СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИКРОСОСУДЫ МОЗГА<.>)

Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.07-04М3.26

Palmer, Gene C.
Neurotransmitter coupled responses in the microvasculature of the brain under normal and pathological conditions [Text] / Gene C. Palmer, Sally A. McCreedy, Louis R. Freedman // Regul. Mech. Neuron Vessel Commun. Brain. - Berlin etc., 1989. - P113 143 . - ISBN 3-540-50379-Х
Перевод заглавия: Сопряженные с нейромедиаторами реакции микрососудов мозга в нормальных и патологических условиях
Аннотация: Обзор. В формировании ГЭБ наряду с др. факторами участвуют нервные окончания, к-рые контролируют проницаемость микрососудов мозга (МСМ) к низкомолекулярным соединениям и регулируют локальный кровоток. Приведены данные о биохим. и физиол. механизмах, обеспечивающих на уровне рецепторных образований МСМ регуляцию кровотока и проницаемость МСМ к различным соединениям. Эти процессы могут контролироваться цАМФ и цГМФ, образующимися из аденилатциклазы и гуанилатциклазы при соотв. нейрогуморальной стимуляции. Чувствительность рецепторов, опосредующих ферментную активацию, изменяется во время патол. состояний (гипертензия, диабет, истощение катехоламинов, лучевая болезнь, инсульт, болезнь Паркинсона), а также с возрастом. Как правило, чувствительность аденилатциклазы в этих случаях уменьшается, однако иногда может и возрастать (напр., при истощении катехоламинов). Приводятся данные о влиянии на аденилатциклазу МСС агонистов адренорецепторов, ДА-рецепторов, рецепторов простагландинов, гистаминовых рецепторов. Рассматривают также влияния аденозина и нейропептидов (паратгормон, ВИП, кальцитонин-ген-родственный пептид). США, Pharmacol. Dep., Pennwalt Corporation, Rochester, New York 14623. Библ. 152.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 152
НЕЙРОПЕПТИДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИНСУЛЬТ
КАТЕХОЛАМИНЫ

Доп.точки доступа:
McCreedy, Sally A.; Freedman, Louis R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.08-04Т1.64

Specific role of polysorbate 80 coating on the targeting of nanoparticles to the brain [Text] / Wangqiang Sun [et al.] // Biomaterials. - 2004. - Vol. 25, N 15. - P3065-3071 . - ISSN 0142-9612
Перевод заглавия: Специфическая роль покрытия наночастиц полисорбатом 80 в их целевой доставке в мозг
Аннотация: Приведены данные о стимулирующем влиянии модификации наночастиц полисорбатом (Твин 80) на их поступление в мозг. Транспорт наночастиц в мозг был обусловлен взаимодействием Твин 80 с клетками эндотелия микрососудов. КНР, Huazhong Univ. of Sciences and Technology, Wuhan 430074

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: ПОЛИСОРБАТ 80
НАНОЧАСТИЦЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Sun, Wangqiang; Xie, Changsheng; Wang, Huafang; Hu, Yu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.05-04М2.266

Влияние триптазы на экспрессию интерлейкина-6 и фактора-'альфа' некроза опухолей в эндотелиоцитах микрососудов [Text] / Mamatzunun Mangsur [et al.] // Fudan xuebao. Yixue ban = Fudan Univ. J. Med. Sci. - 2006. - Vol. 33, N 2. - С. 217-221 . - ISSN 1672-8467
Аннотация: Действие триптазы на культивируемые эндотелиоциты мышиных церебральных микрососудов bEnd.3 стимулировало экспрессию в них интерлейкина-6, фактора-'альфа' некроза опухолей и соответствующих мРНК. Эффект был опосредован активируемыми протеазами рецепторами 2 (PAR-2). КНР, Xinjiang Med. Univ., Urumqi. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ЭНДОТЕЛИЙ
ТРИПТАЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mangsur, Mamatzunun; Ma, Yong-jie; Lu, Chao; Zhao, Feng-di; Yin, Lian-hua

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.03-04М2.262

Cai, Li-rong.
Влияние адреномедуллина-2 на пролиферацию эндотелиоцитов микрососудов коры головного мозга крыс [Text] / Li-rong Cai, Yu-zhen Li, Xiu-hua Liu // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2006. - Vol. 22, N 5. - С. 908-910 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: Действие адреномедуллина-2 (АМ2) и/или адреномедуллина на культивируемые эндотелиоциты микрососудов коры головного мозга молодых крыс изменений пролиферативной активности клеток не вызывало, но применение АМ2 устраняло ее усиление, вызываемое сывороткой фетальной крови КРС. КНР, Chinese PLA General Hospital, Beijing. Библ. 4

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
АДРЕНОМЕДУЛЛИН-2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Yu-zhen; Liu, Xiu-hua

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.12-04Т1.207

Tanshinone IIA inhibits endothelin-1 production in TNF-'альфа'-induced brain microvascular endothelial cells through suppression of endothelin-con-verting enzyme-1 synthesis [Text] / Chao Tang [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2007. - Vol. 28, N 8. - P1116-1122 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Подавление таншиноном IIA образования эндотелина-1, индуцируемого фактором-'альфа' некроза опухолей, в эндотелиоцитах церебральных микрососудов посредством торможения синтеза эндотелинконвертирующего фермента-1
Аннотация: В опытах на 6-нед. крысах Wistar действие таншинона IIA на культивируемые энотелиоциты микрососудов головного мозга подавляло вызываемое фактором-'альфа' некроза опухолей (ФНО) образование в них эндотелина-1. Экспрессия мРНК эндотелина-1 при этом оставалась без изменений, тогда как экспрессия мРНК рецептора эндотелина типа A и экспрессия эндотелинконвертирующего фермента-1 ослабевала. Стимулирующий связывание лигандов рецепторами эндоткелина эффект ФНО оставался при этом без изменений. КНР, The 1{st} Affiliated Hospital China Med. Univ., Shenyang. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ТАНШИНОН IIA
ЭНДОТЕЛИН-1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЭНДОТЕЛИЙ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tang, Chao; Wu, An-hua; Xue, Hong-li; Wang, Yun-jie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.06-04Т1.65

Sun, Jing-Jing.
Transport of carbamazepine and drug interactions at blood-brain barrier [Text] / Jing-Jing Sun, Lin Xie, Xiao-dong Liu // Acta pharmacol. sin. - 2006. - Vol. 27, N 2. - P249-253 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Транспорт карбамазепина и взаимодействие лекарств на уровне гематоэнцефалического барьера
Аннотация: На конфлуентной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга крысы показано, что захват карбамазепина (I), добавленного к культуральной среде в конц-ии 10 мг/л, на протяжении 30 мин достигал около 0,6 нг/мг белка. Линейность поступления I в клетки сохранялась в интервале 5-40 мг/л. Циклоспорин А, динитрофенол, эритромицин, ацикловир и диклофенак в конц-ии 50, 500, 100, 100 и 100 мкМ повышали захват I на 100, 70, 50, 70 и 70% соотв. Карбидофа, амитриптилин, нимодипин и флуоксетин в конц-ии 100 мкМ тормозили захват I на 20-40%. Циклоспорин А ингибировал освобождение I из клеток. Считают, что транспорт I через ГЭБ осуществляется с участием разных транспортеров. КНР, China Pharmaceutical Univ., Nanjing 210009. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39 + 341.45.21.15.69
Рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
ТРАНСПОРТ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КУЛЬТУРА ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xie, Lin; Liu, Xiao-dong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.12-04Б1.39

HIV-1 Tat-mediated effects on focal adhesion assembly and permeability in brain microvascular endothelial cells [Text] / Hava Karsenty Avraham [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - P6228-6233 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованные через Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 фокальная адгезивная сборка и проницаемость микрососудистых эндотелиальных клетках мозга
Аннотация: Охарактеризовали молекулярные механизмы патогенного действия белка Tat ВИЧ-1 на первичную культуру in vitro микрососудистых эндотелиальных клеток мозга человека (МЭКМЧ). Белок Tat ВИЧ-1 стимулирует организацию цитоскелета МЭКМЧ, образование очагов фокальной адгезии и миграцию клеток. Важным компонентом фокальных очагов адгезии является фокальная адгезивная киназа, которая фосфорилируется по тирозину под влиянием Tat. Под влиянием Tat повышаются проницаемость МЭКМЧ in vitro и барьера кровь-мозг у мышей, трансгенных по Tat ВИЧ-1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Avraham, Hava Karsenty; Jiang, Shuxian; Lee, Tae'ЭТА'ee; Prakash, Om; Avraham, Shalom

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.04-04М3.160

Quinolinic acid induces NMDA receptor-mediated lipid peroxidation in rat brain microvessels [Text] / Frantisek St'astny [et al.] // Redox Rept. - 2004. - Vol. 9, N 4. - P229-233 . - ISSN 1351-0002
Перевод заглавия: Вызываемое хинолиновой кислотой перекисное окисление липидов в микрососудах головного мозга крыс, опосредованное NMDA-рецепторами
Аннотация: В опытах на 5-дн. крысах 'МАРС''МАРС' Wistar действие хинолиновой к-ты (ХК) на изолированные выделенные из энторинальной коры, гиппокампа и стриатума капилляры стимулировало образование продуктов перекисного окисления липидов. Этому эффекту противодействовала D-2-амино-5-фосфонвалериановая к-та и глутатион. Действие ХК на капилляры вытесняло связываемый ими [{3}H]-меченный L-глутамат. Данному вытеснению способствовало присутствие глицина и спермидина, соотв., ко-агониста и модулятора NMDA-рецепторов. Чехия, Prague Psychiatric Centre affiliated with Charles Univ. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
St'astny, Frantisek; Lisy, Vaclav; Mares, Vladislav; Lisa, Vera; Balcar, Vladimir J.; Santamaria, Abel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.252

HIV-1 Tat-mediated effects on focal adhesion assembly and permeability in brain microvascular endothelial cells [Text] / Hava Karsenty Avraham [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - P6228-6233 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованные через Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 фокальная адгезивная сборка и проницаемость микрососудистых эндотелиальных клетках мозга
Аннотация: Охарактеризовали молекулярные механизмы патогенного действия белка Tat ВИЧ-1 на первичную культуру in vitro микрососудистых эндотелиальных клеток мозга человека (МЭКМЧ). Белок Tat ВИЧ-1 стимулирует организацию цитоскелета МЭКМЧ, образование очагов фокальной адгезии и миграцию клеток. Важным компонентом фокальных очагов адгезии является фокальная адгезивная киназа, которая фосфорилируется по тирозину под влиянием Tat. Под влиянием Tat повышаются проницаемость МЭКМЧ in vitro и барьера кровь-мозг у мышей, трансгенных по Tat ВИЧ-1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Avraham, Hava Karsenty; Jiang, Shuxian; Lee, Tae'ЭТА'ee; Prakash, Om; Avraham, Shalom

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.04-04Т5.95

Evaluation of the blood-brain barrier transport, population pharmacokinetics, and brain distribution of benztropine analogs and cocaine using in vitro and in vivo techniques [Text] / Sangeeta Raje [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 307, N 2. - P801-808 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Оценка транспорта через гематоэнцефалический барьер, популяционной фармакокинетики и распределения в мозге аналогов бензтропина и кокаина с использованием методов in vivo и in vitro
Аннотация: На монослойной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга КРС показано, что величина коэф. проницаемости кокаина (I) в направлении от апикальной поверхности к базолатеральной составляла 1,63*10{-4} см/с, а для N-замещенных метокситропанов составляла 1,54-2,83*10{-4} см/с. Величина этого коэф. для транспорта I в противоположном направлении составляла 6,88*10{-4}, а для тропановых производных - 8,51-22,8*10{-4} см/с. При введении крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley I в дозе 5 мг/кг с последующим определением его содержания в крови и ткани мозга методом ВЭЖХ показано, что величина отношения AUC в мозге к AUC в плазме составляла 2,1. При введении тропановых производных в дозе 10 мг/кг в/в величина этого отношения колебалась в пределах 2-6,6. Период полувыведения I из мозга составлял для I 0,49 ч, а для тропановых производных - 4,12-16,49 ч. Обсуждены перспективы использования тропановых производных при лечении злоупотребления I. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 40

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
БЕНЗТРОПИНА АНАЛОГИ
ТРАНСПОРТ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ТКАНИ МОЗГА
КРС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Raje, Sangeeta; Cao, Jianjing; Newman, Amy Hauch; Gao, Huanling; Eddington, Natalie D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т1.207

Evaluation of the blood-brain barrier transport, population pharmacokinetics, and brain distribution of benztropine analogs and cocaine using in vitro and in vivo techniques [Text] / Sangeeta Raje [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2003. - Vol. 307, N 2. - P801-808 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Оценка транспорта через гематоэнцефалический барьер, популяционной фармакокинетики и распределения в мозге аналогов бензтропина и кокаина с использованием методов in vivo и in vitro
Аннотация: На монослойной культуре эндотелиальных клеток микрососудов мозга КРС показано, что величина коэф. проницаемости кокаина (I) в направлении от апикальной поверхности к базолатеральной составляла 1,63*10{-4} см/с, а для N-замещенных метокситропанов составляла 1,54-2,83*10{-4} см/с. Величина этого коэф. для транспорта I в противоположном направлении составляла 6,88*10{-4}, а для тропановых производных - 8,51-22,8*10{-4} см/с. При введении крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley I в дозе 5 мг/кг с последующим определением его содержания в крови и ткани мозга методом ВЭЖХ показано, что величина отношения AUC в мозге к AUC в плазме составляла 2,1. При введении тропановых производных в дозе 10 мг/кг в/в величина этого отношения колебалась в пределах 2-6,6. Период полувыведения I из мозга составлял для I 0,49 ч, а для тропановых производных - 4,12-16,49 ч. Обсуждены перспективы использования тропановых производных при лечении злоупотребления I. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD 21201. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39 + 341.45.15.09.35
Рубрики: КОКАИН
БЕНЗТРОПИНА АНАЛОГИ
ТРАНСПОРТ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ТКАНИ МОЗГА
КРС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Raje, Sangeeta; Cao, Jianjing; Newman, Amy Hauch; Gao, Huanling; Eddington, Natalie D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т1.125

Quinolinic acid induces NMDA receptor-mediated lipid peroxidation in rat brain microvessels [Text] / Frantisek St'astny [et al.] // Redox Rept. - 2004. - Vol. 9, N 4. - P229-233 . - ISSN 1351-0002
Перевод заглавия: Вызываемое хинолиновой кислотой перекисное окисление липидов в микрососудах головного мозга крыс, опосредованное NMDA-рецепторами
Аннотация: В опытах на 5-дн. крысах 'МАРС''МАРС' Wistar действие хинолиновой к-ты (ХК) на изолированные выделенные из энторинальной коры, гиппокампа и стриатума капилляры стимулировало образование продуктов перекисного окисления липидов. Этому эффекту противодействовала D-2-амино-5-фосфонвалериановая к-та и глутатион. Действие ХК на капилляры вытесняло связываемый ими [{3}H]-меченный L-глутамат. Данному вытеснению способствовало присутствие глицина и спермидина, соотв., ко-агониста и модулятора NMDA-рецепторов. Чехия, Prague Psychiatric Centre affiliated with Charles Univ. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
St'astny, Frantisek; Lisy, Vaclav; Mares, Vladislav; Lisa, Vera; Balcar, Vladimir J.; Santamaria, Abel

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.01-04Т1.194

Puromycin-purified rat brain microvascular endothelial cell cultures exhibit improved barrier properties in response to glucocorticoid induction [Text] / Anthony R. Calabria [et al.] // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 97, N 4. - P922-933 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Культуры очищенных пуромицином эндотелиальных клеток микрососудов мозга крысы демонстрируют улучшенные барьерные свойства при реакции на глюкокортикоидную индукцию
Аннотация: В опытах на монослойной культуре клеток эндотелия микрососудов мозга крысы, подвергшихся воздействию пуромицина, трансэндотелиальное эл. сопротивление (ТЭС) при воздействии кортикостерона или гидрокортизона составляло 168 и 218 ом*см{2}, а в отсутствие пуромицина было снижено до 57 и 70 ом*см{2} соотв. Считают, что совместное использование пуромицина и глюкокортикоидов позволяет получить адекватную модель ГЭБ, позволяющую анализировать молекулярные мех-мы его функционирования. США, Univ. of Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПУРОМИЦИН
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МОДЕЛЬ IN VITRO
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Calabria, Anthony R.; Weidenfeller, Christian; Jones, Angela R.; de, Vries Helga E.; Shusta, Eric V.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.01-04М2.277

Embolus extravasation is an alternative mechanism for cerebral microvascular recanalization [Text] / Carson K. Lam [et al.] // Nature. - 2010. - Vol. 465, N 7297. - P478-482 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Экстравазация эмбола является альтернативным механизмом для реканализации микрососудов мозга
Аннотация: В письме редактору авторы идентифицируют ранее неизвестный клеточный механизм реканализации микрососудов мозга после инсульта за счет экстравазации эмбола. Механизм доказан в опытах на взрослых мышах с инсультом. США, Northwestern Univ.Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinos 60611. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИНСУЛЬТЫ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ЭМБОЛОВ

Доп.точки доступа:
Lam, Carson K.; Yoo, Taehwan; Hiner, Bennett; Liu, Zhiqiang; Grutzendler, Jaime

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.12-04Т1.83

He, Ling.
In vitro and in vivo study of CJY, an isoflavone, on P-glycoprotein function in rats [Text] / Ling He, Bian-Sheng Ji // J. Chemother. - 2008. - Vol. 20, N 3. - P361-367 . - ISSN 1120-009X
Перевод заглавия: Исследование in vitro и in vivo влияния изофлавона CJY на фукнцию P=гликопротеина у крыс
Аннотация: В опытах in vitro методом флуоресцентной спектрофотометрии показано, что инкубация клеток эндотелия микрососудов мозга крысы с изофлавоном CYJ(I) в конц-ии 1-10 мкМ приводила к повышению захвата ими родамина 123 (II), являющегося субстратом трансмембранного транспортера, P=гликопротеина (Гп), на 29,5=357,7%. Для верапамила в конц-ии 10 мкМ, взятого в кач-ве препарата сравнения, прирост захвата II возрастал на 297,3%. Величина константы скорости захвата клетками II под влиянием I в конц-ии 1-10 мкМ возрастала с 0,026 до 0,0336=0,05 мин{-1}, а величина константы скорости освобождения II из клеток снижалась с 0,031 до 0,021=0,0075 мин{-1}. Введение I крысам в дозе 0,45 мг/кг в/в приводило к повышению поступления II в мозг при его последующем введении в дозе 10 мг/кг в/в. Считают, что I может найти применение в кач-ве ингибитора Гп для повышения биодоступности химиотерапевтических препаратов. КНР, Chinese Phamaceutical Univ., Nanjing 210009. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ИЗОФЛАВОН CRJY
P=ГЛИКОПРОТЕИН
РОДАМИН 123
ТРАНСПОРТ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ji, Bian-Sheng

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.10-04М3.80

Bradykinin protects against brain microvascular endothelial cell death induced by pathophysiological stimuli [Text] / Veronica Bovenzi [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 222, N 1. - P168-176 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Предотвращение брадикинином гибели эндотеолиоцитов микрососудов мозга, вызываемой патофизиологическими стимулами
Аннотация: В эндотелиоцитах микрососудов мозга свиньи обнаружили присутствие функциональных рецепторов брадикинина (БК) типа B2. In vitro предварительное действие БК на такие клетки ослабляло последующее повреждающее их действие пероксида водорода и липополисахарида. Такому защитному эффекту БК противодействовало применение препарата HOE 140, антагониста рецепторов упомянутого типа. При действии БК на эндотелиоциты констатировали усиление экспрессии в них циклооксигеназы-2, Bcl-2 и Cu{2+}, Zn{2+}-супероксиддисмутазы. В опытах на эксплантатах головного мозга крыс БК противодействовал вызываемой пероксидом водорода дегенерации микрососудов. Канада, Univ. de Sherbrooke. Библ. 68

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.99
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ГИБЕЛЬ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
БРАДИКИНИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Bovenzi, Veronica; Savard, Martin; Morin, Josee; Cuerrier, Charles M.; Grandbois, Michel; Gobeil, Fernand

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.11-04М7.196

Kalaria, Rajesh N.
Cerebral microvasculature and immunological factors in Alzheimer's disease [Text] / Rajesh N. Kalaria // Clin. Neurosci. - 1993. - Vol. 1, N 4. - P204-211 . - ISSN 1065-6766
Перевод заглавия: Микрососуды мозга и иммунологические факторы при болезни Альцгеймера
Аннотация: Имеются указания на то, что сосудистые изменения являются существенной х-кой патологии при болезни Альцгеймера (БА). Для БА характерно не только амилоидная ангиопатия мозга, но также появление глубоких морфологич. и биохимич. изменений в микрососудах мозга, что может привести к возникновению фокальных и транзиторных брешей в ГЭБе. Эти сосудистые изменения вместе с амилоидной ангиопатией могут также вносить свой вклад в развитие хронич. гипоперфузии, в рез-те к-рой по мере старения возникает прогрессирующее уменьшение местной нейрональной популяции. Другой х-кой патогенеза БА является воспалительный процесс, к-рый связан со многими элементами иммунной системы. Иммунная р-ция в основном связывается с паренхиматозными и сосудистыми накоплениями амилоида. Тогда как различные гуморальные медиаторы, включая классические белки острой фазы, и серпины увеличиваются в кол-ве и высвобождаются, комплементарные белки активно вовлекаются в процесс. Удивительно, но мозг обладает способностью продуцировать почти все медиаторы иммунной системы; в основном все они продуцируются астроцитами и микроглией. Поскольку это подразумевает возможность формирования в мозгу иммунной р-ции, становится ясным участие сосудистой сети мозга в воспалительном процессе. США, Dep. of Neurology, University Hospitals of Cleveland, 2074 Abington Road, Cleveland, Ohio 44106. Библ. 98.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МИКРОГЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.11-04Т1.107

Ji, Bian-Sheng.
Effect of CJX2, an amplodipine derivative, combined with verapamil on P-glycoprotein efflux function in vitro [Text] / Bian-Sheng Ji, Ming Li, Ling He // Drug Dev. Res. - 2009. - Vol. 70, N 6. - P445-449 . - ISSN 0272-4391
Перевод заглавия: Влияние производного амлодипина CJX2 в сочетании с верапамилом на транспортную функцию Р-гликопротеина in vitro
Аннотация: На культуре резистентных к доксорубицину клетках миелогенного лейкоза человека (К562/DOX) и клетках эндотелия микрососудов мозга крысы изоболографическим методом показано, что CJX2 и верапамил в отношении 1:1=1:10 в тесте ингибирования экскретирующей функции Р-гликопротеина демонстрировали эффект синергизма. Сделан вывод, что воздействующие на различные сайты клеточной мембраны ингибиторы Р-гликопротеина проявляются более значительный эффект, чем при раздельном воздействии. КНР, Inst. of Pharmacy, Henan Univ., Kaifeng 475001

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ВЕРАПАМИЛ
АМЛОДИПИНА ПРОИЗВОДНОЕ
СОЧЕТАННОЕ ВВЕДЕНИЕ
СИНЕРГИЗМ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
ЭНДОТЕЛИЙ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Ming; He, Ling

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.10-04Т1.122

Effect of curcumin on the adhesion of platelets to brain microvascular endothelial cells in vitro [Text] / Li Zhang [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2008. - Vol. 29, N 7. - P800-807 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Влияние куркумина на адгезию тромбоцитов к клеткам эндтелия микрососудов мозга in vitro
Аннотация: Методом жидкостно-сцинтилляционной спектроскопии анализировали взаимодействие меченых [{3}H]-аденином тромбоцитов с монослойной куьтурой клеток эндотелия микрососудов мога крыс. В присутствии тромбина в конц-ии 2ед/мл адгезия тромбоцитов к культивируемым клеткам возрастала с 13,86% до 30,31% и в результате преинкубации активированных тромбином тромбоцитов с куркумином (I) в конц-ии 60, 120 или 240 мкМ снижалась до 24,03, 21.38 и 15,81% соотв. В этом диапазоне конц-ий I тормозил адгезию тромбоцитов к культивируемым клеткам эндотелия, активированным фактором некроза опухоли 'альфа', с 17.92 до 11,95-9,36%. Методом полимеразной цепной р-ции показано, что I в конц-ии 30-240 мкМ тормозил экспрессию мРНК P-селектина активированными тромбином тромбоцитами. Преинкубацияактивированых фактором некроза пухоли 'альфа' клеток эндотелия c I сопровождалась зависимым от конц-ии торможением стимулированной экспрессии мРНК P-селектина и белка E-селектина, выявляемой полимеразной цепной р-цией и вестерн-блоттингом соотв. Сделан вывод об ингибиторном влиянии I на адгезию тромбоцитов к клеткам эндотелия микрососудов мозга. КНР, Soochow Univ. School of Med., Suzhou 215123. Ил. 7. Табл. 3@. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КУРКУМИН
АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЭНДОТЕЛИИ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Li; Gu, Zhen-lun; Qin, Zhen-hong; Liang, Zhong-qin

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.12-04Т1.162

Tight junctions contain oligomeric protein assembly critical for maintaining blood-brain barrier integrity in vivo [Text] / Gwen McCaffrey [et al.] // J. Neurochem. - 2007. - Vol. 103, N 6. - P2540-2555 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Межклеточные контакты содержат агрегаты олигомерного белка, играющие решающую роль в поддержании целостности гематоэнцефалического барьера in vivo
Аннотация: С использованием нового метода фракционирования в градиенте плотности, OptiPrep, в плазматической мембране клеток эндотелия микрососудов мозга крысы обнаружен липидный домен, включающий олигомерные белки окклюдин и клаудин-5. Показано, что эти трансмембранные белки образуют с участием дисульфидных связей комплексы, обеспечивающие целостность ГЭБ. США, College of Med., Univ. of Arizona,, Tucson, AZ 85724

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ТРАНСМЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
ПОДДЕРЖАНИЕ ЦЕЛОСТИ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCaffrey, Gwen; Staatz, William D.; Quigley, Carolyn A.; Nametz, Nicole; Seelbach, Melissa J.; Campos, Chris R.; Books, Tracy A.; Egleton, Richard D.; Davis, Thomas P.

1-20 21-40 41-49

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска