СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН<.>)

Общее количество найденных документов : 148
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.175

Экспрессия гена паратиреоидного гормона человека [hPTH] и предварительное исследование его активности [Text] / Guangfu Li [et al.] // Nanjing shida xuebao. Ziran kexue ban = J. Nanjing Norm. Univ. Nat. Sci. - 1999. - Vol. 22, N 1. - С. 77-81 . - ISSN 1001-4616
Аннотация: Очистили мРНК из паратиреоидной аденомы человека, получили и амплифицировали ген hPTH с помощью обратной транскриптазы и ПЦР и экспрессировали этот ген в составе плазмиды PRTIIс в клетках E. coli BL21. Рекомбинантный hPTH синтезировался в кол-ве в 415 раз большем по сравнению с контрольными клетками, составлял около 11% (206 нг/л) всех бактериальных белков и обладал биологической активностью. КНР, Nanjing Military Med. Inst., Nanjing. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ В E. COLI
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Li, Guangfu; Tang, Jiaqi; Yu, Mingming; Zhang, Lingyuan; Zhang, Keqing

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.04-04Т4.52

Экспериментальные исследования патогенеза хронической фтористой интоксикации [Текст] / Н. Н. Михайлова [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2006. - N 3. - С. 19-21 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Крыс в течение 60 дней пассивно поили водой с содержанием NaF 10 мг/л (3,5 мг/кг). Содержание F в моче к 9-й неделе увеличилось в 'ЭКВИВ'10 раз, Ca - в 2 раза. Показано, что в патогенезе фтористой интоксикации важнейшую роль играет повреждение коллагена. Об этом свидетельствует значительное повышение уровня продуктов деградации коллагена в моче животных, получавших NaF, а также повышение уровня остеокальцина в сыворотке - неколлагенового белка костной ткани. В результате воздействия фторидов происходит трехкратное увеличение секреций паратиреоидного гормона (которое усиливает процессы дегенерации костной ткани) в целях сохранения концентрации ионизированного кальция плазмы крови на физиологическом уровне. На этом фоне отмечается повышение уровня кальцитонина, которое носит компенсаторный характер, предохраняя кость от избыточной резорбции. Таким образом, с увеличением поступления F в организм возникает дезорганизация как механизмов регуляции метаболизма, так и различных видов обмена веществ, сопровождающаяся тяжелыми изменениями в организме, порой не совместимыми с жизнью. К концу эксперимента 26% животных погибли. Россия, ГУ НИИ комплексных проблем гигиены и профзаболеваний СО РАМН, Новокузнецк. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 13

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Рубрики: ФТОР
ТОКСИЧНОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
КОЛЛАГЕН
КАЛЬЦИЙ
ОБМЕН
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

Доп.точки доступа:
Михайлова, Н.Н.; Анохина, А.С.; Уланова, Е.В.; Фоменко, Д.В.; Кизиченко, Н.В.

Деп. 2713-В91

Экспериментальная хроническая почечная недостаточность и функциональная активность воротной вены как отражение метаболических нарушений [Текст] : деп. 1 Ленингр. мед. ин-т 19910625, N 2713-В91 / В. В. Барабанова [и др.] ; депонент 1 Ленингр. мед. ин-т (Л.). - Введ. с 19910625. - [Б. м. : б. и.], 1991. - 18 с. : ил. - 13 назв.
Аннотация: Проведено исследование состояния венозной системы, к-рая оценивалась по функцион. активности воротной вены. Исследованы характеристики сократит. авторитмической активности воротной вены (частота, амплитуда фазных сокращений, тетанический тонус и другие параметры) по рез-там компьютерного анализа. Выявлены фазные изменения активности воротной вены: усиление активности на начальных этапах уремии при развитии компенсаторных процессов в почке, и подавление активности воротной вены при развитии уремии средней тяжести, когда отмечаются деструктивные изменения в клетках почечных канальцев. Фазные изменения активности гладкомышечных клеток вен отражают изменение обмена кальция, обусловленные действием физиологически активных факторов (в частности паратиреоидным гормоном), к-рые накапливается в рез-те уменьшения массы функционирующей паренхимы почки.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ПОЧКИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ВОРОТНАЯ ВЕНА
КАЛЬЦИЙ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

Доп.точки доступа:
Барабанова, В.В.; Титова, В.А.; Акимова, С.Л.; Береснева, О.Н.; Калске, С.А.; Мирошниченко, Е.Л.; Михайлова, И.В.; Охотникова, А.А.; Шишкина, Л.И.; 1 Ленингр. мед. ин-т (Л.)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1436

Чучалин, А. Г.
Функциональное состояние кальцийрегулирующей системы у больных бронхиальной астмой [Текст] / А. Г. Чучалин, М. М. Берова // Клин. мед. - 1989. - Т. 67, N 8. - С. 56-59 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: Полученные результаты позволяют сделать ряд заключений о функциональном состоянии кальцийрегулирующей системы у б-ных бронхиальной астмой. Кальциевая кривая интегрально отражает состояние данной системы: у всех обследованных б-ных кривая резорбции кальция более пологая, чем в контроле; у б-ных, находящихся на длительной терапии глюкокортикоидами, она двугорбая (аналогичная диабетической кривой конц-ии глюкозы в тестетолерантности к глюкозе у больных сахарным диабетом). Отмечается снижение секреции кальцитонина в ответ на введение р-ра CaCl[2] у всех б-ных бронхиальной астмой, более выраженное при ее стероидозависимой форме. Изменения динамики конц-ии паратиреоидного гормона в нагрузочном тесте касаются в основном б-ных, длительно леченных глюкокортикоидами. Однозначно ответить на вопрос, являются обнаруженные изменения функционального состояния кальцийрегулирующей системы первичными (вызаванными самой болезнью) или вторичными, в настоящее время не представляется возможным. С одной стороны, установлено влияние глюкокортикоидной терапии на данную систему (наиболее выражены ее нарушения у б-ных, находящихся на длительной терапии глюкокортикоидами); с др. стороны, нарушения системы, регулирующей обмен кальция, выявляются у б-ных, не получающих глюкокортикоидов. Библ. 18. Пед. фак. II ММИ им. Н. И. Пирогова, Москва, СССР.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЕ
КАЛЬЦИТОНИН
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

Доп.точки доступа:
Берова, М.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.178

Худавердян, Д. Н.
Паратиреоидный гормон - модулятор функциональной активности нейрона [Текст] / Д. Н. Худавердян, А. С. Тер-Маркосян // Биохимия. - 2000. - Т. 65, N 2. - С. 207-212 . - ISSN 0320-9725

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ГОРМОНЫ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
МОДУЛЯТОРНЫЕ СВОЙСТВА
КАЛЬЦИЙ
ЦАМФ
ЦГМФ
СОДЕРЖАНИЕ
НЕЙРОНЫ
УЛИТКИ

Доп.точки доступа:
Тер-Маркосян, А.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.10-04М3.104

Тер-Маркосян, А. С.
Влияние паратиреоидного гормона на функциональную активность синаптосом [Текст] / А. С. Тер-Маркосян // Нейрофизиология. - 2012. - Т. 44, N 6. - С. 563-565 . - ISSN 0028-2561
Аннотация: Исследовали влияние паратиреоидного гормонов (ПТГ) в физиологических дозах на вход {45}Ca{2+} и высвобождение {3}H-ГАМК, а также содержание 1,2-диацилглицерола (ДАГ) и цАМФ в синаптосомах коры головного мозга белых беспородных крыс. Результаты исследования показали, что ПТГ усиливает вход {45}Ca{2+} в синаптосомы. Калиевая деполяризация мембран синаптосом особо не отражалась на входе этих ионов под влиянием ПТГ, в то время как в контрольных препаратах синаптосом вызванный вход {45}Ca{2+} превышал спонтанный. ПТГ увеличивал спонтанное высвобождение {3}H-ГАМК, не вызывая дополнительного выброса {3}H-ГАМК при деполяризации. ПТГ также повышал содержание цАМФ и ДАГ в нервных окончаниях. Предполагается, что повышение содержания указанных мессенджеров предопределяет активацию соответствующих протеинкиназ, фосфорилирование мембранных белков нервных окончаний, что приводит в конечном итоге к реализации гормонального сигнала, т.е. к усиленному высвобождению нейротрансмиттера. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТОСОМЫ
КАЛЬЦИЙ
ГАМК
1,2-ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.02-04Т5.220

Содержание магния, паратироидного гормона и остеокальцина в сыворотке крови больных алкоголизмом [Text] / Kazutami Torizumi [et al.] // Radioisotopes. - 1988. - Vol. 37, N 7. - С. 406-409
Аннотация: Регистрировали содержание Mg, паратироидного гормона (ПТГ) и остеокальцина (ОК) в сыворотке крови (СК) 27 б-ных АЛГ (длительность употребления алкоголя 6 - 47 лет). Показатели, отражающие функции печени и минеральный обмен, у обследованных б-ных были в пределах нормы, однако, выявили тенденцию к гипомагниемии (ср. конц-ия Mg в СК была снижена на 9%). Среди видов ПТГ с-ПТГ[6][5]8][4], h-ПТГ[5][3]8][4], m-ПТГ[4][4]6][8] и ПТГ[1]8][4] обнаружили уменьшение конц-ии 2 последних соотв. на 43% и 39%. Наблюдали негативную корреляцию между содержанием Mg и активностью ГТГ (r= - 0,29; р0,05) и содержанием ОК и ГГТ (r

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.15.23
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КОСТНАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Torizumi, Kazutami; Yasui, Masayuki; Ueyoshi, Akitaka; Shimizu, Eiji; Okamoto, Yukiharu; Tuda, Tadaaki; Ota, Kiichiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.06-04Н2.492

Рак мочевого пузыря, проявившийся гиперкальциемией [Text] / Yoshiko Maeda [et al.] // Hinyokika kiyo = Acta urol. Jap. - 1997. - Vol. 43, N 2. - С. 137-140 . - ISSN 0018-1994
Аннотация: Больная 47 лет обратилась по поводу тошноты, рвоты и потери массы тела. Компьютерная и магнитно-резонансная томография таза показали опухоль левой боковой стенки мочевого пузыря с кальцинатами. Лаб. исследования выявили гиперкальциемию и повышение уровня паратиреоидного гормона сыворотки, видимо продуцируемого опухолью. Лечение памидронатом и инфузиями коллоидов привели к нормализации кальциемии. Выполнили переднюю экзентерацию таза. Опухоль оказалась переходноклеточным раком pT4 pN2 MO, 3-й степени злокачественности. Больная умерла через 7 мес. Япония, Tokyo Women's Medical Coll. Ил. 5. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.13
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
ДИАГНОСТИКА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maeda, Yoshiko; Nakazawa, Hayakazu; Yoshimura, Naoko; Okuda, Hisashi; Oshima, tadashi; Ito, Fumio; Onitsuka, Shiro; Kihara, Takeshi; Goya, Nobuyuki; Toma, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.374

Рак мочевого пузыря, проявившийся гиперкальциемией [Text] / Yoshiko Maeda [et al.] // Hinyokika kiyo = Acta urol. Jap. - 1997. - Vol. 43, N 2. - С. 137-140 . - ISSN 0018-1994
Аннотация: Больная 47 лет обратилась по поводу тошноты, рвоты и потери массы тела. Компьютерная и магнитно-резонансная томография таза показали опухоль левой боковой стенки мочевого пузыря с кальцинатами. Лаб. исследования выявили гиперкальциемию и повышение уровня паратиреоидного гормона сыворотки, видимо продуцируемого опухолью. Лечение памидронатом и инфузиями коллоидов привели к нормализации кальциемии. Выполнили переднюю экзентерацию таза. Опухоль оказалась переходноклеточным раком pT4 pN2 MO, 3-й степени злокачественности. Больная умерла через 7 мес. Япония, Tokyo Women's Medical Coll. Ил. 5. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
ДИАГНОСТИКА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maeda, Yoshiko; Nakazawa, Hayakazu; Yoshimura, Naoko; Okuda, Hisashi; Oshima, tadashi; Ito, Fumio; Onitsuka, Shiro; Kihara, Takeshi; Goya, Nobuyuki; Toma, Hiroshi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.161

Петрова, Н. Б.
Действие паратиреоидного гормона на сократительную активность воротной вены крыс при развитии гипертензии [Текст] / Н. Б. Петрова // Матер. 12 Коми Респ. молод. науч. конф., [Сыктывкар], апр., 1994. - Сыктывкар, 1994. - С. 30-35
Аннотация: С помощью компьютерного анализа миограмм исследованы особенности действия паратиреоидного гормона (I) на сократительную активность нормо- и гипертензивных крыс различного возраста. Показана двухфазность и дозозависимость эффекта I на сосудистую ткань вены. Обнаружена измененная реактивность воротной вены на I у спонтанно гипертензивных крыс на ранних стадиях становления гипертензии. Обсуждается роль I в общем развитии гипертензивного процесса. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КРЫСЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.611

Петрова, Н. Б.
Действие паратиреоидного гормона на сократительную активность воротной вены крыс при развитии гипертензии [Текст] / Н. Б. Петрова // Матер. 12 Коми Респ. молод. науч. конф., [Сыктывкар], апр., 1994. - Сыктывкар, 1994. - С. 30-35
Аннотация: С помощью компьютерного анализа миограмм исследованы особенности действия паратиреоидного гормона (I) на сократительную активность нормо- и гипертензивных крыс различного возраста. Показана двухфазность и дозозависимость эффекта I на сосудистую ткань вены. Обнаружена измененная реактивность воротной вены на I у спонтанно гипертензивных крыс на ранних стадиях становления гипертензии. Обсуждается роль I в общем развитии гипертензивного процесса. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КРЫСЫ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т2.17

Пенчул, Н. А.
Актопротектор бемитил как препарат для коррекции уремической кардиомиопатии [Текст] / Н. А. Пенчул ; С.-Петербург. гос. мед. ун-т // Актуальные вопросы современной медицины. - СПб, 1999. - С. 60-62
Аннотация: Целью работы явилось исследование влияния бемитила на сократительную активность и ритмоинотропные отношения в миокарде контрольных крыс линии Вистар и крыс с экспериментальной уремией в изометрическом режиме и в режиме с физиологической последовательностью нагрузок. Для оценки хроно-инотропных характеристик миокарда использовалась установка, позволяющая на изолированном миокарде моделировать характер нагружения в соответствии с каждой фазой сердечного цикла и с учетом обратных связей, существующих между сердцем и сосудами. Установили, что бемитил при исследовании на неповрежденном миокарде несколько снижает сократимость (по данным физиологического режима) и ускоряет расслабление, т. е. оказывает влияние на быстрообменивающиеся пулы кальция, в то время как на его внутриклеточные хранилища (саркоплазматический ретикулум, митохондрии) не действует в опытах in vitro. На фоне длительного действия бемитила токсический эффект паратиреоидного гормона в полном объеме повреждений не проявляется. У крыс с уремией I степени бемитил оказывает нормализующее действие на сократимость и ритмоинотропные отношения

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99 + 341.45.21.63
Рубрики: БЕМИТИЛ
УРЕМИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
КАРДИОМИОПАТИЯ
СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КРЫСЫ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.04-04М6.18

Павлов, С. Б.
Гормональные нарушения у больных хроническим пиелонефритом с нефросклерозом и почечной недостаточностью [Текст] / С. Б. Павлов // Врач. дело (Лiкар. справа). - 1998. - N 1. - С. 139-142 . - ISSN 0049-6804
Аннотация: Пиелонефрит как наиболее частое заболевание почек является одной из основных причин развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В основе развития ХПН лежит прогрессирующее уменьшение массы действующих нефронов, их атрофия и замещение соединительной тканью (СТ) - нефросклероз. Изучали изменения некоторых эндокринных показателей при развитии пиелонефритического нефросклероза. Обследовали 186 больных хроническим пиелонефритом (ХП). Оценивали содержание кортизола, паратиреоидного гормона (ПТГ) и кальцитонина в крови больных с помощью методов радиоиммунологического и иммуноферментного анализа. У больных ХП наблюдали выраженные изменения в содержании кортизола, ПТГ и кальцитонина в плазме крови. Снижение уровня кортизола и гиперкальцитонинемию отмечали уже на ранних стадиях нефросклероза до развития клинических проявлений - ХПН. Делают вывод, что определение содержания кортизола и кальцитонина в крови больных ХП можно предложить в качестве показателей, отражающих состояние эндокринных механизмов регуляции метаболизма СТ почки на ранних стадиях нефросклероза, а также для оценки активности склеротического процесса в почках у больных ХП, прогноза заболевания и для разработки методов адекватной патогенетической терапии. Украина, Центральная научно-исследовательская лаб. Харьковского ин-та усовершенствования врачей. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: КОРТИЗОЛ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КАЛЬЦИТОНИН
УРОВНИ В КРОВИ
БОЛЬНЫЕ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.05-04М2.650

Павлов, С. Б.
Гормональные нарушения у больных хроническим пиелонефритом с нефросклерозом и почечной недостаточностью [Текст] / С. Б. Павлов // Врач. дело (Лiкар. справа). - 1998. - N 1. - С. 139-142 . - ISSN 0049-6804
Аннотация: Пиелонефрит как наиболее частое заболевание почек является одной из основных причин развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В основе развития ХПН лежит прогрессирующее уменьшение массы действующих нефронов, их атрофия и замещение соединительной тканью (СТ) - нефросклероз. Изучали изменения некоторых эндокринных показателей при развитии пиелонефритического нефросклероза. Обследовали 186 больных хроническим пиелонефритом (ХП). Оценивали содержание кортизола, паратиреоидного гормона (ПТГ) и кальцитонина в крови больных с помощью методов радиоиммунологического и иммуноферментного анализа. У больных ХП наблюдали выраженные изменения в содержании кортизола, ПТГ и кальцитонина в плазме крови. Снижение уровня кортизола и гиперкальцитонинемию отмечали уже на ранних стадиях нефросклероза до развития клинических проявлений - ХПН. Делают вывод, что определение содержания кортизола и кальцитонина в крови больных ХП можно предложить в качестве показателей, отражающих состояние эндокринных механизмов регуляции метаболизма СТ почки на ранних стадиях нефросклероза, а также для оценки активности склеротического процесса в почках у больных ХП, прогноза заболевания и для разработки методов адекватной патогенетической терапии. Украина, Центральная научно-исследовательская лаб. Харьковского ин-та усовершенствования врачей. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.11
Рубрики: КОРТИЗОЛ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КАЛЬЦИТОНИН
УРОВНИ В КРОВИ
БОЛЬНЫЕ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.02-04М2.231

Осиков, М.
Роль вторичного гиперпаратиреоза в патогенезе иммунодефицита у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе [Текст] / М. Осиков, О. Гизингер, Д. Черепанов // Врач. - 2014. - N 12. - С. 50-53 . - ISSN 0236-3054
Аннотация: Исследованы наличие и характер связи между уровнем паратиреоидного гормона (ПТГ), показателями фосфорно-кальциевого гомеостаза и гибели лимфоцитов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), находящихся на гемодиализе. Лабораторно подтверждена взаимосвязь лимфоцитопении у больных с ХПН и активации гибели лимфоцитов вследствие некроза и апоптоза. Доказано, что увеличение в кровотоке количества лимфоцитов с признаками некроза и апоптоза нарастает по мере увеличения концентрации в плазме ПТГ и фосфатов и снижения концентрации общего кальция

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГЕМОДИАЛИЗ
ЛИМФОЦИТЫ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

Доп.точки доступа:
Гизингер, О.; Черепанов, Д.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.06-04М3.27

Минасян, А. Л.
АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ И РЕГЕНЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ВО ФЛЕКСОРНОМ И ЭКСТЕНЗОРНОМ ОТВЕТВЛЕНИЯХ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА ПОСЛЕ ЕГО СДАВЛИВАНИЯ; ДЕЙСТВИЕ ПАРАТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА [Текст] / А. Л. Минасян // Нейрохимия. - 2011. - Т. 28, N 1. - С. 60-77 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: С использованием морфологического, гистохимического и электрофизиологического методов анализа проводили сравнительные исследования изменения состояния седалищного нерва крыс через определенные промежутки времени после его сдавливания. Измерение ферментативной активности Cа{2+} зависимой кислой фосфатазы (КФ) в срезах нервных волокон использовали для определения продолжительности процессов восстановления нервов. Для ускорения процесса реабилитации поврежденного нерва использовали системное введение паратиреоидного гормона (ПТГ). Выявлена пролиферация клеток эндоневрия и Шванновских клеток уже на третьи сут после сдавливания в ипсилатеральном экстензорном (N. peroneus communis) и флексорном пучках волокон (N. gastrocnemius), а на 7-й - 9-й дни - полное восстановление активности КФ. Спустя 5-35 дней после сдавливания седалищного нерва проводили оnline-регистрацию и программный математический анализ импульсной активности. В контроле, в период с 35-го по 70-й день, в ответ на высокочастотную стимуляцию нервов наблюдали регенерацию лишь экстензорного нерва, сопровождающуюся изменением направления волокон. При применении ПТГ процесс регенерации значительно ускорялся, при этом наблюдали раннюю регенерацию флексорного нерва с более упорядоченной морфологией волокон. Показана корреляция результатов электрофизиологических исследований и данных морфо-гистохимического анализа

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.19
Рубрики: СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
ФОСФАТАЗА
КАЛЬЦИЙ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.08-04Т3.215

Мазуров, В. И.
Остеопороз в практике терапевта: патофизиология, факторы риска, классификация, диагностика, лечение [Текст] / В. И. Мазуров, Е. Г. Зоткин // Нов. С.-Петербург. врач. ведомости. - 2000. - N 3. - С. 59-65
Аннотация: Остеопороз (ОП) - системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и микронарушениями в архитектонике костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости костей и возможности их переломов. Описывают патогенез ОП, приводят классификацию и факторы риска ОП и переломов костей, методы диагностики (костная денситометрия) и лечения ОП. Дают характеристики групп препаратов, применяемых при лечении ОП. Это препараты фтора; паратиреоидный гормон; пептиды ростовых факторов; эстрогены (для женщин в менопаузе); селективные модуляторы эстрагеновых рецепторов (тамоксифен, ралоксифен); кальцитонин; бисфосфонаты; препараты кальция; витамин D и его активные метаболиты. Россия, Санкт-Петербургская МАПО

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.23.25
Рубрики: ОСТЕОПОРОЗ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ФТОРА ПРЕПАРАТЫ
ЭСТРОГЕНЫ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
БИСФОСФОНАТЫ
КАЛЬЦИЯ ПРЕПАРАТЫ
ВИТАМИН D
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Зоткин, Е.Г.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.535

Мазуров, В. И.
Остеопороз в практике терапевта: патофизиология, факторы риска, классификация, диагностика, лечение [Текст] / В. И. Мазуров, Е. Г. Зоткин // Нов. С.-Петербург. врач. ведомости. - 2000. - N 3. - С. 59-65
Аннотация: Остеопороз (ОП) - системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и микронарушениями в архитектонике костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости костей и возможности их переломов. Описывают патогенез ОП, приводят классификацию и факторы риска ОП и переломов костей, методы диагностики (костная денситометрия) и лечения ОП. Дают характеристики групп препаратов, применяемых при лечении ОП. Это препараты фтора; паратиреоидный гормон; пептиды ростовых факторов; эстрогены (для женщин в менопаузе); селективные модуляторы эстрагеновых рецепторов (тамоксифен, ралоксифен); кальцитонин; бисфосфонаты; препараты кальция; витамин D и его активные метаболиты. Россия, Санкт-Петербургская МАПО

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ОСТЕОПОРОЗ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ФТОРА ПРЕПАРАТЫ
ЭСТРОГЕНЫ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
БИСФОСФОНАТЫ
КАЛЬЦИЯ ПРЕПАРАТЫ
ВИТАМИН D
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Зоткин, Е.Г.

19.

Патент 2467762 Российская Федерация, МКИ A61K 38/29.

Лоэр, Линдерот Дорте.
Составы паратиреоидного гормона и их применение [Текст] / Линдерот Дорте Лоэр, Хансен Ларс Линдегор ; Никомед Данмарк АПС. - № 2010121165/15 ; Заявл. 27.10.2008 ; Опубл. 27.11.2012
Аннотация: Группа изобретений относится к фармацевтической композиции, содержащей паратиреоидный гормон (ПТГ), метионин, по меньшей мере, один ПАВ полоксамер и физиологически приемлемое буферное средство, к-рую можно применять у животных и людей, а также к способу получения указанной композиции и использования. Группа изобретений обеспечивает стабильность раствора композиции и увеличенный срок годности

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.27
Рубрики: ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
РЕЦЕПТУРА
ПРИМЕНЕНИЕ
ПАТЕНТЫ
РОССИЯ

Доп.точки доступа:
Линдегор, Хансен Ларс; Никомед Данмарк АПС
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 15.11-04Н2.54

Ломтев, Н. Г.
Гормональная регуляция обмена кальция до и после хирургического лечения рака желудка [Текст] / Н. Г. Ломтев // Вестн. КРСУ. - 2014. - Т. 14, N 12. - С. 111-113. - 10 . - ISSN 1694-500X
Аннотация: Отмечено отсутствие изменений паратиреоидного гормона, тиреокальцитонина и кальция в крови больных раком желудка до и после гастрэктомии, означающего сохранность физиологического уровня гормонов и зависимых от них механизмов гомеостаза кальция крови, на фоне существенного уменьшения костного депо кальция и установления более низкого уровня минерального баланса

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.19
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГАСТРЭКТОМИЯ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИН
КАЛЬЦИЙ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска