СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 85
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-85

Патент 2272290 Российская Федерация, МКИ G01N 33/48.

Способ дифференциальной диагностики туберкулеза и злокачественных поражений легких [Текст] / Г. В. Евгущенко [и др.] ; Гос. учрежд. ЦНИИ туберкулеза РАМН. - № 2004113078/14 ; Заявл. 28.04.2004 ; Опубл. 20.03.2006
Аннотация: Изобретение относится к области медицины, в частности к пульмонологии и онкологии. Способ позволяет повысить достоверность дифференциальной диагностики туберкулеза и злокачественных поражений легких. Проводят исследование клеток брохиального эпителия, полученных во время бронхобиопсии больного путем браш-биопсии, при этом в указанных клетках бронхиального эпителия производят количественный подсчет ядерных протрузий, для выявления которых клетки просушивают, фиксируют в свежеприготовленной смеси этилового спирта и ледяной уксусной кислоты, высушивают на воздухе, окрашивают предварительно отфильтрованным 2,5% раствором ацетоорсеина, промывают нагретой дистиллированной водой, высушивают на воздухе, докрашивают цитоплазму клеток 1% спиртовым раствором светлого зеленого, промывают дистиллированной водой, после чего клетки анализируют с помощью светового микроскопа в проходящем свете и подсчитывают по 1000 эпителиальных клеток, среди которых определяют долю клеток с протрузиями в промилле, и при содержании клеток бронхиального эпителия с наличием ядерных протрузий до 30% устанавливают заболевание больного туберкулезом, а свыше 30% - отмечают злокачественные поражения легких

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.01.25
Рубрики: ДИАГНОСТИКА
ЛЕГКИЕ
БРОНХОСКОПИЯ
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ПОДСЧЕТ
ЯДЕРНЫЕ ПРОТРУЗИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Евгущенко, Г.В.; Коваленко, М.А.; Ловачева, О.В.; Можаева, Т.Е.; Стацук, Т.А.; Сычева, Л.П.; Шереметьева, С.М.; Гос. учрежд. ЦНИИ туберкулеза РАМН
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.25
Рубрики: ДИАГНОСТИКА
ЛЕГКИЕ
БРОНХОСКОПИЯ
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ПОДСЧЕТ
ЯДЕРНЫЕ ПРОТРУЗИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Евгущенко, Г.В.; Коваленко, М.А.; Ловачева, О.В.; Можаева, Т.Е.; Стацук, Т.А.; Сычева, Л.П.; Шереметьева, С.М.; Гос. учрежд. ЦНИИ туберкулеза РАМН
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.08
Рубрики: ДИАГНОСТИКА
ЛЕГКИЕ
БРОНХОСКОПИЯ
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ПОДСЧЕТ
ЯДЕРНЫЕ ПРОТРУЗИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Евгущенко, Г.В.; Коваленко, М.А.; Ловачева, О.В.; Можаева, Т.Е.; Стацук, Т.А.; Сычева, Л.П.; Шереметьева, С.М.; Гос. учрежд. ЦНИИ туберкулеза РАМН
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 14.03-04Т4.272

Chronic exposure to cigarette smoke condensate in vitro induces epithelial to mesenchymal transition-like changes in human bronchial epithelial cells, BEAS-2B [Text] / Emilija Veljkovic [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2011. - Vol. 25, N 2. - P446-453 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Хроническое воздействие конденсата сигаретного дыма in vitro вызывает эпителиально-мезенхимальный переход клеток бронхиального эпителия человека BEAS-2B
Аннотация: Воздействие конденсата табачного дыма на культуру клеток бронхиального эпителия человека BEAS-2В на протяжении 1 мес. сопровождалось метилированием 130 генов и индукцией эпителиально-мезенхимального перехода. Экспрессия гена У-кадгерина была при этом нарушена

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
КОНДЕНСАТ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЙ ПЕРЕХОД

Доп.точки доступа:
Veljkovic, Emilija; Jiricny, Josef; Menigatti, Mirco; Rehraue, Hubert; Han, Wanjiang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 14.04-04Т4.89

Chromium(VI) causes down regulation of biotinidase in human bronchial epithelial cells by modifications of histone acetylation [Text] / Bo Xia [et al.] // Toxicol. Lett. - 2011. - Vol. 205, N 2. - P140-145 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Хром (IV) вызывает даунрегуляцию биотинидазы в клетках бронхиального эпителия человека путем модификации ацетилирования гистона
Аннотация: Воздействие Cr{6+} на культуру клеток бронхиального эпителия человека линии 16НВЕ приводило к снижению экспрессии биотинидазы. Эпигенетические модификаторы, 5-аза-2'-дезоксицитидин и трихостатин, вызывали обращение ингибиторного эффекта Cr{6+}. Считают, что ингибиторный эффект Cr{6+} обусловлен модифицирующим воздействием на ацетилирование гистонов

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: ХРОМ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
БИОТИНИДАЗА
ДАУНРЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Xia, Bo; Yang, Lin-qing; Huang, Hai-yan; Pang, Li; Hu, Gong-hua; Liu, Qing-cheng; Yuan, Jian-hui; Liu, Jian-jun; Xia, Yan-bin; Zhuang, Zhi-xiong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 13.06-04Т4.84

Gene expression profile and cytotoxicity of human bronchial epithelial cells exposed to crotonaldehyde [Text] / Xing-yu Liu [et al.] // Toxicol. Lett. - 2010. - Vol. 197, N 2. - P113-122 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Профиль экспрессии генов и цитотоксичность при воздействии кротональдегида на клетки бронхиального эпителия человека
Аннотация: Воздействие кротональдегида (I) на клетки бронхиального эпителия человека в конц-ии 40 или 80 мкМ в течение 3 или 6 час. вызывало нарушения экспрессии генов, детерминирующих р-ции воспаления, метаболизм, клеточный цикл, р-ции белков теплового шока и антиоксидантные р-ции. Считают, что дисрегуляция профиля экспрессии генов бронхиального эпителия играет роль в цитотоксичности I и его повреждающем воздействии на легочную ткань

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: КРОТОНАЛЬДЕГИД
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Liu, Xing-yu; Yang, Zhi-hua; Pan, Xiu-jie; Zhu, Mao-xiang; Xie, Jian-ping

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 14.03-04Т4.74

In vitro evaluation of the toxicity induced by nickel soluble and particulate forms in human airway epithelial cells [Text] / Efrat Forti [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2011. - Vol. 25, N 2. - P454-461 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Оценка in vitro токсичности никеля в форме частиц и в растворе для клеток эпителия дыхательных путей человека
Аннотация: Воздействие р-ра NiCl[2] или микрочастиц Ni на дифференцированные клетки бронхиального эпителия человека линии Calu-3 сопровождалось нарушением трансэпителиального электрического сопротивления, предшествующим снижению их жизнеспособности. Воздействие Ni в использованных формах сопровождалось образованием активных форм O[2] и повышением экспрессии металлотионеина 1Х, белка теплового шока 70, гем-оксигеназы-1 и гамма-глутамилцистеинсинтетазы

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: НИКЕЛЬ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Forti, Efrat; Salovaara, Susan; Cetin, Yuksel; Bulgheroni, Anna; Tessadri, Richard; Jennings, Paul; Pfaller, Walter; Prieto, Pilar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 13.08-04Т4.68

Kastner, Pierre Edouard.
Formaldehyde interferes with airway epithelium integrity and functions in a dose- and time-dependent manner [Text] / Pierre Edouard Kastner, Anne Casset, Francoise Pons // Toxicol. Lett. - 2011. - Vol. 200, N 1-2. - P109-116 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Формальдегид оказывает повреждающее воздействие на целостность и функции эпителия дыхательных путей зависимым от дозы и времени экспозиции образом
Аннотация: Воздействие формальдегида(I) на клетки бронхиального эпителия линий Calu-3 и 16HBE в конц-ии 1400-7000 мкМ в течение 24 час. сопровождалось зависимыми от конц-ии гибелью клеток, освобождением ЛДГ и продукцией активных форм O[2]. Воздействие I в конц-ии 350 мкМ в течение 4 час. приводило к развитию апоптоза. Инкубация клеток в присутствии I на протяжении 30 мин. зависимым от конц-ии образом снижала исходную и индуцируемую липополисахаридом продукцию интерлейкинов-6 и -8. Трансэпителиальное электрическое сопротивление монослоя клеток Calu-3 в присутствии I уменьшалось зависимым от конц-ии и продолжительности экспозиции образом. Сделан вывод о повреждающем воздействии I на клетки бронхиального эпителия

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: ФОРМАЛЬДЕГИД
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Casset, Anne; Pons, Francoise

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.11-04Т5.163

Exacerbation of tobacco smoke mediated apoptosis by resveratrol: An unexpected consequences of its antioxidant action [Text] / Hongqiao Zhang [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 43, N 7. - P1059-1064 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Усиление ресвератролом вызываемого табачным дымом апоптоза: непредвиденное следствие его антиоксидантного действия
Аннотация: Воздействие ресвератрола (I) на культуру клеток бронхального эпителия человека линии НВЕ1 в конц-иях, не влияющих на их пролиферацию, вызывало активацию сигнального каскада Nrf2 и повышало экспрессию НАД(Ф)Н:хинонредуктазы-1, гем-оксигеназы-1 и каталитической субъединицы глутамат-цистеин-лигазы. Показано, что I существенно усиливал апоптоз, вызываемый экстрактом табачного дыма, повышая активацию им каспаз. Считают, что I, обладая антиоксидантной и детоксицирующей активностью, вместе с тем усиливает проапоптотический эффект табачного дыма

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
АПОПТОЗ
РЕСВЕРАТРОЛ

Доп.точки доступа:
Zhang, Hongqiao; Shih, Albert; Rinna, Alessandra; Forman, Henry Jay

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.11-04Т5.164

Cigarette smoke exposure causes changes in scavenger receptor B1 level and distribution in lung cells [Text] / Giuseppe Valacchi [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 43, N 7. - P1065-1070 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Воздействие сигаретного дыма вызывает изменения содержания и распределения рецептора-ловушки B1 в легочных клетках
Аннотация: Воздействие табачного дыма на культуру клеток бронхиального эпителия человека вызывало в течение первых 12 час. транслокацию рецептора-ловушки В1(Рц), участвующего в регуляции распределения витамина Е в легких, на поверхность клетки с последующим снижением содержания мРНК и белка Рц, что сопровождалось его убиквитинированием. Считают, что табачный дым может нарушать гомеостаз витамина Е в легких

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
МРНК
РЕЦЕПТОР-ЛОВУШКА

Доп.точки доступа:
Valacchi, Giuseppe; Davis, Paul A.; Khan, Laine M.; Lanir, Roni; Maioli, Emanuela; Pecorelli, Alessandra; Cross, Carroll E.; Goldkorn, Tzipora

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.07-04Т5.196

Beclomethasone dipropionate and formoterol reduce oxidative/nitrosative stress generated by cigarette smoke extracts and IL-17A in human bronchial epithelial cells [Text] / Angela Marina Montalbano [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2013. - Vol. 718, N 1-3. - P418-427 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Беклометазона дипропионат и формотерол ослабляют окислительный/азотистый стресс, вызванный экстрактами сигаретного дыма и IL-17A в клетках бронхиального эпителия человека
Аннотация: В экспериментах in vitro с клетками бронхиального эпителия человека показано, что беклометазона дипропионат и формотерол уменьшают формирование в клетках активных форм кислорода и азота, индуцируемое экстрактами табачного дыма в сочетании с интерлейкином-17А, путем снижения сигнального пути ERK 1/2 и активации сигнального передатчика и активатора 1 (STAT-1)

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
БЕКЛОМЕТАЗОНА ДИПРОПИОНАТ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Montalbano, Angela Marina; Anzalone, Giulia; Albano, Giusy Daniela; Di, Sano Caterina; Gagliardo, Rosalia; Bonanno, Anna; Riccobono, oredana; Nicolini, Gabriele; Ingrassia, Eleonora; Gjomarkaj, Mark; Profita, Mirella

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.04-04Т5.176

Chronic exposure to cigarette smoke condensate in vitro induces epithelial to mesenchymal transition-like changes in human bronchial epithelial cells, BEAS-2B [Text] / Emilija Veljkovic [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2011. - Vol. 25, N 2. - P446-453 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Хроническое воздействие конденсата сигаретного дыма in vitro вызывает эпителиально-мезенхимальный переход клеток бронхиального эпителия человека BEAS-2B
Аннотация: Воздействие конденсата табачного дыма на культуру клеток бронхиального эпителия человека BEAS-2В на протяжении 1 мес. сопровождалось метилированием 130 генов и индукцией эпителиально-мезенхимального перехода. Экспрессия гена У-кадгерина была при этом нарушена

ГРНТИ	34.47.51

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 14.07-04Т4.288

Beclomethasone dipropionate and formoterol reduce oxidative/nitrosative stress generated by cigarette smoke extracts and IL-17A in human bronchial epithelial cells [Text] / Angela Marina Montalbano [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2013. - Vol. 718, N 1-3. - P418-427 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Беклометазона дипропионат и формотерол ослабляют окислительный/азотистый стресс, вызванный экстрактами сигаретного дыма и IL-17A в клетках бронхиального эпителия человека
Аннотация: В экспериментах in vitro с клетками бронхиального эпителия человека показано, что беклометазона дипропионат и формотерол уменьшают формирование в клетках активных форм кислорода и азота, индуцируемое экстрактами табачного дыма в сочетании с интерлейкином-17А, путем снижения сигнального пути ERK 1/2 и активации сигнального передатчика и активатора 1 (STAT-1)

ГРНТИ	34.47.51

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.12-04Т4.394

Cigarette smoke-induced autophagy is regulated by SIRT1-PARP-1-dependent mechanisms: Implication in pathogenesis of COPD [Text] / Jae-woong Hwang [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2010. - Vol. 500, N 2. - P203-209 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: SIRT1-PARP-1-зависимый механизм регулирует вызываемую сигаретным дымом аутофагию: роль в патогенезе хронической обструктивной болезни легких
Аннотация: Воздействие 1%-ного экстракта (I) сигаретного дыма на культивируемые клетки бронхиального эпителия сопровождалось увеличением отношения LC3-II/LC3-I как показателя интенсивности процесса аутофагии в среднем в 5 раз. Аналогичный результат был получен при воздействии I на культуру фибробластов легких эмбриона человека. Методом иммуноблоттинга показано, что ингаляционное воздействие дыма вызывало у гетерозиготных нокаутных мышей Sirt1{+.-} более значительную аутофагию легочных клеток по сравнению с мышами дикого типа. При воздействии I на легочные фибробласты эмбриональных легких линии HFL1 в течение 24 час. обнаружено, что в присутствии ингибитора поли(АДФ-рибоза)-полимеразы-1(PARP-1), 3-AB, в конц-ии 1 мМ эффект аутофагии был менее выражен. Сделан вывод, что система SIRT1 - OPARP-1 играет роль в регуляции аутофагии легочных клеток, вызываемой I, и вносит вклад в развитие хронической обструктивной болезни легких. США, Univ. of Rochester Medical Center, Rochester, NY 14642. E-mail:Irfan'РО'ahman@URMC. Rochester.edu. Ил.5. Библ. 62

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
АУТОФАГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 62

Доп.точки доступа:
Hwang, Jae-woong; Chung, Sangwoon; Sundar, Isaac K.; Yao, Hongwei; Arunachalam, Gnanaparatgasam; McBurney, Michael W.; Rahman, Irfan

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 12.12-04Т5.230

Cigarette smoke-induced autophagy is regulated by SIRT1-PARP-1-dependent mechanisms: Implication in pathogenesis of COPD [Text] / Jae-woong Hwang [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2010. - Vol. 500, N 2. - P203-209 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: SIRT1-PARP-1-зависимый механизм регулирует вызываемую сигаретным дымом аутофагию: роль в патогенезе хронической обструктивной болезни легких
Аннотация: Воздействие 1%-ного экстракта (I) сигаретного дыма на культивируемые клетки бронхиального эпителия сопровождалось увеличением отношения LC3-II/LC3-I как показателя интенсивности процесса аутофагии в среднем в 5 раз. Аналогичный результат был получен при воздействии I на культуру фибробластов легких эмбриона человека. Методом иммуноблоттинга показано, что ингаляционное воздействие дыма вызывало у гетерозиготных нокаутных мышей Sirt1{+.-} более значительную аутофагию легочных клеток по сравнению с мышами дикого типа. При воздействии I на легочные фибробласты эмбриональных легких линии HFL1 в течение 24 час. обнаружено, что в присутствии ингибитора поли(АДФ-рибоза)-полимеразы-1(PARP-1), 3-AB, в конц-ии 1 мМ эффект аутофагии был менее выражен. Сделан вывод, что система SIRT1 - OPARP-1 играет роль в регуляции аутофагии легочных клеток, вызываемой I, и вносит вклад в развитие хронической обструктивной болезни легких. США, Univ. of Rochester Medical Center, Rochester, NY 14642. E-mail:Irfan'РО'ahman@URMC. Rochester.edu. Ил.5. Библ. 62

ГРНТИ	34.47.51

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.12-04Т4.112

MiR-320 and miR-494 affect cell cycles of primary murine bronchial epithelial cells exposed to benzo(a)pyrene [Text] / Hiihan Duan [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2010. - Vol. 24, N 3. - P928-935 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: MiR-320 и miR-494 нарушают клеточный цикл клеток бронхиального эпителия мыши в первичной культуре, подвергнутых воздействию бензо[а]пирена
Аннотация: Инкубация клеток бронхиального эпителия мыши в первичной культуре в присутствии бензо(а)пирена (I) в конц-ии 1 мкМ в течение 24 час. приводила к повышению экспрессии микроРНК miR-320 и miR-494. Воздействие I сопровождалось также торможением экспрессии циклин-зависимой киназы 6(Цк6) и блокадой клеточного цикла на стадии G1 митоза. Ингибирование повышенной экспрессии miR-320 и miR-494 восстанавливало экспрессию Цк6 и нормализовало клеточный цикл. Обсуждена роль микроРНК в регуляции клеточного цикла в условиях воздействия I

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: БЕНЗ[А]ПИРЕН
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
МИКРОРНК
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
МИТОЗ

Доп.точки доступа:
Duan, Hiihan; Jiang, Yiguo; Zhang, Hongyu; Wu, Yan

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.10-04Т4.368

Adenuga, David.
Protein kinase CK2-mediated phosphorylation of HDAC2 regulates co-repressor formation, deacetylase activity and acetylation of HDAC2 by cigarette smoke and aldehydes [Text] / David Adenuga, Irfan Rahman // Arch. Biochem. and Biophys. - 2010. - Vol. 498, N 1. - P62-73 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Опосредуемое протеинкиназой СК2 фосфорилирование HDAC2 регулирует образование корепрессора, активность деацетилазы и ацетилирование HDAC2 сигаретным дымом и альдегидами
Аннотация: В опытах на культуре клеток бронхиального эпителия человека Н292, трансфецированных геном деацетилазы 2 гистонов (HDAC2), показано, что воздействие экстракта (I) сигаретного дыма в конц-ии 2,5% на протяжении 0,5 часа вызывало повышение уровня фосфорилирования фермента. Мутации HDAC2 по сайтам серина в положениях 394, 422 и 424 блокировало фосфорилирование, стимулированное I. Инкубация клеток с акролеином в конц-ии 50 мкМ также сопровождалась повышением уровня фосфорилирования HDAC2. Фосфорилирование HDAC2, необходимым этапом к-рого является взаимодействие с протеинкиназой СК2, играет роль в ее взаимодействии с транскрипционными факторами, в образовании корепрессорного комплекса и ацетилировании по остатку лизина. В связи с тем, что HDAC2 опосредует репрессию провоспалительных генов путем деацетилирования коровых гистонов, сделан вывод, что повышение уровня фосфорилирования HDAC2 при воздействии I, снижающее ее деацетилазную активность, играет роль в развитии хронического воспаления дыхательных путей при курении. США, Univ. of Rochester Medical Center, Rochester, NY 14642. E-mail:Jrfan_Rahman@urmc.rochester.edu. Ил.8. Библ. 59

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ДЕАЦЕТИЛАЗА 2
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Rahman, Irfan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 12.10-04Т5.205

Adenuga, David.
Protein kinase CK2-mediated phosphorylation of HDAC2 regulates co-repressor formation, deacetylase activity and acetylation of HDAC2 by cigarette smoke and aldehydes [Text] / David Adenuga, Irfan Rahman // Arch. Biochem. and Biophys. - 2010. - Vol. 498, N 1. - P62-73 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Опосредуемое протеинкиназой СК2 фосфорилирование HDAC2 регулирует образование корепрессора, активность деацетилазы и ацетилирование HDAC2 сигаретным дымом и альдегидами
Аннотация: В опытах на культуре клеток бронхиального эпителия человека Н292, трансфецированных геном деацетилазы 2 гистонов (HDAC2), показано, что воздействие экстракта (I) сигаретного дыма в конц-ии 2,5% на протяжении 0,5 часа вызывало повышение уровня фосфорилирования фермента. Мутации HDAC2 по сайтам серина в положениях 394, 422 и 424 блокировало фосфорилирование, стимулированное I. Инкубация клеток с акролеином в конц-ии 50 мкМ также сопровождалась повышением уровня фосфорилирования HDAC2. Фосфорилирование HDAC2, необходимым этапом к-рого является взаимодействие с протеинкиназой СК2, играет роль в ее взаимодействии с транскрипционными факторами, в образовании корепрессорного комплекса и ацетилировании по остатку лизина. В связи с тем, что HDAC2 опосредует репрессию провоспалительных генов путем деацетилирования коровых гистонов, сделан вывод, что повышение уровня фосфорилирования HDAC2 при воздействии I, снижающее ее деацетилазную активность, играет роль в развитии хронического воспаления дыхательных путей при курении. США, Univ. of Rochester Medical Center, Rochester, NY 14642. E-mail:Jrfan_Rahman@urmc.rochester.edu. Ил.8. Библ. 59

ГРНТИ	34.47.51

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 13.05-04Т4.276

Polk, William W.
FH535 potentiation of cigarette smoke condensate cytotoxicity is associated with changes in 'бета'-catenin and EGR-1 signaling [Text] / William W. Polk // Int. J. Toxicol. - 2012. - Vol. 31, N 4. - P380-389 . - ISSN 1091-5818
Перевод заглавия: Потенцирующее действие FH535 на цитотоксичность конденсата сигаретного дыма связано с изменениями в сигнальных путях 'бета'-катенина и EGR-1
Аннотация: В экспериментах in vitro с бронхиальной эпителиальной клеточной линией BEAS-2B показано, что FH535 усиливает цитотоксичность конденсата сигаретного дыма и уменьшает экспрессию 'бета'-катенина, а также генов, кодирующих EGR-1. США, A.W. Spears research Center, Lorillard Tobacco Company, Greensboro, NC. E-mail:tox.bill@gmail.com

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
КОНДЕНСАТ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 13.05-04Т5.136

Polk, William W.
FH535 potentiation of cigarette smoke condensate cytotoxicity is associated with changes in 'бета'-catenin and EGR-1 signaling [Text] / William W. Polk // Int. J. Toxicol. - 2012. - Vol. 31, N 4. - P380-389 . - ISSN 1091-5818
Перевод заглавия: Потенцирующее действие FH535 на цитотоксичность конденсата сигаретного дыма связано с изменениями в сигнальных путях 'бета'-катенина и EGR-1
Аннотация: В экспериментах in vitro с бронхиальной эпителиальной клеточной линией BEAS-2B показано, что FH535 усиливает цитотоксичность конденсата сигаретного дыма и уменьшает экспрессию 'бета'-катенина, а также генов, кодирующих EGR-1. США, A.W. Spears research Center, Lorillard Tobacco Company, Greensboro, NC. E-mail:tox.bill@gmail.com

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
КОНДЕНСАТ
КЛЕТКИ БРОНХИАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-85

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска