СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИЛАЗЕП<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.11-04Т3.457

Goto, Tetsuya.
Тромбоксан B[2] [Text] / Tetsuya Goto // Вакаяма игку = J. Wakayma Med. Soc. - 1990. - Vol. 43, N 3. - С. 407-428 . - ISSN 0043-0013
Аннотация: Изучали роль тромбоксана (Тх)А[2] в патогенезе хронич. гломерулонефрита (ХГН) в эксперименте и клинике. С этой целью крысам с аминонуклеозидным нефритом вводили селективный ингибитор синтеза ТхА[2] CV4151 и антагонист ТхА[2]-рецепторов ONO 3708. Б-ным ХГН назначали антиагрегант дилазеп дигидрохлорид (ДД). У б-ных до назначения ДД отмечалась тесная коррекция между суточной экскрецией ТхА[2] и белка. ДД значимо уменьшал выделение ТхА[2] и протеинурию (ПУ). CV 4151 и ONO 03708 значимо уменьшали ПУ у крыс, а также ингибировали синтез ТхА[2] отдельными клубочками в культуре тканей. Т. обр., ТхА[2] играет важную роль в патогенезе ХГН и препараты, влияющие на его продукцию, должны использоваться у б-ных с заболеванием почек. Япония, Wakayama Med. College. Библ. 102.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.17.09.07
Рубрики: ТРОМБОКСАНЫ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ДИЛАЗЕП
ПРИМЕНЕНИЕ
ПРОТЕИНУРИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.183

Hayashi, Tohru.
Влияние дилазепа на образование тромбоцитарного тробма и утолщение интимы после механического повреждения аорты кролика [Text] / Tohru Hayashi // Фукуока игаку дзисси = Fukuoka acta med. - 1988. - Vol. 79, N 10. - С. 723-737
Аннотация: Для повреждения интимы аорты кролика в нее на 1 ч вводили полиэтиленовую трубку. Адгезию меченных ({5}{1}Cr) аутологич. тромбоцитов (Т) измеряли по величине радиоактивности участков сосудов. Адгезия меченых Т к стенке аорты после ее повреждения увеличивалась более, чем в 10 раз. Введение животным дилазепа (в/в, 50 и 100 мкг/кг) и аспирина (в/в, 10 мг/кг) снижало адгезию Т (в 2,2, 3 и 3 раза соотв.). При морфологич. исследовании внутренней поверхности поврежденного сосуда также был очевиден антитромботич. эффект. дилазепа. На поверхности сосуда обнаружили, гл. обр., монослой прилипших Т, в значит. степени сохранивших свою гранулярную структуру. В др. опытах в аорту кролика полиэтиленовую трубку вводили на 24 ч. Через 10 дней животных забили и обнаружили значит. утолщение интимы. Обработка кроликов дилазепом не оказала существ. влияния на величину утолщения интимы. Япония, Miyazaki Med. College, Miyazaki 889-16. Библ. 65.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ТРОМБ
АОРТА КРОЛИКА
УТОЛЩЕНИЕ ИНТИМЫ
МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.476

Влияние дилазепа дигидрохлорида на повреждения мозга, вызываемые ишемией и реперфузией у спонтанно гипертензивных крыс [Text] / Yoichi Yamauchi [et al.] // Нихон якуригаку дзасси = Folia Pharmacol. Jap. - 1990. - Vol. 95, N 5. - С. 239-246 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: У спонтанно гипертензивных крыс в течение 4 г проводили окклюзию общих каротидных артерий, после чего начинали реперфузию (РП). Введение во время окллюзии дилазепа (I; 0,3-3 мг/кг/ч в течение 4 ч) уменьшало проявление неврологич. симптомов и смертность во время ишемии и после РП. I (3 мг/кг/ч) предупреждал также увеличение содержания воды в тканях мозга, регистрируемое через 1 ч после РП в отсутствие I. Приходят к выводу, что I оказывает выраж. защитное действие при ишемии и РП и предупреждает развитие отека мозга. Предполагают, что в основе этого влияния может лежать подавление процесса ПОЛ. Япония, Kowa Company, Ltd., Tokyo 189. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Yoichi; Ikuta, Junya; Shimizu, Sadahiro; Nakamura, Masaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.703

Влияние дилазепа (Comelian) на индуцированное клонидином агрессивное поведение [Text] / Itsuko Ushijima [et al.] // Янагути игаку = Jamaguchi Med. J. - 1988. - Vol. 37, N 3. - С. 201-206
Аннотация: Исследовали способность дилазепа (Д) предотвращать вызванную клонидином (Кд) агрессивность (Аг) мышей. В/б введение Кл (20 - 50 мг/кг) вызывает дозозависимое увеличение Аг. При в/б введении Д (5 - 20 мг/кг) имеет место дозозависимое подавление индуцированной Кл в дозе 50 мг/ /кг Аг. Д в дозе 2 мг/кг 2 мг/кг, аденозин (Ад) в дозе 10 мг/кг, дипиридамол (Дп) в дозе 10 мг/кг или N{6}-циклогексил аденозина (Ц) в дозе 0,02 мг/кг не влияют на Аг. Аг подавляется при совместном введении Д с Ад, Дп, или Ц. Аг потенцируется в/б введением антагониста аденозиновых А1 рецепторов 8-фенилтеофиллина и антагониста аденозиновых А1 и А2 рецепторов кофеина. Ингибирующий эффект Д снимается этими соединениями. Полагают, что влияние Д осуществляется через механизм стимуляции пуринергич. рецепторов. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Yamaguchi Univ. School of Medicine, Ube Yamaguchi 755. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.41
Рубрики: АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
КЛОНИДИН
ДИЛАЗЕП
АДЕНОЗИН
ДИПИРИДАМОЛ
ФЕНИЛТЕОФИЛЛИН*8-
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ushijima, Itsuko; Kaneyuki, Hiroshi; Hara, Takahide; Kishimoto, Osamu; Soeda, Koichiro; Kudo, Ryoji; Mizuki, Yasushi; Yamada, Michio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.346

To study the interaction of dilazep with propranolol and nifedipine in patients of angina pectoris [Text] / P. Pandhi [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 5. - P1649 . - ISSN 0014-2990
Перевод заглавия: Взаимодействие дилазепа с пропранололом и нифедипином у больных стенокардией
Аннотация: Дилазеп (I) уменьшает захват аденозина сердцем и способств. накоплению его в экстрацеллюлярном пространстве, что повышает кровоток. У 40 б-ных стенокардией сравнивали антиангин. эффект комбинации I (внутрь 150 мг/сут) с пропранололом (II; 60 мг/сут) или с нифедипином (III; 15 мг/сут). Через 2 нед лечения при необходимости дозу II и III увеличивали (макс. до 240 мг/сут и 60 мг/сут соотв). Комбинация I+II оказывала более выраженный клинич. эффект, чем только II. На фоне I+II потребность в нитроглицерине снижалась в большей степени; также более значит. возрастала толерантность к физ. нагрузке. Не отмечали различий в клинич. состоянии б-ных, леченных I+ +III, либо только III. Комбинация I+II более значит. снижала систолич. АД и "двойное произведение", чем I+III. Заключают, что добавление I к II оказывает больший эффект, чем присоединение I к III.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.11.11.25
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
ДИЛАЗЕП
ПРОПРАНОЛОЛ
НИФЕДИПИН
СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pandhi, P.; Biswas, N.R.; Wahi, P.L.; Sharma, P.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.58

Modulation of 5-fluorouracil and 5-fluorouridine toxicity by membrane transport inhibitors in normal tissues of rats with liver adenocarcinoma [Text] / Birgitta Jakobsson [et al.] // Anticancer Res. - 1989. - Vol. 9, N 2. - P285-290 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Модуляция токсичности 5-фторурацила и 5-фторуридина ингибиторами мембранного транспорта в нормальных тканях крыс с аденокарциномой печени
Аннотация: Измеряли ЦТД 5-фторурацила (ФУ) и 5-фторуридина (ФУР) по включению в кислото-растворимую фракцию (КРФ), ДНК и РНК нормальных тканей и аденокарциномы, трансплантированной в печень крыс. Препараты, ингибирующие мембранный транспорт, особенно, нуклеотидов, были введены в бедренную вену для модуляции цитотоксичности. Ни один из них (дипиридамол (I), лидофлазин (II) и дилазеп (III)) не воздействовал на Оп. I и II уменьшали включение ФУ в КРФ, РНК и ДНК кишечника. I уменьшал включение ФУР в КРФ и РНК кишечника. I увеличивал включение ФУ в КРФ печени, костного мозга и почек и ФУР в КРФ печени и костного мозга и РНК печени. II вызывал небольшие побочные эффекты. Как I так и II увеличивали суммарный пик УТФ в печени, а I - в кишечнике, обработанных ФУ крыс. I, к-рый претерпевает циркуляцию внутри печени, увеличивает суммарный пик УДФ и глюкуроновой кислот в ФУ и ФУР-обработанных крысах, также как УДФ-глюкуроновой к-ты у крыс, не получающих ни ФУ ни ФУР. Показано, что ингибиторы мембранного транспорта могут защищать нормальные ткани от ЦТД 5-фторпиримидинов. Швеция, Dept. Pathology Univ. Hospital, S-221 85 Lund. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
РАК ПЕЧЕНИ
МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИНГИБИТОРЫ
ЛИДОФЛАЗИН
ДИЛАЗЕП
ДИПИРИДАМОЛ
ФТОРУРАЦИЛ*5-
ФТОРУРИДИН*5-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jakobsson, Birgitta; Abdien, el hag Imad; Erichsen, Christian; Christensson, Per-inge; Jonsson, Per-Ebbe; Stenram, Unne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.12-04М2.272

Izumi, Koichi.
Intermittent ventricular parasystolic bigeminy accompanied by reentrant ventricular extrasystoles [Text] / Koichi Izumi // J. Electrocardiol. - 1990. - Vol. 23, N 2. - P177-183 . - ISSN 0022-0736
Перевод заглавия: Периодическая желудочковая парасистолическая бигеминия, связанная с возвратными желудочковыми экстрасистолами
Аннотация: Описывают чрезвычайно редкий случай периодич. желудочковой парасистолич. бигеминии, при к-ром сосуществовали возвратные желудочковые экстрасистолы из синусного узла, вызывающие тригеминию, и экстрасистолы из желудочковго парасистолич. очага, связанные с желудочковым парасистолич. сокращением. Принципиальная возможность развития возвратной экстрасистолич. тригеминии объясняется развитием временного блока на выходе из парасистолич. очага. Эта ЭКГ зарегистрирована у женщины 75 лет, страдающей ИБС, артериальной гипертензией и болезнью Паркинсона. Аритмия исчезала при введении дилазепдигидрохлорида - четвертичного производного триметоксибензойной к-ты. Япония, Mouridai Clinic, 3-27-11 Mouridai, Atsugi, Kanagawa 243. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.31.17
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРАСИСТОЛИЯ
БИГЕМИНИЯ
ВОЗВРАТНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ДИЛАЗЕП ГИДРОХЛОРИДА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.05-04Н3.59

Gati, Wendy P.
Interaction of [{3}H] dilazep at nucleoside transporter-associated binding sites on S49 mouse lymphoma cells [Text] / Wendy P. Gati, Alan R. P. Paterson // Mol. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, N 1. - P134-141
Перевод заглавия: Взаимодействие [{3}H] аилазепа с центрами связывания на клетках S49 лимфомы мышей, относящимися к системе транспорта нуклеозидов
Аннотация: Исследовали обратимое равновесное связывание активного ингибитора транспорта нуклеозидов (ТН), третичного амина дилазепа (I), меченного тритием, на клетках лимфомы мышей S49 и AE1. I связывается на Кл S49 и не связывается на Кл AE1, дефицитных по системе ТН. Анализ по закону действующих масс связывания I в рановесных условиях выявил 2 компоненты насыщения, представляющие центры связывания (ЦС), отличающиеся по сродству к I в 50 раз (Kd=0,21 и 10 нМ). При рН 7,4 ЦС низкого сродства (ЦСНС) более редки (В[m][a][x]=350 000/Кл). Связывание I рН-зависимо: при рН 9,0 доминирует связывание с ЦСВС, а при рН 5,0- с ЦСНС, свидетельствуя, что эти компоненты представляют связывание непротонированной и протонированной форм I. Нитробензилтиоинозин и физостигмин селективно блокируют связывание при рН 7,4 непротонированного и протонированного I, соотв., давая зависимости Скетчарда, подобные полученным при pH 5,0 и 9,0. Эти данные и анализ кинетики диссоциации I согласуются с моделью, в к-рой протонированная и непротонированная формы I связываются на Кл S49 раздельно. Отсутствие ЦСВС и ЦСНС на Кл АЕ1 свидетельствует, что обе эти популяции ЦС принадлежат системе ТН. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЛИМФОМА S49
ТРАНСПОРТ НУКЛЕОЗИДОВ
ЦЕНТРЫ СВЯЗЫВАНИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Paterson, Alan R.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.222

Saio, Yukio.
Interaction of pentoxifylline with human erythrocytes [Text]. II. Effects of pentoxifylline on the erythrocyte membrane / Yukio Saio, Tadayoshi Miura, Yasuo Suzuki // Chem. and Pharm. Bull. - 1990. - Vol. 38, N 2. - P555-558 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Взаимодействие пентоксифиллина с эритроцитами человека. II. Влияние пентоксифиллина на мембрану эритроцитов
Аннотация: Пентоксифиллин (I), дилазепа дигидрохлорид (II) и трапидил (III; все 5*105} М) при добавлении к инкубируемым эритроцитам (ЭЦ) крови человека, предварительно преинкубированными со спиновыми метками (5- и 16-доксилэстеариновые к-ты) по данным электрон-спин-резонансной спектроскопии мембран ЭЦ увеличивали текучесть мембран (ТМ) в области головных группировок мембр. фосфолипидов. Воздействие I, II и III на ТМ ЭЦ в этой области зависело от времени инкубации (показатель взаимодействия с мембранными белками). Подвижность ацильной цепочки фосфолипидов в нижней ее части (гидрофобный конец) в присутствии I, II и III снижалась. Этот эффект не зависел от времени воздействия. Считают, что вызываемые I, II и III изменения ТМ ЭЦ на разной глубине могут коррелировать с возникающими при этом изменениями деформируемости ЭЦ. Япония, Ionoboku Univ. Aobayama, Aoba-ku, Sendai 980. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.21
Рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ
ЖИДКОСТНЫЕ СВОЙСТВА
ЧЕЛОВЕК
ДИЛАЗЕП
ТРАПИДИЛ

Доп.точки доступа:
Miura, Tadayoshi; Suzuki, Yasuo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.167

Okamura, Nobuyuki.
Inhibitory action of dilazep on histamine-stimulated cytosolic Ca{2}{+} increase in cultured human endothelial cells [Text] / Nobuyuki Okamura, Yoshiaki Shirasawa, Youji Mitsui // Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 59, N 2. - P183-190 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Ингибирующее действие дилазепа на стимулированное гистамином увеличение содержания Са{2}{+} в цитозоле культивируемых эндотелиальных клеток человека
Аннотация: Методом фотометрич. флуоресцентной микроскопии с использованием флуоресцентного красителя fura-2 обнаружено, что гистамин (I; 1 мкМ) вызывал кратковременное увеличение цитозольной конц-ии Са{2}{+} ([Ca{2}{+}]) в группе ('ЭКВИВ'10{2}) культивируемых эндотел. Кл человека, за к-рым следовало снижение до стационарной повышенной по сравнению с исходным уровнем [Ca{2}{+}][i]. Дилазеп (II), так же как дилтиазем зависимо от конц-ии (1-100 мкМ) ингибировал фазу стационарно повышенной [Ca{2}{+}][i] (IC[5][0]=16 и 58 мкМ соотв.). II (100 мкМ) не влиял на индуцированную I фазу кратковременного увеличения [Ca{2}{+}][i]. Характер вызванного I увеличения [Ca{2}{+}][i] в отдельных Кл был изменчивым. Для некоторых Кл изменения [Ca{2}{+}][i] были такими же, как и для группы Кл, а в отдельных Кл наблюдались повторяющиеся спайкообразные подъемы [Ca{2}{+}][i]. II снижал фазу стационарно повышенной [Ca{2}{+}][i] до значения покоя, а в некоторых Кл заменял фазу стационарно повышенной [Ca{2}{+}][i] на фазу спайкообразного повышения [Ca{2}{+}][i]. II снижал частоту спайкообразного повышения [Ca{2}{+}][i]. Уменьшение внеклеточной конц-ии Са{2}{+} вызывало такое же ингибирование повышения [Ca{2}{+}][i], как и II. Предполагается, что II ингибирует поступление внеклеточного Са{2}{+} в эндотел. Кл. Япония, Biosignal Engineering Division, Kowa Research Inst., Kowa CO., Ltd., 1-25-5 Kannondai, Tsukuba, 305. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ЦИТОЗОЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ СА
ГИСТАМИН

Доп.точки доступа:
Shirasawa, Yoshiaki; Mitsui, Youji

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.321

Evidence for extracellular deamination of adenosine in the rat heart [Text] / Parviz Meghji [et al.] // Int. J. Biochem. - 1988. - Vol. 20, N 12. - P1335-1341
Перевод заглавия: Доказательства внеклеточного дезаминирования аденозина в сердце крысы
Аннотация: В изолир. сердце крысы, перфузируемом с аденозином (I; 106} М), дилазеп (II; 10 - 4 М), ингибитор транспорта нуклеотидов, ингибировал включение I в нуклеотиды на 70%, метаболизм инозина в мочевую к-ту на 40% и увеличивал выход инозина с перфузатом примерно на 30%. Эти данные указывают на то, что дезаминирование I имеет место при ингибировании транспорта нуклеотидов. Предполагают, что 60% метаболизма I происходит внутри клеток и 40% - внеклеточно. В изолир. предсердиях 35 - 40% экзогенного I включалось в состав внутрикл. нуклеотидов. II, в зависимости от дозы ингибировал включение I с макс. ингибированием (86%) при конц-ии 3*104} М. 41% метаболизма I в этом случае происходил внеклеточно. Дезаминирование I, как было определено иммуноцитохимически, происходило на внеклеточной поверхности эндотелиальных клеток мелких коронарных артерий. Великобритания, Dept. of Cardiology, Univ. of Wales College of Med., Cardiff CF4 4XN. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: АДЕНОЗИН
ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРЫСЫ
ДИЛАЗЕП

Доп.точки доступа:
Meghji, Parviz; Middleton, Kate; Hassall, Candace J.S.; Phillips, Marie I.; Newby, Andrew C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.04-04Т6.74

Estimation of endogenous adenosine activity at adenosine receptors in guinea-pig ileum using a new pharmacological method [Text] / K. F. Nilsson [et al.] // Acta physiol. - 2010. - Vol. 199, N 2. - P231-241 . - ISSN 1748-1708
Перевод заглавия: Оценка активности эндогенного аденозина на уровне аденозиновых рецепторов подвздошной кишки морской свинки с использованием нового фармакологического метода
Аннотация: На препарате изолированной продольной мышцы подвздошной кишки морской свинки, сокращение к-рой вызывали электрополевой стимуляцией, оценивали влияние 2-хлораденозина (агонист, I) и 8-(п-сульфофенил)теофиллина (антагонист, II) на состояние контрактильной активности в присутствии ингибитора захвата аденозина, дилазепа, или без него. Содержание в среде аденозина оценивали с использованием ВЭЖХ. Выявлена корреляция эффектов I и II и конц-ии аденозина, к-рая в присутствии дилазепа в конц-ии 10{-6} М возрастала с 28 до 150 нМ, в среднем. Швеция, Karolinska Inst., 17177 Stockholm

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: 2-ХЛОРАДЕНОЗИН
8-(П-СУЛЬФОФЕНИЛ)ТЕОФИЛЛИН
ДИЛАЗЕП
СОКРАЩЕНИЕ ПРОДОЛЬНОЙ МЫШЦЫ
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Nilsson, K.F.; Grishina, V.A.; Glaumann, C.; Gustafsson, L.E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 15.07-04Б4.243

Estimation of endogenous adenosine activity at adenosine receptors in guinea-pig ileum using a new pharmacological method [Text] / K. F. Nilsson [et al.] // Acta physiol. - 2010. - Vol. 199, N 2. - P231-241 . - ISSN 1748-1708
Перевод заглавия: Оценка активности эндогенного аденозина на уровне аденозиновых рецепторов подвздошной кишки морской свинки с использованием нового фармакологического метода
Аннотация: На препарате изолированной продольной мышцы подвздошной кишки морской свинки, сокращение к-рой вызывали электрополевой стимуляцией, оценивали влияние 2-хлораденозина (агонист, I) и 8-(п-сульфофенил)теофиллина (антагонист, II) на состояние контрактильной активности в присутствии ингибитора захвата аденозина, дилазепа, или без него. Содержание в среде аденозина оценивали с использованием ВЭЖХ. Выявлена корреляция эффектов I и II и конц-ии аденозина, к-рая в присутствии дилазепа в конц-ии 10{-6} М возрастала с 28 до 150 нМ, в среднем. Швеция, Karolinska Inst., 17177 Stockholm

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: 2-ХЛОРАДЕНОЗИН
8-(П-СУЛЬФОФЕНИЛ)ТЕОФИЛЛИН
ДИЛАЗЕП
СОКРАЩЕНИЕ ПРОДОЛЬНОЙ МЫШЦЫ
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Nilsson, K.F.; Grishina, V.A.; Glaumann, C.; Gustafsson, L.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.190

Delaney, Suzanne M.
Enhancement of NMDA-induced increases in levels of endogenous adenosine by adenosine deaminase and adenosine transport inhibition in rat striatum [Text] / Suzanne M. Delaney, Jonathan D. Geiger // Brain Res. - 1995. - Vol. 702, N 1-2. - P72-76 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызванное NMDA (N-метил-D-аспортатом) повышение содержания эндогенного аденозина усиливается торможением аденозиндезаминазы и транспорта аденозина в стриатуме у крыс
Аннотация: Unilateral microinjection of N-methyl-D-aspartate (NMDA) into striatum of rats subsequently killed by high-energy focused microwave irradiation significantly increased in vivo levels of endogenous adenosine. At a dose of 25 nmol NMDA, levels of adenosine in injected striata were 263% of levels in uninjected contralateral striata. An inhibitor of adenosine deaminase (deoxycoformycin. DCF) in combination with an inhibitor of adenosine transport (dilazep, DLZP) at a dose that did not affect levels of endogenous adenosine, potentiated NMDA-induced increases in adenosine levels to 426% of contralateral striata. In the presence of DCF and DLZP, NMDA dose-dependently increased levels of adenosine (% of contralateral striatum) from 166% at 10 nmol to 622% at 100 nmol. NMDA-induced increases in levels of endogenous adenosine were completely blocked by prior administration of the NMDA receptor antagonist MK 801 (dizocilpine). Inhibitors of adenosine metabolism and transport may provide therapeutic benefit by potentiating excitatory amino acid-induced increases in levels of endogenous adenosine in vivo. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
ДЕЗОКСИКОФОРМИЦИН
ДИЛАЗЕП
СФОКУСИРОВАННОЕ МИКРОВОЛНОВОЕ УМЕРЩВЛЕНИЕ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Geiger, Jonathan D.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.184

Effects of dilazep on platelet functions and volume change in patients with diabetes mellitus [Text] / Y. Ozaki [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 5. - P536-539 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на функции изменения объема тромбоцитов у больных диабетом
Аннотация: 14 больных диабетом п/о принимали дилазеп (I; вазодилататор, 300 мг/день, 2 нед.). I не изменял агрегацию и внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} в тромбоцитах (Т), но подавлял метаболизм арахидоновой к-ты в стимулированным тромбином Т. Генетически обусловленная при диабете резистентность Т к изменению клеточного объема нормализовалась I. Япония, Yamanashi Med. College. Библ. 26

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИАБЕТ
ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozaki, Y.; Jinnai, Y.; Yatomi, Y.; Tawata, M.; Onaya, T.; Kume, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.244

Effects of dilazep on platelet functions and volume change in patients with diabetes mellitus [Text] / Y. Ozaki [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 5. - P536-539 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на функции изменения объема тромбоцитов у больных диабетом
Аннотация: 14 больных диабетом п/о принимали дилазеп (I; вазодилататор, 300 мг/день, 2 нед.). I не изменял агрегацию и внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} в тромбоцитах (Т), но подавлял метаболизм арахидоновой к-ты в стимулированным тромбином Т. Генетически обусловленная при диабете резистентность Т к изменению клеточного объема нормализовалась I. Япония, Yamanashi Med. College. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИАБЕТ
ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozaki, Y.; Jinnai, Y.; Yatomi, Y.; Tawata, M.; Onaya, T.; Kume, S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.184

Effects of dilazep on cytoplasmic calcium ion concentrations and arachidonic acid metabolism in activated human platelets [Text] / M. Okuma [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 3. - P372-375 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на концентрацию свободного цитоплазматического кальция и метаболизм арахидоновой кислоты в активированных тромбоцитах человека
Аннотация: Вазодилататор коронарных и мозговых сосудов дилазеп (I), т. е. тетрагидро-1Н-1,4-диазепин-1,4 (5Н)-дипропанолбис (3,4,5-триметоксибензоат)дигидрохлоридмоногидрат, ингибировал агрегацию тромбоцитов (Т) человека, индуцированную тромбином (0,5 ед./мл), арахидоновой к-той (2 мкМ), коллагеном (5 мкг/мл) и ионофором А23187 (1 мкМ). I ингибировал также рост в Т конц-ии свободного врутриклеточного кальция (измерялся с помощью кальций-чувствительного белка акворина), индуцированный тромбином, арахиодновой к-той и коллагеном. Ингибирующее действие I на стимуляцию конц-ии кальция в Т первыми тремя агонистами не зависело от конц-ии внеклеточного кальция. Однако, I не оказал влияния на рост конц-ии свободного кальция в Т под действием ионофора А23187. Следует отметить, что рост конц-ии кальция в Т под действием первых трех агонистов зависел от конц-ии внеклеточного кальция, а рост, индуцированный ионофором А23187, - не зависел. Прием I (100 мг) здоровыми испытуемыми также привел к ингибированию роста конц-ии свободного кальция в Т, индуцированного тромбином, арахидоновой к-той и коллагеном. Под действием I снизился синтез в Т ННТ и 12-НЕТЕ, индуцированный тромбином. Синтез ННТ, индуцированный экзогенной арахидоновой к-той, не изменялся, а синтез 12-НЕТЕ даже несколько увеличился. Япония, Faculty of Med., Kyoto Univ. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП (КАМЕЛАИН)
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ CA (2+)
СОСУДОРОСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Okuma, M.; Kanaji, K.; Sensaki, S.; Uchino, H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.966

Effects of dilazep on arachidonic acid metabolism by neutrophils and platelet/neutrophil interactions [Text] / M. Okuma [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 8. - P848-850 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Эффекты дилазепа на метаболизм арахидоновой кислоты в нейтрофилах и при взаимодействии тромбоцитов с нейтрофилами
Аннотация: Дилазеп (I; 10-100 мкМ) угнетал образование лейкотриена B[4] (ЛТВ[4]) и 5-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты из эндогенной арахидоновой к-ты (АК) в нейтрофилах (Нф) человека, стимулированных ионофором Ca{2}+ А23187, но усиливал продукцию в Нф тех же в-в из экзогенной АК. Синтез ЛТВ[4] из эндогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф под влиянием I угнетался, а образование 5S, 12S-дигидроксиэйкозатетраеновой к-ты повышалось. Продукцию 5-липоксигеназных метаболитов из экзогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф I усиливал. Заключают, что I угнетает метаболизм эндогенной АК, но стимулирует метаболизм экзогенной АК в Нф, а также при взаимодействии Нф с тромбоцитами. Япония, Kyoto Univ. Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09 + 341.45.25.43.09.11
Рубрики: ДИЛАЗЕП
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ТРОМБОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Okuma, M.; Kanaji, K.; Ushikubi, F.; Ishibashi, T.; Uchino, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.237

Effects of dilazep (Comelian) on the central purinergic system: inhibitory effects on clonidine-induced aggressive behavior [Text] / Itsuko Ushijima [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 161, N 2-3. - P245-248 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эффекты дилазепа (комелиана) на центральную пуринергическую систему: тормозные влияния на индуцированное клонидином агрессивное поведение
Аннотация: Дилазеп (комелиан; 1,4-бис-[3-(3,4,5-триметоксибензоилокси)-пропил]пергидро-1,4-диазепин; I; 5-20 мг/кг, в/б) и агонист аденозина (II) N{6}-(L-фенилизопропил)аденозин (III) зависимо от дозы тормозили агрессивное поведение мышей, к-рым вводили клонидин (20-50 мг/кг, в/б и 5 мкг, в/ж) - кусание, атаки, сопровождающиеся экзофтальмом, пилоэрекцией и термором. I в комбинации с III (0,05 мг/кг, в/б) оказывал ингибир. действие на поведение в более низких дозах, не вызывающих эффекта при раздельном введении. Влияние I устранялось антагонистами II кофеином (5 и 10 мг/кг, в/б) и 8-фенилтеофиллином (0,1 мг/кг, в/б). Предполагают, что I может действовать как агонист II в ЦНС и тормозить агрессивное поведение, активируя аденозиновые А[1]-рецепторы. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Yamaguchi Univ., School of Med., 1144 Kogushi, Ube 755. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.45 + 341.45.25.15.02
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПУРИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
РЕЦЕПТОРЫ*А1-
АГОНИЗМ
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ushijima, Itsuko; Mizuki, Yasushi; Hara, Takahide; Kaneyuki, Hiroshi; Mashimoto, Shigeki; Kajimura, Naofumi; Yamada, Michio

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т1.267

Effects of certain cerebral circulation activating drugs on regional cerebral blood flow in rats [Text] / Takayuki Izumo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 4. - P279-283 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние некоторых веществ, активирующих мозговое кровообращение, на региональный мозговой кровоток у крыс
Аннотация: Скорость мозгового кровотока у крыc 'MARS''MARS' Wistar определяли по клиренсу водорода. Введение озагрела в дозе 10-50 мкг/кг в/в дозозависимо повышало скорость мозгового кровотока в коре лобной доли, гиппокампе и хвостатом ядре максимально через 15 мин. с 40 до 75, с 35 до 65 и с 30 до 60 мл/мин/100 г соотв. Ифенпродил (100 и 150 мкг/кг), циннаризин (50-200 мкг/кг), озагрел и дилазеп (50-200 мкг/кг) повышали скорость кровотока в гиппокампе более эффективно, чем пентоксифиллин (50-200 мкг/кг). Все использованные препараты равноэффективно повышали скорость кровотока в исследованных отделах мозга. Япония, Okayama Univ., Okayama 700-8530. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
ОЗАГРЕЛ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЦИННАРИЗИН
ДИЛАЗЕП
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Izumo, Takayuki; Suzuki, Genzo; Chen, Zhong; Fijii, Yoko; Kamei, Chiaki

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска