СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 380
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.62

Accili, Domenico.
FoxOs at the crossroads of cellular metabolism, differentiation, and transformation [Text] / Domenico Accili, Karen C. Arden // Cell. - 2004. - Vol. 117, N 4. - P421-426 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: FoxOs на распутье клеточного метаболизма, дифференцировки и трансформации
Аннотация: Обзор. Факторы транскрипции подсем-ва FoxO - важный компонент путей, регулирующих различные клеточные функции, такие как дифференцировка, метаболизм, пролиферация и выживаемость. "Продукты" этих факторов транскрипции контролируются двойным механизмом фосфорилирования - ацетилирования. Диапазон фенотипов значителен, начиная от протекции от диабета и предрасположенности к опухолям, вызываемых утратой FoxO своих функций, до увеличения клеточной выживаемости и заметных катаболических р-ций при повышении функциональной активности FosO. Отдельные главы посвящены метаболическим функциям белков FoxO, их связи с клеточной дифференцировкой, роли FoxO в канцерогенезе. Последнее было обнаружено, благодаря участию FoxO в двух хромосомных транслокациях. Обсуждаются две модели для объяснения FoxO (FOXO1) в развитии опухолей. Инактивация FoxO играет ключевую роль в прогрессии опухолей. Обсуждаются механизмы регуляции FoxO, в частности механизмы, зависимые от ацетилирования. США, Univ. of Columbia, NY 10032, da230@columbia.edu. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ FOXO
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СВЯЗЬ С ДИФФЕРЕНЦИРОВКОЙ
РОЛЬ В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Arden, Karen C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 92.09-04И3.373

Acid cysteine proteinase from the eggs of silkworm Bombyx mori [Text] : [Pap.] 62nd Annu. Meet. Zool. Soc. Japan, Okayama, Okt. 13-15, 1991. II. Regulatory mechanism of degradation of Vn / S. Y. Takahashi [et al.] // Zool. Sci. - 1991. - Vol. 8, N 6. - P1139 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Кислая цистеинпротеаза из яиц Bombyx mori. II. регуляторный механизм вителлогенина. BITELLOGENINA
Аннотация: Цистеинпротеиназа (ЦП) деградирует в яицах тутового шелкопряда белки зародышевого желтка, включая вителлогенин (В). Среди др. испытанных протеаз для ЦП лучшим субстратом служит В. При фосфорилировании В Gкиназой перед экспозицией с ЦП отмечено заметное повышение чувствительности В к гидролизу этим ферментом. Судя по х-кам кинетики гидролиза, изменение субстрата фосфориляцией играет важную роль в регуляции запрограмированного распада В в развивающемся яйце. Этому соответствует высокий уровень активности G-киназы в яицах тутового шелкопряда. Заключается, что фосфориляция В служит пусковым элементом, сигнальным стимулом, опосредующим включение ЦП в протеолитическое переваривание В.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.49.25.17
Рубрики: BOMBYX MORI (LEP.)
ЯИЦА
БЕЛКОВЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
КИСЛАЯ ЦИСТЕИНПРОТЕИНАЗА
ВИТЕЛЛОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ЧЕШУЕКРЫЛЫЕ

Доп.точки доступа:
Takahashi, S.Y.; Yamamoto, Y.; Kageyama, T.; Zhao, X.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.26

Adams, Josephine Clare.
Regulation of protrusive and contractile cell-matrix contacts [Text] / Josephine Clare Adams // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 2. - P257-265 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регуляция растягивающих и сжимающих контактов клетка-матрикс
Аннотация: Обзор. Рассмотрены структура и функция контактов клетка-матрикс, способствующих как растяжению и миграции клеток (фило- и ламеллоподии и пр.), так и клеточной контракции (фокальные и дистрогликановые контакты и т. д.). Обсуждаются основные механизмы регуляции контактных взаимодействий клетки с внеклеточным матриксом. Великобритания, MRC Lab. Mol. Cell Biol. Univ. Coll. London, London WC1E 6BT, e-mail: dmcbjca@ucl.ac.uk. Библ. 79

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КОНТАКТНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КОНТАКТЫ
СТРУКТУРА/ФУНКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 79

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.658

Ammonia loss from rat proximal tubule in vivo: effects of luminal pH and flow rate [Text] / Eric E. Simon [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 5. - P861-867 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Потеря аммония из проксимальных канальцев крыс in vivo: влияние люминального pH и скорости [люминального]
Аннотация: Роль люмин. рН и скорости люмин. тока (СЛТ) в определении потери NH[4]+ из проксим. канальцев (ПК) крыс, перфузируемых р-ром, содержащим 10 мМ NH[4]Cl, исследовали, используя микроперфузию in vivo. Конц-ия HCO[3]в перфузате составляла 5-40 мМ в ПК, перфузируемых со скоростью 50 нл/мин. Потеря NH[4]из перфузата, содержавшего 25-40 мМ HCO[3] была выше, чем из такового, содержавшего 5 мМ HCO[3] Наблюдали корреляцию между потерей NH[4]+ и средней люмин. конц-ией HCO[3] Вычисляли транстубул. градиент NH[4]+ и NH[3], используя показатели конц-ии NH[4]+ и HCO[3]в люмин. жидкости ПК, затем вычисляли коэф. проницаемости для NH[3] и NH[4]+. СЛТ варьировала между 25-50 нл/мин при использовании перфузата, содержавшего 5 мМ HCO[3] Потеря NH[4]+ была достоверно выше при СЛТ=50 нл/мин, чем при 25 нл/мин. Заключают, что потеря NH[4]+ из ПК может быть важной детерминантой движения NH[4]+ вдоль этого сегмента. Потеря NH[4]+ зависит от СЛТ и коррелирует с его поступлением. США, Washington Univ., St. Louis, MO 63110. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
ТРАНСПОРТ АММОНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ЛЮМИНАЛЬНЫЙ РН
ЛЮМИНАЛЬНЫЙ ТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Simon, Eric E.; Fry, Barbara; Hering-Smith, Katie; Hamm, L.Lee

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.07-04Б4.285

Analysis by in situ hybridization of naturally occurring dth in leprosy [Text] / Robert L. Modlin [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. N13А. - P309 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ естественного происхождения реакции гиперчувствительности замедленного типа при лепре методом гибридизации in situ
Аннотация: С целью изучения механизмов регуляции клеточного иммунитета и Г3Т человека проведен иммуногистологический и молекулярный анализ реверсивных р-ций (РР) при лепре. Известно, что РР часто сопровождаются уменьшением кол-ва микобактерий в гранулеме и поэтому считаются р-цией Г3Т на АГ Mycobacterium leprae. Иммуногистологический анализ показал селективное накопление Т-хелперов и цитотоксических Т-клеток в участке РР. Молекулярный анализ биоптатов выявил 10-кратное увеличение кол-ва клеток, содержащих mРНК для ИФ'гамма', при РР по сравнению с неотвечающими б-ными лепрой. Рост цитотоксической активности при РР подтверждается 4-кратным увеличением экспресии гена сериновой эстеразы huHF по сравнению с не отвечающими на АГ М. leprae б-ными. Микроанатомическая локализация клеток, содержащих mРНК сериновой эстеразы, совпадает с распределением СД4+-клеток. Заключают, что РР представляют собой гипериммунную р-цию Г3Т, характеризующюся селективным накоплением продуцирующих ИФ'гамма' СД4+-клеток и цитотоксических Т-клеток, что приводит к элиминации бактерий, сопровождаемой повреждением тканей. США, Univ. of Southern California School of Medicine, Los Angeles, CA.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM LEPRAE (BACT.)
ЛЕПРА
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Modlin, Robert L.; Cooper, Cothleen L.; Mueller, Christoph; Rea, Thomas H.; Bloom, Barry R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.10-04Б1.130

Antiviral signaling protein MITA acts as a tumor suppressor in breast cancer by regulating NF-'каппа'B induced cell death [Text] / Khyati Bhatelia [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 2014. - Vol. 1842, N 2. - P144-153 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Белок антивирусного сигналинга MITA действует как опухолевый супрессор при раке молочной железы через регуляцию (NF-'каппа'B)-индуцируемой гибели клеток
Аннотация: Одной из главных причины онкогенеза может быть хроническое воспаление, однако данные о его роли в регуляции прогрессии рака молочной железы (МЖ-рака, ВС) крайне ограничены. С учетом недавно выявленого участия медиатора IRF3-активации MITA (I) в регуляции систем NF-'каппа'B и IFN установили, что экспрессия I значительно ниже в ВС-клетках (ВС-Кл), позитивных по рецептору эстрогена (ER), нежели в ER-негативных Кл. Аналогичным образом уровень экспрессии I в опухолевых ВС-тканях уступает нормальным МЖ-тканям, а сверхэкспрессия I в МСF-7 и Т47D ВС-Кл подавляет их пролиферацию и инициирует гибель путем активации каспаз. В сигналинге I позитивно регулирует фактор NF-'каппа'B, существенный для I-индуцированной гибели Кл, в свою очередь активация NF-'каппа'B индуцирует генерацию TNF-'альфа', что далее сенсибилизирует Кл к I-индуцированной гибели за счет активации (посредством каспазы-8) системы рецептора смерти.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК АНТИВИРУСНОГО СИГНАЛИНГА MITA
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
СИГНАЛИНГ NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bhatelia, Khyati; Singh, Aru; Tomar, Dhanendra; Singh, Kritarth; Sripada, Lakshmi; Chagtoo, Megha; Prajapati, Paresh; Singh, Rochika; Godbole, Madan M.; Singh, Rajesh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.690

Bank, Norman.
Proximal bicarbonate absorption independent of Na+-H+ exchange: effect of bicarbonate load [Text] / Norman Bank, Hagop S. Aynedjian, Bertrand F. Mutz // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 4 , Pt2. - PF577-F582 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Проксимальная реабсорбция бикарбоната не зависит от обмена Na+-H+: влияние бикарбонатной нагрузки
Аннотация: При микроперфузии in vivo средних и конечных отделов проксим. извитого канальца (ПИК) почки крысы безнатриевым р-ром, содержащим амилорид в конц-ии 103} М, добавление в перфузат 25 мМ HCO[3]вызывало реабсорбцию общего CO[2] со скоростью 100 пмоль/мм/мин. При повылюминальной люминальлной конц-ии HCO[3] до 50 мМ при одновременном повышении конц-ии HCO[3]в крови до 50 мМ для исключения трансэпител. градиента HCO[3]реабсорбция общего CO[2] повышалась до величин, превышающих 300 пмоль/мм/мин. Добавление к перфузату 103} М дициклогексилкарбодиимида или 103} М N-этилмалеимида для подавления H+-АТФазы сопровождалось значит. снижением реабсорбции общего CO[2]. Считают, что в условиях физиолог. кислотно-щелочного баланса Na+-независимая секреция H+ может обусловить до 50% общей реабсорбции HCO[3]в среднем и конечном отделах ПИК. Этот механизм может стимулироваться повышением конц-ии HCO[3] что и обусловливает зависимость проксим. реабсорбции HCO[3]от нагрузки HCO[3] США, Montefiore Medical Center, Bronx, New York 10467. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
РЕАБСОРБЦИЯ БИКАРБОНАТА
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
КРЫСЫ
БИКАРБОНАТНАЯ НАГРУЗКА

Доп.точки доступа:
Aynedjian, Hagop S.; Mutz, Bertrand F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 90.11-04И10.55

Berven, Keith A.
Factors affecting population fluctuations in larval and adult stages of the wood frog (Rana sylvatica) [Text] / Keith A. Berven // Ecology. - 1990. - Vol. 71, N 4. - P1599-1608 . - ISSN 0012-9658
Перевод заглавия: Факторы, влияющие на колебания популяции лесной лягушки на личиночной и взрослой стадиях
Аннотация: Исследовалась популяционная экология лесной лягушки (Rana sylvatica). Численность взрослых особей по годам варьирует в зависимости от выхода сеголеток. Изменчивость кол-ва особей, доживающих до состояния взрослых, вызвана динамикой выживания головастиков. Для молодых и взрослых лягушек этот показатель сходен в разные годы. Половые различия в выживаемости в целом не выражены. Но поскольку созревают на год позже, , выживаемость последних до 1-го размножения выше. Более крупные молодые особи созревают раньше и во взрослом состоянии крупнее. Популяционная регуляция, по-видимому, осуществляется плотностно-зависимым путем. США, Dep. of Biol. Sci., Oakland Univ., Rochester, Michigan 48309-4401. Ил. 9. Табл. 8. Библ. 39.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.23.19
Рубрики: ЛЯГУШКИ
RANA SYLVATICA (AMPH.)
ГОЛОВАСТИКИ
ПОПУЛЯЦИИ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ОНТОГЕНЕЗ
ЧИСЛЕННОСТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.661

Blanchet-benque, F.
Troubles de l'excretion renale des acides et des bases [Text] / F. Blanchet-benque, C. Amiel // RBM. - 1989. - Vol. 11, N 1. - P21-23 . - ISSN 0222-0776
Перевод заглавия: Нарушения почечной экскреции кислот и оснований
Аннотация: Обзор. Почки поддерживают нулевой баланс ионов Н+ посредством реабсорбции (РБС) фильтруемого бикарбоната, экскреции свободного Н+, титруемой кислотности, ионов NH+[4] и регенерации HCO3] с целью нейтрализации ионов Н+ в тканевых жидкостях. Метабол. ацидоз при уремии связан с уменьшением популяции функционир. нефронов, снижение экскреции Н+ - в основном с уменьшением синтеза NH[3]. Накопление избыт. конц-ии Н+ ведет к утилизации буфферов из костей и последующей остеодистрофии (ОДС). Почечный проксим. тубул. ацидоз (ТА) обусловлен снижением максим. способности реабсорбировать НСО3], связанной или нет с др. аномалиями проксим. РБС (синдром Фанкони). Это ведет к новому этапу равновесия с нулевым балансом Н+. Дист. ТА, существующий в форме гипо- и гиперкалиемии, - следствие сниженной способности почек к экскреции Н+. Это сопровождается накоплением Н+ и последующей мобилизацией костных буфферов и развитием ОДС. Франция, Univ. Paris, Paris. Библ. 5.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: ПОЧКИ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ЛЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ЭКСКРЕЦИЯ КИСЛОТ
ЭКСКРЕЦИЯ ОСНОВАНИЙ

Доп.точки доступа:
Amiel, C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.02-04М4.138

Blevins, James E.
Peptide signals regulating food intake and energy homeostasis [Text] / James E. Blevins, Michael W. Schwartz, Denis G. Baskin // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2002. - Vol. 80, N 5. - P396-406 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Сигналы пептидов, регулирующие прием пищи и энергетический гомеостаз
Аннотация: Обзор. Известно, что гормон лептин участвует в регуляции приема пищи и массы тела за счет действия на нейропептидные системы гипоталамуса. Каким образом действие лептина на гипоталамус преобразуется в изменения пищевого поведения, остается не ясным. Высказано предположение, что влияние лептина на поведение осуществляется за счет интеграции ответов нейронов переднего мозга и нейронов ядра одиночного тракта (ЯОТ) каудального отдела ствола мозга, куда поступают сигналы из пищеварительного тракта и крови о насыщении. Одним из примеров таких сигналов является холецистокинин, к-рый высвобождается из кишечника после приема пищи и, действуя через афферентные волокна вагусного нерва, активирует средние нейроны ЯОТ, что вызывает уменьшение кол-ва принимаемой пищи. Предположили существование нисходящих проекций из нейронов паравентрикулярных ядер к нейронам ЯОТ, к-рые активируются при насыщении. Локализацию нейронов, обеспечивающих эффекты на прием пищи лептина при в/ж введении и холецистокинина при в/б введении, исследовали с помощью анализа экспрессии Fos. Экспрессия Fos выявлена в паравентрикулярных ядрах и каудальных участках ствола мозга. Наиболее высокий уровень экспрессии Fos в ответ на введение лептина и холецистокинина обнаружен в медиальных участках ЯОТ. Это подтверждает гипотезу о том, что поддержание массы тела осуществляется за счет взаимодействия хронической сигнализации лептина о состоянии жировых депо и краткосрочного сигнала холецистокинина о насыщении. США, Univ. of Washington Sch. of Medicine, Seattle, WA 98108. Библ. 111

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЛЕТИН
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
ПРИЕМ ПИЩИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ
СТВОЛ МОЗГА
ГИПОТАЛАМУС
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111

Доп.точки доступа:
Schwartz, Michael W.; Baskin, Denis G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.12-04М6.11

Blevins, James E.
Peptide signals regulating food intake and energy homeostasis [Text] / James E. Blevins, Michael W. Schwartz, Denis G. Baskin // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2002. - Vol. 80, N 5. - P396-406 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Сигналы пептидов, регулирующие прием пищи и энергетический гомеостаз
Аннотация: Обзор. Известно, что гормон лептин участвует в регуляции приема пищи и массы тела за счет действия на нейропептидные системы гипоталамуса. Каким образом действие лептина на гипоталамус преобразуется в изменения пищевого поведения, остается не ясным. Высказано предположение, что влияние лептина на поведение осуществляется за счет интеграции ответов нейронов переднего мозга и нейронов ядра одиночного тракта (ЯОТ) каудального отдела ствола мозга, куда поступают сигналы из пищеварительного тракта и крови о насыщении. Одним из примеров таких сигналов является холецистокинин, к-рый высвобождается из кишечника после приема пищи и, действуя через афферентные волокна вагусного нерва, активирует средние нейроны ЯОТ, что вызывает уменьшение кол-ва принимаемой пищи. Предположили существование нисходящих проекций из нейронов паравентрикулярных ядер к нейронам ЯОТ, к-рые активируются при насыщении. Локализацию нейронов, обеспечивающих эффекты на прием пищи лептина при в/ж введении и холецистокинина при в/б введении, исследовали с помощью анализа экспрессии Fos. Экспрессия Fos выявлена в паравентрикулярных ядрах и каудальных участках ствола мозга. Наиболее высокий уровень экспрессии Fos в ответ на введение лептина и холецистокинина обнаружен в медиальных участках ЯОТ. Это подтверждает гипотезу о том, что поддержание массы тела осуществляется за счет взаимодействия хронической сигнализации лептина о состоянии жировых депо и краткосрочного сигнала холецистокинина о насыщении. США, Univ. of Washington Sch. of Medicine, Seattle, WA 98108. Библ. 111

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЛЕТИН
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
ПРИЕМ ПИЩИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ
СТВОЛ МОЗГА
ГИПОТАЛАМУС
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111

Доп.точки доступа:
Schwartz, Michael W.; Baskin, Denis G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.596

Bourdeau, James E.
cAMP-stimulated rise of [Ca{2}+][i] in rabbit connecting tubules: role of peritubular Ca [Text] / James E. Bourdeau, Bonnie K. Eby // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 3. - PF751-F755 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимулируемое цАМФ повышение [Ca+] в собирательных трубочках кроличьих почек: роль перитубулярного Са
Аннотация: Исследованы изменения внутриклет. свободного [Ca{2}+] в клетках собират. трубочек (СТ) кроличьих почек при перфузии СТ in vitro. Поступление Са{2}+ через базолатер. мембрану СТ при конц-ии Са в р-ре 1,8-2 мМ повышалось обратимо в дозозависимом порядке под действием бромаденозин 3',5'-циклического монофосфата (I), имитирующего действие цАМФ - второго медиатора паратиреоидного гормона (ПТГ). При конц-ии Са 0,1 мкМ I не влиял на транспорт Ca{2}+, что свидетельствует о ведущей роли запасов внеклет. Са. Элиминация Са из просвета СТ при сохранении его в окружающем р-ре I повышало Са{2}+ в кл. меньше, чем при сохранении Са в просвете СТ. В присутствии LaCl[3] в р-ре повышение Ca{2}+ в ответ на I уменьшалось. Т. обр., стимулируемое ПТГ повышение Са{2}+ в СТ опосредовано цАМФ и связано с входом в кл. перитубулярного Са через базолатер. мембрану. США, Univ. of Chicago, IL 60616. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ
КАЛЬЦИЯ ТРАНСПОРТ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Eby, Bonnie K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.12-04М6.1

Brubaker, Patricia L.
Direct and indirect mechanisms regulating secretion of glucagon-like peptide-1 and glucagon-like peptide-2 [Text] / Patricia L. Brubaker, Younes Anini // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2003. - Vol. 81, N 11. - P1005-1012 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Прямые и непрямые механизмы регуляции секреции глюкагоноподобного пептида-1 и глюкагоноподобного пептида-2
Аннотация: Обзор. Семейство пептидов, являющихся производными проглюкагона, состоит из трех родственных пептидов: глюкагона, глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и ГПП-2. Биологическая активность глюкагона как контррегуляторного гормона известна давно, но только в последнее десятилетие была установлена важная роль ГПП-1 как противодиабетического гормона и ГПП-2 как стимулятора роста кишечника. В отличие от глюкагона, к-рый синтезируется в поджелудочной железе, ГПП синтезируются в L-клетках эпителия кишечника и являются объектом воздействия со стороны компонентов пищи и различных нейроэндокринных влияний. Приводят данные о механизмах регуляции секреции этих пептидов в L-клетках. Канада, Univ. of Toronto, 1 King's College Circle, Toronto, ON M5S 1A8. Библ. 96

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ
ГЛЮКАГОН
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
СЕКРЕЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96

Доп.точки доступа:
Anini, Younes

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.01-04М4.86

Brubaker, Patricia L.
Direct and indirect mechanisms regulating secretion of glucagon-like peptide-1 and glucagon-like peptide-2 [Text] / Patricia L. Brubaker, Younes Anini // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2003. - Vol. 81, N 11. - P1005-1012 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Прямые и непрямые механизмы регуляции секреции глюкагоноподобного пептида-1 и глюкагоноподобного пептида-2
Аннотация: Обзор. Семейство пептидов, являющихся производными проглюкагона, состоит из трех родственных пептидов: глюкагона, глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и ГПП-2. Биологическая активность глюкагона как контррегуляторного гормона известна давно, но только в последнее десятилетие была установлена важная роль ГПП-1 как противодиабетического гормона и ГПП-2 как стимулятора роста кишечника. В отличие от глюкагона, к-рый синтезируется в поджелудочной железе, ГПП синтезируются в L-клетках эпителия кишечника и являются объектом воздействия со стороны компонентов пищи и различных нейроэндокринных влияний. Приводят данные о механизмах регуляции секреции этих пептидов в L-клетках. Канада, Univ. of Toronto, 1 King's College Circle, Toronto, ON M5S 1A8. Библ. 96

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ
ГЛЮКАГОН
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
СЕКРЕЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96

Доп.точки доступа:
Anini, Younes

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 89.02-04И10.18

Burggren, Warren W.
Role of the central circulation in regulation of cutaneous gas exchange [Text] / Warren W. Burggren // Amer. Zool. - 1988. - Vol. 28, N 3. - P985-998
Перевод заглавия: Роль центральной циркуляции(крови) в регуляции кожного газообмена
Аннотация: Обзор данных о зависимости кожного газообмена у различных позвоночных от факторов циркуляции крови. Основой обмена дыхательных газов через кожные покровы является диффузия, характеризуемая диффузионным коэффициентом кожи, величиной кожной поверхности, дистанцией диффузии и градиентом парциального давления газов через кожу. Однако, существенное влияние на скорость диффузии оказывает сложный комплекс факторов, исходящих из функциональной деятельности сердечно-сосудистой системы, т. е. центральной циркуляции крови. Важнейшая роль принадлежит масштабам перфузии крови в коже, меняющейся под влиянием различных стимуляторов из внешней и внутренней среды животного организма. Изменение кол-ва крови, поступающей к коже, влечет за собой и изменение кол-ва поступающих сюда дыхательных газов, подлежающих газообмену. Газовый состав артериальной крови также подвержен значительным изменениям под влиянием различных факторов, приводящим к шунтированию в главных и периферических кровеносных сосудах и резким сдвигам в газовом составе крови. Показаны значительные колебания в объеме и распределении популяции кровеносных капилляров в кожных покровах, в рез-те чего резко меняется картина кровоснабжения кожи и, следовательно, условия диффузии дыхательных газов. Такие колебания имеют центральное происхождение и являются выражением механизма приспособительной регуляции функций организма в ответ на изменения в условиях внешней и внутренней среды. Рассматриваются наиболее важные, перспективные направления необходимых исследований в этой области. США, Dept. of Zool., Univ. of Massachusetts, Amherst, Massachusetts 01003-0027. Ил. 7. Библ. 56.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.15.27
Рубрики: ПОЗВОНОЧНЫЕ
КОЖА
КОЖНОЕ ДЫХАНИЕ
ГАЗООБМЕН
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
КРОВЬ
ЦИРКУЛЯЦИЯ КРОВИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.02-04М1.56

Cellular retinol-binding protein 1 (CRBP-1) regulates osteogenesis and adipogenesis of mesenchymal stem cells through inhibiting RXR'альфа'-induced 'бета'-catenin degradation [Text] / Liangliang Xu [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2012. - Vol. 44, N 4. - P612-619 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Клеточный ретинол-связывающий белок 1 (CRBP-1) регулирует остеогенез и адипогенез у мезенхимных стволовых клеток через ингибирование индуцируемой RXR'альфа' деградации 'бета'-катенина

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗЕНХИМНЫЕ СК
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТЕОГЕНЕЗ
АДИПОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
РОЛЬ БЕЛКА CRBP-1
ИНЖЕНЕРИЯ МЫШЕЧНО-СКЕЛЕТНЫХ ТКАНЕЙ

Доп.точки доступа:
Xu, Liangliang; Song, Chao; Ni, Ming; Meng, Fanbiao; Xie, Huiqi; Li, Gang

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.03-04М6.82

Clark, Barbara J.
Janus kinase 2 signaling in the angiotensin II-dependent activation of StAR expression [Text] : докл. [11 Conference on the Adrenal Cortex, New Orleans, La, June 12-15, 2004] / Barbara J. Clark, Jianghong Li // Endocr. Res. - 2004. - Vol. 30, N 4. - P685-693 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: [Роль внутриклеточной передачи] сигналов Janus-киназы 2 в ангиотензин II-зависимой активации экспрессии [белка острой регуляции стероидогеназа] StAR
Аннотация: В условиях in vitro было установлено, что транскрипция мРНК StAR в Кл H295R, стимулированная ангиотензином II (Анг II), зависит как от поступления внеклеточного Ca{2+} в Кл, так и от внутриклеточного проведения сигналов тирозинкиназ, и усиливается активацией протеинкиназы С и митогенактивируемых киназ ERK1/2. Активация Janus-тирозинкиназы-2 (Jak2) повышалась при воздействии Анг II на Кл H295R. В то же время селективный ингибитор киназы Jak2, AG490, подавлял Анг II-зависимую активацию Jak2, экспрессию репортерного гена, включающего промотор StAR, и образование стероидов. AG490 подавлял также Анг II-зависимую, но не бутирил-цАМФ-зависимую, индукцию экспрессии мРНК StAR, к-рая была чувствительна к действию циклогексимида. Сделан вывод, что внутриклеточное проведение сигналов Jak2 является новым регуляторным механизмом Анг II-зависимой активации экспрессии StAR и стероидогенеза в Кл коры надпочечников. Синтез белка необходим для Анг II-зависимой транскрипции мРНК StAR. США, Univ. of Louisville, Sch. of Medicine, Louisville, KY 40292. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ
КЛЕТКИ H295R
СТЕРОИДОГЕНЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК STAR
ЭКСПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Доп.точки доступа:
Li, Jianghong

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.41

Clarke, Michael F.
Stem cells and cancer: Two faces of eve [Text] / Michael F. Clarke, Margaret Fuller // Cell. - 2006. - Vol. 124, N 6. - P1111-1115 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Стволовые клетки и рак
Аннотация: Теоретическая статья. Анализируются основные св-ва тканеспецифических стволовых клеток (СКл) и роль ниш как регулирующих и контролирующих образований, а также новые представления о существовании в некоторых опухолях раковых СКл. Предлагаются различные варианты происхождения раковых СКл. Предполагается, что они определяют рост и метастазирование опухолей. Рассматриваются различные механизмы регуляции пролиферации, самоподдержания, выживания и дифференцировки злокачественных и нормальных СКл. Подчеркивается, что понимание механизмов возникновения рака будет способствовать более эффективному его лечению. США, Michael F. Clarke (e-mail: mfclarke@stanford.edu). Библ. 23

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15 + 341.19.27.01
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
РАКОВЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ СТАТЬЯ

Доп.точки доступа:
Fuller, Margaret

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.05-04Н1.118

Clarke, Michael F.
Stem cells and cancer: Two faces of eve [Text] / Michael F. Clarke, Margaret Fuller // Cell. - 2006. - Vol. 124, N 6. - P1111-1115 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Стволовые клетки и рак
Аннотация: Теоретическая статья. Анализируются основные св-ва тканеспецифических стволовых клеток (СКл) и роль ниш как регулирующих и контролирующих образований, а также новые представления о существовании в некоторых опухолях раковых СКл. Предлагаются различные варианты происхождения раковых СКл. Предполагается, что они определяют рост и метастазирование опухолей. Рассматриваются различные механизмы регуляции пролиферации, самоподдержания, выживания и дифференцировки злокачественных и нормальных СКл. Подчеркивается, что понимание механизмов возникновения рака будет способствовать более эффективному его лечению. США, Michael F. Clarke (e-mail: mfclarke@stanford.edu). Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
РАКОВЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ СТАТЬЯ

Доп.точки доступа:
Fuller, Margaret

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.501

Clement, D. L.
Studies over het mechanisme van bloeddrukvariabiliteit [Text] / D. L. Clement ; Kon. acad. geneesk. Belg. // Verh. - 1989. - Vol. 51, N 6. - С. 509-532
Перевод заглавия: Изучение механизма колебания артериального давления
Аннотация: Изучалось влияние адренергич. и холинергич. систем (АС и ХС) на колебания кровяного давления (ККД). Показано, что введение 'альфа'- и 'бета'-блокаторов АС не уменьшало ККД. Корреляц. зависимость между ККД и ответными р-циями на симпатич. функцион. тесты отсутствовала. Атропин снижал амплитуду ККД как у собак, так и у человека. Кальциевые антагонисты на ККД не влияли. Т. обр., АС практически не вовлечена в механизм ККД. В большей степени ККД чувствительны к уровню КД и активности ХС. Бельгия, Dienst Harten Vaatziekten Univ. zickenhuis Gent. Библ. 63.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КОЛЕБАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
СИМПАТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска