Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-78 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.12-04М1.338

   

    A road map toward defining the role of smad signaling in hematopoietic stem cells [Text] / Taiju Utsugisawa [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 4. - P1128-1136 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Дорожная карта направлений исследований роли сигнального пути Smad в кроветворных стволовых клетках
Аннотация: Исследовали экспрессию лигандов рецепторов и сигнального пути Smad суперсемейства трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР-'бета'), рецепторов в кроветворных стволовых клетках мыши и родоначальных Кл (РКл) линии Lhx2. Выявлено сходство между этими типами Кл в отношении большинства рецепторов и необходимости Smad для проведения сигналов от ТФР, морфогенетического белка кости (МБК) и активина. Оценивали также пролиферативный ответ этих типов Кл на различные лиганды. Первичные Кл и РКл линии Lhx2 вели себя сходным образом. Обнаружен супрессивный эффект активина А, к-рый подобен таковому ТФР-'бета' в большинстве культур. Эффект МБК-4 отсутствовал. Изучение сигнального пути касающееся фосфорилирования Smad2 (активина и ТФР-'бета') и Smad1/5 (МБК), подтвердило р-цию цитозоля на эти лиганды. В дополнение к характеристике экспрессии суперсемейства ТФР-'бета' в КСКл полученные результаты показывают, что линия РКл Lhx2 является адекватной моделью для молекулярной характеристики Smad. Швеция [S. Karlsson]. E-mail: Stefan Karlsson@molmed.lu.se. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА

АКТИВИН

РЕЦЕПТОРЫ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Utsugisawa, Taiju; Moody, Jenifer L.; Aspling, Marie; Nilsson, Eva; Carlsson, Leif; Karlsson, Stefan


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.11-04М1.131

    Xiao, Lei.

    Activin a maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells [Text] / Lei Xiao, Xuan Yuan, Saul J. Sharkis // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 6. - P1476-1486 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Активин А поддерживает самообновление и регулирует пути фактора роста фибробластов, Wnt и морфогенетического белка кости в эмбриональных стволовых клетках человека
Аннотация: Для идентификации молекул сигнальных путей, поддерживающих пролиферацию эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с использованием микрочипов проведен сравнительный анализ анеуплоидной линии Н1 чЭСКл (HIT) и эуплоидной линии H1 чЭСКЛ, поскольку линия HIT обладает преимуществом в самоподдержании, сохраняя полипотентные свойства. Выявлена экспрессия разных генов для сигнальных путей Nodal/Activin, фактора роста фибробластов (ФРФ), Wnt и Hedgehog в линии HIT, которые вовлекают каждую из этих молекул в поддержание недифференцированного состояния, тогда как сигнальные пути морфогенетического белка кости (МБК) и Notch способствуют дифференцировке чЭСКл. Экспериментально установлено, что активин А необходим и достаточен для поддержания самообновления и полипотентных свойств чЭСКл, обеспечивает длительный рост на фидере и в бессывороточной среде. Показано, что активин А индуцирует экспрессию Oct4Nanog, Nodal, Wnt3, основного ФРФ и ФРФ8 и подавляет сигнал МБК. Т. обр., активин А является ключевым регулятором поддержания стволовости чЭСКл. США, Dr. Saul J. Sharkis. e-mail: ssharkis@jhmi.edu. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

ЧЕЛОВЕК

ТОТИПОТЕНТНОСТЬ

САМООБНОВЛЕНИЕ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

WNT

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

АКТИВИН A

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ


Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Sharkis, Saul J.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.109

    Xiao, Lei.

    Activin a maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells [Text] / Lei Xiao, Xuan Yuan, Saul J. Sharkis // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 6. - P1476-1486 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Активин А поддерживает самообновление и регулирует пути фактора роста фибробластов, Wnt и морфогенетического белка кости в эмбриональных стволовых клетках человека
Аннотация: Для идентификации молекул сигнальных путей, поддерживающих пролиферацию эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с использованием микрочипов проведен сравнительный анализ анеуплоидной линии Н1 чЭСКл (HIT) и эуплоидной линии H1 чЭСКЛ, поскольку линия HIT обладает преимуществом в самоподдержании, сохраняя полипотентные свойства. Выявлена экспрессия разных генов для сигнальных путей Nodal/Activin, фактора роста фибробластов (ФРФ), Wnt и Hedgehog в линии HIT, которые вовлекают каждую из этих молекул в поддержание недифференцированного состояния, тогда как сигнальные пути морфогенетического белка кости (МБК) и Notch способствуют дифференцировке чЭСКл. Экспериментально установлено, что активин А необходим и достаточен для поддержания самообновления и полипотентных свойств чЭСКл, обеспечивает длительный рост на фидере и в бессывороточной среде. Показано, что активин А индуцирует экспрессию Oct4Nanog, Nodal, Wnt3, основного ФРФ и ФРФ8 и подавляет сигнал МБК. Т. обр., активин А является ключевым регулятором поддержания стволовости чЭСКл. США, Dr. Saul J. Sharkis. e-mail: ssharkis@jhmi.edu. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.15 + 341.19.19.13
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

ЧЕЛОВЕК

ТОТИПОТЕНТНОСТЬ

САМООБНОВЛЕНИЕ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

WNT

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

АКТИВИН A

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ


Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Sharkis, Saul J.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.195

   

    Analysis of the native murine bone morphogenetic protein serine threonine kinase type I receptor (ALK-3) [Text] / Xiying Wu [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 168, N 2. - P453-461 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Анализ нативного рецепторной серин/треонинкиназы - рецептора морфогенетического белка кости мыши (ALK-3)
Аннотация: Морфогенетические белки кости (МБК) - цитокины семейства трансформирующего фактора роста 'бета', индуцирующие остеогенез в строме костного мозга и блокирующие процесс миогенеза и адипогенеза. Действие МБК на клетки опосредовано специфичными рецепторными серин/треонинкиназами и, в том числе, активин-подобной киназой ALK-3. Проанализировали экспрессию ALK-3 рецептора в различных тканях мышей и показали, что белок ALK-3 конститутивно экспрессируется как в миогенных, так и в остеогенных линиях клеток. В клетке этот белок размером 85 кД ассоциирован с гликопротеином с мол. м. 140 кД и формирует единый рецепторный комплекс для МБК. США, Immunobiol. Canc. Program, Oklahoma Med. Res. Fdn, Oklahoma City, OK 73104. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

СЕРИН/ТРЕОНИНОВЫЕ

ОСТЕОГЕНЕЗ

ИНДУКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wu, Xiying; Robinson, Claudius E.; Fong, Hon Wa; Gimble, Jeffrey M.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.660

   

    Analysis of the native murine bone morphogenetic protein serine threonine kinase type I receptor (ALK-3) [Text] / Xiying Wu [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 168, N 2. - P453-461 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Анализ нативного рецепторной серин/треонинкиназы - рецептора морфогенетического белка кости мыши (ALK-3)
Аннотация: Морфогенетические белки кости (МБК) - цитокины семейства трансформирующего фактора роста 'бета', индуцирующие остеогенез в строме костного мозга и блокирующие процесс миогенеза и адипогенеза. Действие МБК на клетки опосредовано специфичными рецепторными серин/треонинкиназами и, в том числе, активин-подобной киназой ALK-3. Проанализировали экспрессию ALK-3 рецептора в различных тканях мышей и показали, что белок ALK-3 конститутивно экспрессируется как в миогенных, так и в остеогенных линиях клеток. В клетке этот белок размером 85 кД ассоциирован с гликопротеином с мол. м. 140 кД и формирует единый рецепторный комплекс для МБК. США, Immunobiol. Canc. Program, Oklahoma Med. Res. Fdn, Oklahoma City, OK 73104. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

СЕРИН/ТРЕОНИНОВЫЕ

ОСТЕОГЕНЕЗ

ИНДУКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wu, Xiying; Robinson, Claudius E.; Fong, Hon Wa; Gimble, Jeffrey M.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04М1.53

   

    BMP induction of Id proteins suppresses differentiation and sustains embryonic stem cell self-renewal in collaboration with STAT3 [Text] / Qi-Long Ying [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 115, N 3. - P281-292 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Морфогенетический белок кости (МБК) индуцирует Id-белки, совместно со STAT3 подавляющие дифференцировку и поддерживающие самообновление эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Показано, что МБК в комбинации с фактором, ингибирующим лейкоз (ФИЛ) обеспечивает сохранение способности эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) к самообновлению, к полилинейной дифференцировке, колонизации химер, в т. ч. способности давать начало половым клеткам. ЭСК могут быть разложены из одиночных клеток и получены de novo без сыворотки и фидерных клеток с помощью ФИЛ + МБК. Основная роль МБК - индукция экспрессии генов Id посредством Smad. Форсированная экспрессия Id делает ЭСК независимыми от МБК или сыворотки и обеспечивает их самообновление в присутствии только ФИЛ. При удалении ФИЛ из среды ЭСК, экспрессирующие Id, дифференцируются, но не дают начало нейральной дифференцировке. Заключается, что блокирование линиеспецифических транскрипционных факторов белками Id делает возможным самообновление под влиянием ФИЛ/STAT3. Шотландия, Univ. of Edinbungh, Edinburgh, Scotland EH9 3JQ. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.05.11.11
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ID

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT3

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Ying, Qi-Long; Nichols, Jennifer; Chambers, Ian; Smith, Austin


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.104

   

    BMP induction of Id proteins suppresses differentiation and sustains embryonic stem cell self-renewal in collaboration with STAT3 [Text] / Qi-Long Ying [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 115, N 3. - P281-292 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Морфогенетический белок кости (МБК) индуцирует Id-белки, совместно со STAT3 подавляющие дифференцировку и поддерживающие самообновление эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Показано, что МБК в комбинации с фактором, ингибирующим лейкоз (ФИЛ) обеспечивает сохранение способности эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) к самообновлению, к полилинейной дифференцировке, колонизации химер, в т. ч. способности давать начало половым клеткам. ЭСК могут быть разложены из одиночных клеток и получены de novo без сыворотки и фидерных клеток с помощью ФИЛ + МБК. Основная роль МБК - индукция экспрессии генов Id посредством Smad. Форсированная экспрессия Id делает ЭСК независимыми от МБК или сыворотки и обеспечивает их самообновление в присутствии только ФИЛ. При удалении ФИЛ из среды ЭСК, экспрессирующие Id, дифференцируются, но не дают начало нейральной дифференцировке. Заключается, что блокирование линиеспецифических транскрипционных факторов белками Id делает возможным самообновление под влиянием ФИЛ/STAT3. Шотландия, Univ. of Edinbungh, Edinburgh, Scotland EH9 3JQ. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.19.01
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ID

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT3

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Ying, Qi-Long; Nichols, Jennifer; Chambers, Ian; Smith, Austin


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.673

    Reddi, A. H.

    BMP-1: Resurrection as procollagen C-proteinase [Text] / A. H. Reddi // Science. - 1996. - Vol. 271, N 5248. - P463 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: [Морфогенетический белок] ВМР-1 кости: возвращение в качестве проколлаген-С-протеиназы
Аннотация: Обзор. В отличие от других ВМР внеклеточного матрикса ВМР-1 не принадлежит к надсемейству трнсформирующего фактора TGF-'бета' роста и идентичен проколлаген-С-протеиназе (РСР), необходимой для сборки коллагена во внеклеточном матриксе. Последовательность ВМР-1 содержит домен металлопротеиназы из семейства астактина, сходный с фактором роста эпидермиса домен, и 3 весьма сходных между собой домена. Обнаружено родство гена ВМР-1 и гена tolloid дрозофилы, участвующего в распределении морфогенетического эффекта гена decapentapeptide. После экспрессии и очистки рекомбинантного ВМР-1 показано его участие в запуске самосборки трехспирального коллагена вследствие процессинга С-концевого пептида проколлагена. США, Dep. Biol. Chem., Johus Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205-2196. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОКОЛЛАГЕН-С-ПРОТЕИНАЗА
СХОДСТВО

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 5



9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04М1.116

    Majumdar, Manas Kumar.

    BMP-2 and BMP-9 promote chondrogenic differentiation of human multipotential mesenchymal cells and overcome the inhibitory effect of IL-1 [Text] / Manas Kumar Majumdar, Eunice Wang, Elisabeth Ann Morris // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 189, N 3. - P275-284 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: МБК-2 и МБК-9 способствуют хондорогенной дифференцировке полипотентных мезенхимных клеток человека и преодолевают ингибирующий эффект ИЛ-1
Аннотация: Изучали влияние морфогенетических белков кости (МБК) на хондрогенез в культурах мезенхимных клеток (Кл) из костного мозга человека. Анализировали также влияние провоспалительного цитокина интерлейкина-1 (ИЛ-1) на дифференцировку хондроцитов и взаимодействие ИЛ-1'бета' и МБК. Мезенхимные Кл помещали в 3-х мерный матрикс бус из альгината и культивировали в бессывороточной среде в присутствии МБК-2 и -9. Последние индуцировали экспрессию мРНК коллагена II типа (Col2A1) и повышала экспрессию аггрекана и олигомерного белка матрикса хряща, что служило доказательством дифференцировки хрящевых Кл. В присутствии МБК транскрипционный фактор Sox-9, регулирующий экспрессию генов Col2A1 и аггрекана также обнаруживал повышенную экспрессию. Дифференцированные хрящевые Кл обработанные ИЛ-1 характеризовались пониженной экспрессией генов Sox-9, Col2A1 и аггрекана. Удаление ИЛ-1 и внесение МБК восстанавливало первоначальную экспрессию генов упомянутых маркеров хондрогенной дифференцировки. При одновременном внесении МБК и ИЛ-1 первый частично блокировал эффект второго. Т. обр., МБК играют важную роль в хондрогенной дифференцировке и могут оказаться эффективными при терапии повреждений хрящевой ткани. США, Genetics Inst., Cambridge MA 02140. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'

ГЕНЫ SOX-9

ЭКСПРЕССИЯ

МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ

ПОЛИПОТЕНТНЫЕ

ХОНДРОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Eunice; Morris, Elisabeth Ann


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.151

    Majumdar, Manas Kumar.

    BMP-2 and BMP-9 promote chondrogenic differentiation of human multipotential mesenchymal cells and overcome the inhibitory effect of IL-1 [Text] / Manas Kumar Majumdar, Eunice Wang, Elisabeth Ann Morris // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 189, N 3. - P275-284 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: МБК-2 и МБК-9 способствуют хондорогенной дифференцировке полипотентных мезенхимных клеток человека и преодолевают ингибирующий эффект ИЛ-1
Аннотация: Изучали влияние морфогенетических белков кости (МБК) на хондрогенез в культурах мезенхимных клеток (Кл) из костного мозга человека. Анализировали также влияние провоспалительного цитокина интерлейкина-1 (ИЛ-1) на дифференцировку хондроцитов и взаимодействие ИЛ-1'бета' и МБК. Мезенхимные Кл помещали в 3-х мерный матрикс бус из альгината и культивировали в бессывороточной среде в присутствии МБК-2 и -9. Последние индуцировали экспрессию мРНК коллагена II типа (Col2A1) и повышала экспрессию аггрекана и олигомерного белка матрикса хряща, что служило доказательством дифференцировки хрящевых Кл. В присутствии МБК транскрипционный фактор Sox-9, регулирующий экспрессию генов Col2A1 и аггрекана также обнаруживал повышенную экспрессию. Дифференцированные хрящевые Кл обработанные ИЛ-1 характеризовались пониженной экспрессией генов Sox-9, Col2A1 и аггрекана. Удаление ИЛ-1 и внесение МБК восстанавливало первоначальную экспрессию генов упомянутых маркеров хондрогенной дифференцировки. При одновременном внесении МБК и ИЛ-1 первый частично блокировал эффект второго. Т. обр., МБК играют важную роль в хондрогенной дифференцировке и могут оказаться эффективными при терапии повреждений хрящевой ткани. США, Genetics Inst., Cambridge MA 02140. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'

ГЕНЫ SOX-9

ЭКСПРЕССИЯ

МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ

ПОЛИПОТЕНТНЫЕ

ХОНДРОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Eunice; Morris, Elisabeth Ann


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.02-04К1.174

    Majumdar, Manas Kumar.

    BMP-2 and BMP-9 promote chondrogenic differentiation of human multipotential mesenchymal cells and overcome the inhibitory effect of IL-1 [Text] / Manas Kumar Majumdar, Eunice Wang, Elisabeth Ann Morris // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 189, N 3. - P275-284 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: МБК-2 и МБК-9 способствуют хондорогенной дифференцировке полипотентных мезенхимных клеток человека и преодолевают ингибирующий эффект ИЛ-1
Аннотация: Изучали влияние морфогенетических белков кости (МБК) на хондрогенез в культурах мезенхимных клеток (Кл) из костного мозга человека. Анализировали также влияние провоспалительного цитокина интерлейкина-1 (ИЛ-1) на дифференцировку хондроцитов и взаимодействие ИЛ-1'бета' и МБК. Мезенхимные Кл помещали в 3-х мерный матрикс бус из альгината и культивировали в бессывороточной среде в присутствии МБК-2 и -9. Последние индуцировали экспрессию мРНК коллагена II типа (Col2A1) и повышала экспрессию аггрекана и олигомерного белка матрикса хряща, что служило доказательством дифференцировки хрящевых Кл. В присутствии МБК транскрипционный фактор Sox-9, регулирующий экспрессию генов Col2A1 и аггрекана также обнаруживал повышенную экспрессию. Дифференцированные хрящевые Кл обработанные ИЛ-1 характеризовались пониженной экспрессией генов Sox-9, Col2A1 и аггрекана. Удаление ИЛ-1 и внесение МБК восстанавливало первоначальную экспрессию генов упомянутых маркеров хондрогенной дифференцировки. При одновременном внесении МБК и ИЛ-1 первый частично блокировал эффект второго. Т. обр., МБК играют важную роль в хондрогенной дифференцировке и могут оказаться эффективными при терапии повреждений хрящевой ткани. США, Genetics Inst., Cambridge MA 02140. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'

ГЕНЫ SOX-9

ЭКСПРЕССИЯ

МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ

ПОЛИПОТЕНТНЫЕ

ХОНДРОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Eunice; Morris, Elisabeth Ann


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.400

    Majumdar, Manas Kumar.

    BMP-2 and BMP-9 promote chondrogenic differentiation of human multipotential mesenchymal cells and overcome the inhibitory effect of IL-1 [Text] / Manas Kumar Majumdar, Eunice Wang, Elisabeth Ann Morris // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 189, N 3. - P275-284 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: МБК-2 и МБК-9 способствуют хондорогенной дифференцировке полипотентных мезенхимных клеток человека и преодолевают ингибирующий эффект ИЛ-1
Аннотация: Изучали влияние морфогенетических белков кости (МБК) на хондрогенез в культурах мезенхимных клеток (Кл) из костного мозга человека. Анализировали также влияние провоспалительного цитокина интерлейкина-1 (ИЛ-1) на дифференцировку хондроцитов и взаимодействие ИЛ-1'бета' и МБК. Мезенхимные Кл помещали в 3-х мерный матрикс бус из альгината и культивировали в бессывороточной среде в присутствии МБК-2 и -9. Последние индуцировали экспрессию мРНК коллагена II типа (Col2A1) и повышала экспрессию аггрекана и олигомерного белка матрикса хряща, что служило доказательством дифференцировки хрящевых Кл. В присутствии МБК транскрипционный фактор Sox-9, регулирующий экспрессию генов Col2A1 и аггрекана также обнаруживал повышенную экспрессию. Дифференцированные хрящевые Кл обработанные ИЛ-1 характеризовались пониженной экспрессией генов Sox-9, Col2A1 и аггрекана. Удаление ИЛ-1 и внесение МБК восстанавливало первоначальную экспрессию генов упомянутых маркеров хондрогенной дифференцировки. При одновременном внесении МБК и ИЛ-1 первый частично блокировал эффект второго. Т. обр., МБК играют важную роль в хондрогенной дифференцировке и могут оказаться эффективными при терапии повреждений хрящевой ткани. США, Genetics Inst., Cambridge MA 02140. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'

ГЕНЫ SOX-9

ЭКСПРЕССИЯ

МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ

ПОЛИПОТЕНТНЫЕ

ХОНДРОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Eunice; Morris, Elisabeth Ann


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.66

   

    BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

НЕЙРОСФЕРЫ

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ

ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ


Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 08.02-04И8.128

   

    BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.23.59.02.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

НЕЙРОСФЕРЫ

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ

ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ


Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.12-04М1.39

   

    BMP-2-dependent integration of adult mouse subventricular stem cells into the neural crest of chick and quail embryos [Text] / Christian Busch [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 21. - P4467-4447 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2-зависимая интеграция субвентрикулярных стволовых клеток половозрелой мыши в нейральный гребень зародышей кур и перепелов
Аннотация: Выделенные из субвентрикулярной зоны (СВЗ) центральной нервной системы стволовые клетки обладают потенцией к дифференцировке в нейральные производные. Неожиданно оказалось, что клетки из СВЗ половозрелых животных могут in vitro также дифференцироваться в клетки нейрального гребня. Судьба этих клеток зависит от сочетания фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2) и морфогенетических белков кости (BMPs). Авторы показали, что стволовые клетки, выделенные в форме нейросфер из СВЗ GFP-актин-трансгенных мышей и трансплантированные в нейральные трубки зародышей цыпленка и перепела, вступают в тесный контакт с областью нейрального гребня зародышей птиц только при условии предварительной обработки этих нейросфер ФРФ2 и BMP-2. Необработанные нейросферы не интегрировались в нейроэпителий зародышей птиц. Обсуждается вопрос об использовании метода обработки стволовых клеток взрослого организма BMP-2 для придания им морфогенетических потенций при последующих трансплантациях в клинике. Германия [U. Drews], Anatomisches Inst., D-72074 Tubingen, drews@anatom.uni-tuebingen.de. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.07.17.11
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СУБВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЗОНА

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

НЕЙРОСФЕРЫ

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

НЕЙРАЛЬНЫЙ ГРЕБЕНЬ

ЗАРОДЫШИ КУРИНЫЙ/ПЕРЕПЕЛИНЫЙ


Доп.точки доступа:
Busch, Christian; Oppitz, Matthias; Sailer, Martin H.; Just, Lothar; Metzger, Marco; Drews, Ulrich


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.27

    Orii, Hidefumi.

    Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica [Text] / Hidefumi Orii, Kenji Watanabe // Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - P345-349 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Для образования дорсо-вентральной структурированности у планарии Dugesia japonica необходим морфогенетический белок кости
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.07.07.13
Рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)

ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ

ОБРАЗОВАНИЕ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ


Доп.точки доступа:
Watanabe, Kenji


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 08.08-04И1.77

    Orii, Hidefumi.

    Bone morphogenetic protein is required for dorso-ventral patterning in the planarian Dugesia japonica [Text] / Hidefumi Orii, Kenji Watanabe // Dev., Growth and Differ. - 2007. - Vol. 49, N 4. - P345-349 . - ISSN 0012-1592
Перевод заглавия: Для образования дорсо-вентральной структурированности у планарии Dugesia japonica необходим морфогенетический белок кости
Аннотация: Отключение у планарии гена, ответственного за выработку морфогенетического белка кости, привело к появлению на дорсальной стороне выступа с углублением в середине. Часто в таких случаях, кроме вентральных нервных тяжей, появляются незавершенные дорсальные нервные тяжи. В целом, отключение этого гена приводит к образованию эктопической вентральной стороны тела. Япония, Lab. of Regeneration Biol., Dept. of Life Sci., Univ. of Hyogo, 3-2-1 Koto, Kamigori, Akou-gun, Hyogo 678-1297. Ил. 3. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.19.09.09
Рубрики: ТУРБЕЛЛЯРИИ
DUGESIA JAPONICA (TURB.)

ДОРСО-ВЕНТРАЛЬНАЯ СТРУКТУРИРОВАННОСТЬ

ОБРАЗОВАНИЕ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ


Доп.точки доступа:
Watanabe, Kenji


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.03-04М1.160

   

    Bone morphogenetic protein signaling inhibits hair follicle anagen induction by restricting epothelial stem/progenitor cell activation and expansion [Text] / Jiwang Zhang [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 12. - P2826-2839 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Сигналинг морфогенетического белка кости ингибирует индукцию фазы анагена волосяного фолликула путем ограничения активирования и размножения эпителиальных стволовых/родоначальных клеток
Аннотация: Показано, что активный сигналинг морфогенетического белка кости (МБК) препятствует активированию и размножению эпителиальных стволовых клеток (Эп-СКл). Динамическая экспрессия Noggin, антагониста МБК, освобождает Эп-СКл от опосредованного МБК ограничения, что ведет к активированию Эп-СКл и инициирует фазу анагена. Экспериментально индуцированное условное инактивирование рецептора типа IA МБК (Bmpr1a) в Эп-СКл ведет к избыточной продукции стволовых/родоначальных Кл волосяного фолликула и, возможно, матрикомы. Эта генетическая манипуляция с сигнальным путем МБК также выявила неожиданное активирование 'бета'-катенина, основного модулятора сигналинга Wnt. Предполагается, что активность МБК контролирует цикл волосяных фолликулов, выступая как антагонист активности Wnt/'бета'-катенина. Это частично достигается опосредованным МБК усилением функции специфичной для Эп фосфатазы (I), регулируемой трансформирующим фактором роста 'бета'. В последующем I через фосфатидилинозитол 3-киназу-Akt ингибирует активность 'бета'-катенина, точку конвергенции сигнальных путей МБК и Wnt. США, Dr. Linheng Li (e-mail: lil@Stowers-institute.prg). Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.07 + 341.41.15.19.11
Рубрики: КОЖА
ЭПИТЕЛИЙ

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

ВОЛОСЯНОЙ ФОЛЛИКУЛ

БЕЛКИ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЕРАТИНОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Jiwang; He, Xi C.; Tong, Wei-Gang; Johnson, Teri; Wiedemann, Leanne M.; Mishina, Yuji; Feng, Jian Q.; Li, Linheng


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.04-04Я6.68

   

    Bone morphogenetic protein signaling inhibits hair follicle anagen induction by restricting epothelial stem/progenitor cell activation and expansion [Text] / Jiwang Zhang [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 12. - P2826-2839 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Сигналинг морфогенетического белка кости ингибирует индукцию фазы анагена волосяного фолликула путем ограничения активирования и размножения эпителиальных стволовых/родоначальных клеток
Аннотация: Показано, что активный сигналинг морфогенетического белка кости (МБК) препятствует активированию и размножению эпителиальных стволовых клеток (Эп-СКл). Динамическая экспрессия Noggin, антагониста МБК, освобождает Эп-СКл от опосредованного МБК ограничения, что ведет к активированию Эп-СКл и инициирует фазу анагена. Экспериментально индуцированное условное инактивирование рецептора типа IA МБК (Bmpr1a) в Эп-СКл ведет к избыточной продукции стволовых/родоначальных Кл волосяного фолликула и, возможно, матрикомы. Эта генетическая манипуляция с сигнальным путем МБК также выявила неожиданное активирование 'бета'-катенина, основного модулятора сигналинга Wnt. Предполагается, что активность МБК контролирует цикл волосяных фолликулов, выступая как антагонист активности Wnt/'бета'-катенина. Это частично достигается опосредованным МБК усилением функции специфичной для Эп фосфатазы (I), регулируемой трансформирующим фактором роста 'бета'. В последующем I через фосфатидилинозитол 3-киназу-Akt ингибирует активность 'бета'-катенина, точку конвергенции сигнальных путей МБК и Wnt. США, Dr. Linheng Li (e-mail: lil@Stowers-institute.prg). Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: КОЖА
ЭПИТЕЛИЙ

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

ВОЛОСЯНОЙ ФОЛЛИКУЛ

БЕЛКИ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЕРАТИНОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Jiwang; He, Xi C.; Tong, Wei-Gang; Johnson, Teri; Wiedemann, Leanne M.; Mishina, Yuji; Feng, Jian Q.; Li, Linheng


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.674

   

    Bone morphogenetic protein-1: The type I procollagen C-proteinase [Text] / Efrat Kessler [et al.] // Science. - 1996. - Vol. 271, N 5247. - P360-362 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Морфогенетический белок кости [ВМР-1]: проколлаген-С-протеиназа I типа
Аннотация: Один из исходящих из кости ВМР отличается несходством с трансформирующим фактором роста (TGF-'бета'); BMP-1 служит прототипом семейства предполагаемых протеиназ, участвующих в формообразовании у различных видов. Проколлаген-С-протеиназа расщепляет СООН-пропептиды проколлагенов I, II и III типов с образованием главных волокнистых компонентов внеклеточного матрикса позвоночных; показана идентичность этого фермента и ВМР-1. Способность родственного ВМР-1 толлоида дрозофилы активировать TGF-'бета'-подобные белки также связана с морфогенетическими процессами. США, Dep. Biochem. a. Biophys., UCSF, San Francisco CA 94143. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОКОЛЛАГЕН-С-ПРОТЕИНАЗА
ТИП I

ИДЕНТИЧНОСТЬ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

ПОЗВОНОЧНЫЕ


Доп.точки доступа:
Kessler, Efrat; Takahara, Kazuhiko; Biniaminov, Luba; Brusel, Marina; Greenspan, Daniel S.


 1-20    21-40   41-60   61-78 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)