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors [Text] / Li Yue [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - P1182-1185 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Адъювантный артрит на рекомбинатный эндостатин человека у крыс после подавления ангиогенных и провоспалительных факторов
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yue, Li; Wang, Hua; Liu, Li-hua; Shen, Yu-xian; Wei, Wei

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.06-04М4.338

   
    Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors [Text] / Li Yue [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - P1182-1185 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Адъювантный артрит на рекомбинатный эндостатин человека у крыс после подавления ангиогенных и провоспалительных факторов
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yue, Li; Wang, Hua; Liu, Li-hua; Shen, Yu-xian; Wei, Wei

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.84

   
    Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors [Text] / Li Yue [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - P1182-1185 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Адъювантный артрит на рекомбинатный эндостатин человека у крыс после подавления ангиогенных и провоспалительных факторов
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yue, Li; Wang, Hua; Liu, Li-hua; Shen, Yu-xian; Wei, Wei

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.110

    Ben-David, Hava.
    Down-regulation of myasthenogenic T cell responses by a dual altered peptide ligand via CD4{+} CD25{+}-regulated events leading to apoptosis [Text] / Hava Ben-David, Michael Sela, Edna Mozes // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 6. - P2028-2033 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Снижение ответа Т-клеток, вызывающих миастению, двойным измененным пептидным лигандом через регулируемые CD4{+}CD25{+} клетками события, ведущие к апоптозу
Аннотация: Мышам вводили подкожно двойной измененный пептидный лиганд (ИПЛ), состоящий из пептидов p195-212 и p259-271, входящих в состав ацетилхолинового рецептора человека. Каждый из пептидов в отдельности ответственен за развитие опосредованной через Т-клетки экспериментальной миастении у мышей. Под влиянием двойного ИПЛ у мышей SJL и BALB/c возрастало содержание CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток, характеризующихся повышенной экспрессией CTLA-4, Foxp3 и трансформирующего фактора роста 'бета', а также повышалась активность JNK киназы в Т-лимфоцитах. Этот процесс сопровождался возрастанием числа клеток, несущих Fas и Fas-лиганд, стимуляцией экспрессии гена каспазы 8 и усиленном апоптоза Т-клеток, участвующих в развитии миастении. Израиль, Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ИЗМЕНЕННЫЙ ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sela, Michael; Mozes, Edna

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.63

    Ben-David, Hava.
    Down-regulation of myasthenogenic T cell responses by a dual altered peptide ligand via CD4{+} CD25{+}-regulated events leading to apoptosis [Text] / Hava Ben-David, Michael Sela, Edna Mozes // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 6. - P2028-2033 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Снижение ответа Т-клеток, вызывающих миастению, двойным измененным пептидным лигандом через регулируемые CD4{+}CD25{+} клетками события, ведущие к апоптозу
Аннотация: Мышам вводили подкожно двойной измененный пептидный лиганд (ИПЛ), состоящий из пептидов p195-212 и p259-271, входящих в состав ацетилхолинового рецептора человека. Каждый из пептидов в отдельности ответственен за развитие опосредованной через Т-клетки экспериментальной миастении у мышей. Под влиянием двойного ИПЛ у мышей SJL и BALB/c возрастало содержание CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток, характеризующихся повышенной экспрессией CTLA-4, Foxp3 и трансформирующего фактора роста 'бета', а также повышалась активность JNK киназы в Т-лимфоцитах. Этот процесс сопровождался возрастанием числа клеток, несущих Fas и Fas-лиганд, стимуляцией экспрессии гена каспазы 8 и усиленном апоптоза Т-клеток, участвующих в развитии миастении. Израиль, Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ИЗМЕНЕННЫЙ ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sela, Michael; Mozes, Edna

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.177

    Bigger, John E.
    NK cell modulation of murine cytomegalovirus retinitis [Text] / John E. Bigger, Charles A. Thomas, Sally S. Atherton // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - P5826-5831 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Модуляция вызываемого цитомегаловирусом мыши ретинита естественными киллерными клетками
Аннотация: Цитомегаловирусный ретинит - наиболее распространенное глазное заболевание у больных СПИДом, к-рое, в отсутствие лечения, приводит к слепоте. Для изучения роли естественных киллерных клеток (ЕКК) в модуляции инфекционного процесса цитомегаловирус (ЦМВ) мыши (штамм Смита) инъецировали в супрацилиарное пространство левого глаза мышей BALB/c. Лизис ЕКК-чувствительных клеток-мишеней YAC-1 эффекторами из дренирующих лимфоузлов достигает пика на 5-й д после инфицирования. Цитотоксический ответ клеток селезенки имеет два пика - на 2-й и 7-й дни после инфицирования. Уровень ЕКК (DX-5{+}) возрастает в селезенке и глазах через 5 д после инфицирования. Через 8 д после супрацилиарного введения ЦМВ у 7 из 10 мышей с истощенным пулом ЕКК развивался ретинит (в контроле - у 2 из 10). Активация ЕКК полиинозиловой-полицитидиловой кислотой у мышей, истощенных по Т-клеткам, защищает животных от ЦМВ-ретинита. Т. обр., ЕКК вовлечены в предотвращение ЦМВ-ретинита у мышей, и, возможно, у человека. США, Dep. Cell., Structural Biol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. San Antonio, TX 78284. Библ. 34
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
РЕТИНИТ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thomas, Charles A.; Atherton, Sally S.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.120

    Bigger, John E.
    NK cell modulation of murine cytomegalovirus retinitis [Text] / John E. Bigger, Charles A. Thomas, Sally S. Atherton // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - P5826-5831 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Модуляция вызываемого цитомегаловирусом мыши ретинита естественными киллерными клетками
Аннотация: Цитомегаловирусный ретинит - наиболее распространенное глазное заболевание у больных СПИДом, к-рое, в отсутствие лечения, приводит к слепоте. Для изучения роли естественных киллерных клеток (ЕКК) в модуляции инфекционного процесса цитомегаловирус (ЦМВ) мыши (штамм Смита) инъецировали в супрацилиарное пространство левого глаза мышей BALB/c. Лизис ЕКК-чувствительных клеток-мишеней YAC-1 эффекторами из дренирующих лимфоузлов достигает пика на 5-й д после инфицирования. Цитотоксический ответ клеток селезенки имеет два пика - на 2-й и 7-й дни после инфицирования. Уровень ЕКК (DX-5{+}) возрастает в селезенке и глазах через 5 д после инфицирования. Через 8 д после супрацилиарного введения ЦМВ у 7 из 10 мышей с истощенным пулом ЕКК развивался ретинит (в контроле - у 2 из 10). Активация ЕКК полиинозиловой-полицитидиловой кислотой у мышей, истощенных по Т-клеткам, защищает животных от ЦМВ-ретинита. Т. обр., ЕКК вовлечены в предотвращение ЦМВ-ретинита у мышей, и, возможно, у человека. США, Dep. Cell., Structural Biol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. San Antonio, TX 78284. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
РЕТИНИТ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thomas, Charles A.; Atherton, Sally S.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 10.07-04А4.293

   
    Boron neutron capture therapy (BNCT) inhibits tumor development from precancerous tissue. An experimental study that supports a potential new application of BNCT [Text] / A.Monti Hughes [et al.] // Appl. Radiat. and Isotop. - 2009. - Vol. 67, N 7-8 прил. 1. - S313-S317 . - ISSN 0969-8043
Перевод заглавия: Бор-нейтронозахватная терапия (BNCT) ингибирует развитие опухолей из предраковых тканей: экспериментальное исследование, которое подтверждает возможности нового [направления] в применении BNCT
ГРНТИ  
34.49.47
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: НЕЙТРОННО-ЗАХВАТНАЯ ТЕРАПИЯ
БОР-10
ОПУХОЛИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПРЕДРАКОВЫЕ СТАДИИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hughes, A.Monti; Heber, E.M.; Pozzi, E.; Nigg, D.W.; Calzetta, O.; Blaumann, H.; Longhino, J.; Nievas, S.I.; Aromando, R.F.; Itoiz, M.E.; Trivillin, V.A.; Schwint, A.E.

20.
Патент 6932992 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 63/00.

    Brahim, Salam.
    Composition and method for inhibition of harmful bacteria [Текст] / Salam Brahim ; North Carolina A and T State University. - № 10/306616 ; Заявл. 27.11.2002 ; Опубл. 23.08.2005
Перевод заглавия: Составы и способы для подавления вредных бактерий
Аннотация: Патентуется способ подавления роста патогенных бактерий, преимущественно, E. coli, в мясных, молочных и др. продуктах питания. Способ основан на введении в продукты 0,1-2% водорастворимых экстрактов из различных частей определенных растений (labiatae), и бифидобактерий (Bifidobacterium breve, B. longum, B. bifidum, B. infantis) в концентрации 10{5}-10{7} ед/мл
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.11
Рубрики: ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
ХРАНЕНИЕ
КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА
БАКТЕРИИ
ПОТАГЕННЫЕ БАКТЕРИИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРАКТЫ
БИФИДОБАКТЕРИИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
North Carolina A and T State University
Свободных экз. нет
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)