СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.02-04М6.4Д

Даниленко, Е. Д.
Влияние индукции интерферона на функцию систем, регулирующих гомеостаз глюкозы [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / Е. Д. Даниленко ; Новосиб. гос. аграр. ун-т, Новосибирск. - Новосибирск, 2006. - 23 с. : ил.
Аннотация: Установлено, что повышение активности факторов неспецифической защиты (интерферон, макрофаги, нейтрофилы, моноциты, температура тела) под действием препарата двуспиральной РНК (дсРНК) в фармакологической дозе (5 мг/кг) сопровождается повышением активности гипоталамо-гипофазно-надпочечниковой системы (ГГНС) и снижением уровня глюкозы в крови. Синхронность обнаруженных изменений и появление новых корреляционных связей между факторами свидетельствует о их взаимосвязи и взаимной индукции. В сравнительном эксперименте на мышах и крысах продемонстрирована однотипность реакции животных разных видов на введение препарата дсРНК в фармакологической дозе, что проявлялось в повышении титров интерферона, характерных изменениях морфологического состава крови и активации ГГНС. На беременных самках крыс установлена зависимость уровня продукции интерферона под действием дсРНК от фазы беременности. Показано, что препарат дсРНК в фармакологической и субтоксической дозах (5 и 20 мг/кг, соответственно) способен изменять уровень глюкозы и контррегуляторных гормонов (кортикостерон, инсулин) в крови беременных крыс. Эффект препарата зависит от дозы и длительности его введения. Установлена зависимость показателей постнатальной смертности, массы тела, изменений фонового и стрессорного уровня глюкозы, кортикостерона и инсулина потомков от дозы и длительности введения дсРНК их матерям. Показано, что введение дсРНК самкам крыс с 1 по 19 день беременности не вызывает изменения периферических звеньев ГГНС их потомков, но способствует снижению содержания норадреналина в структурах головного мозга. Установлено, что введение препарата дсРНК в фармакологической дозе беременным самкам крыс в последней трети беременности (с 16 по 18 день) не оказывает влияния на физическое и рефлекторное развитие, функцию ГГНС, поджелудочной железы и обмен глюкозы взрослых потомков

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
РЕГУЛИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ
ИНТЕРФЕРОН
ИНДУКЦИЯ
ДИССЕРТАЦИИ
КАНДИДАТСКИЕ

Доп.точки доступа:
Новосиб. гос. аграр. ун-т, Новосибирск
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.03-04Т2.127Д

Даниленко, Е. Д.
Влияние индукции интерферона на функцию систем, регулирующих гомеостаз глюкозы [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / Е. Д. Даниленко ; Новосиб. гос. аграр. ун-т, Новосибирск. - Новосибирск, 2006. - 23 с. : ил.
Аннотация: Установлено, что повышение активности факторов неспецифической защиты (интерферон, макрофаги, нейтрофилы, моноциты, температура тела) под действием препарата двуспиральной РНК (дсРНК) в фармакологической дозе (5 мг/кг) сопровождается повышением активности гипоталамо-гипофазно-надпочечниковой системы (ГГНС) и снижением уровня глюкозы в крови. Синхронность обнаруженных изменений и появление новых корреляционных связей между факторами свидетельствует о их взаимосвязи и взаимной индукции. В сравнительном эксперименте на мышах и крысах продемонстрирована однотипность реакции животных разных видов на введение препарата дсРНК в фармакологической дозе, что проявлялось в повышении титров интерферона, характерных изменениях морфологического состава крови и активации ГГНС. На беременных самках крыс установлена зависимость уровня продукции интерферона под действием дсРНК от фазы беременности. Показано, что препарат дсРНК в фармакологической и субтоксической дозах (5 и 20 мг/кг, соответственно) способен изменять уровень глюкозы и контррегуляторных гормонов (кортикостерон, инсулин) в крови беременных крыс. Эффект препарата зависит от дозы и длительности его введения. Установлена зависимость показателей постнатальной смертности, массы тела, изменений фонового и стрессорного уровня глюкозы, кортикостерона и инсулина потомков от дозы и длительности введения дсРНК их матерям. Показано, что введение дсРНК самкам крыс с 1 по 19 день беременности не вызывает изменения периферических звеньев ГГНС их потомков, но способствует снижению содержания норадреналина в структурах головного мозга. Установлено, что введение препарата дсРНК в фармакологической дозе беременным самкам крыс в последней трети беременности (с 16 по 18 день) не оказывает влияния на физическое и рефлекторное развитие, функцию ГГНС, поджелудочной железы и обмен глюкозы взрослых потомков

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.19
Рубрики: ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
РЕГУЛИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ
ИНТЕРФЕРОН
ИНДУКЦИЯ
ДИССЕРТАЦИИ
КАНДИДАТСКИЕ

Доп.точки доступа:
Новосиб. гос. аграр. ун-т, Новосибирск
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.12-04М4.32

Keratinocyte-derived chemokine in obesity. Expression, regulation, and role in adipose macrophage infiltration and glucose homeostasis [Text] / Jaap G. Neels [et al.] // J. Biol. Chem. - 2009. - Vol. 284, N 31. - P20692-20698 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Связанный своим происхождением с кератиноцитами хемокин при ожирении. Экспрессия, регуляция, роль в инфильтрации макрофагов жировой ткани и гомеостазе глюкозы
Аннотация: Содержание связанного своим происхождением с клетками стромы сосудистых стенок жировой ткани хемокина КС, функционального аналога интерлейкина-8 у грызунов, в плазме крови и в жировой ткани у мышей при ожирении оказалось повышенным. Этот хемокин способен вызывать в адипоцитах экспрессию факторов воспалительной р-ции и супрессора-3 цитокинной сигнализации. Отсутствие рецепторов CXCR2 для данного хемокина в костномозговых клетках сопровождается ограничением макрофагальной инфильтрации жировой и мышечной тканей, устранением защиты организма от связанной с ожирением инсулиновой резистентности. Последнее означает, что хемокин и его рецептор CXCR2 могут служить мишенями при лечебных мероприятиях по поводу связанных с ожирением инсулиновой резистентности, сахарного диабета типа II и поражения сердечно-сосудистой системы. США, The Scripps Research Institute, La Jolla. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ОЖИРЕНИЕ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ХЕМОКИН
МАКРОФАГИ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Neels, Jaap G.; Badeanlou, Leylla; Hester, Kelly D.; Samad, Fahumiya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.186

Utility of childhood glucose homeostasis variables in predicting adult diabetes and related cardiometabolic risk factors [Text] / Quoc Manh Nguyen [et al.] // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33, N 3. - P670-675 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Польза переменных гомеостаза глюкозы в детстве для прогноза диабета и сопутствующих кардиометаболических факторов риска во взрослом возрасте
Аннотация: Проведено ретроспективное исследование показателей глюкозного обмена (конц-ий глюкозы, инсулина в плазме крови, инсулинорезистентности по модели НОМА; НОМА-ИР) у испытуемых с нормогликемией (n-1058), б-ных с преддиабетом (n-37) и больных диабетом 2 типа (n-25) 19-39 лет в течение предшествующих 17 лет. По меньшей мере у 50% лиц с показателями глюкозного обмена в верхнем квинтеле в детстве отмечали эти показатели выше 60-го процентиля в зрелом возрасте. В многофакторном анализе изменения индекса массы тела, конц-ии глюкозы, инсулина и НОМА-ИР являлись прогностическими факторами диабета 2 типа у взрослых. Относительный риск преддиабета в зрелом возрасте был в 2,85 и 2,55 раз выше у детей с конц-иями инсулина и НОМА-ИР соотв. в верхнем дециле. Относительный риск диабета в зрелом возрасте был в 3,28, 5,54 и 5,84 раз больше у детей с конц-иями глюкозы, инсулина и НОМА-ИР соотв. в верхнем дециле. Гипергликемия, гипертриглицеридемия и метаболический синдром чаще встречались у детей с отмеченными показателями глюкозного обмена в верхнем квинтеле. Сделан вывод, что нарушения показателей глюкозного обмена в детском возрасте не только сохраняются в зрелом возрасте, но и прогнозируют развитие преддиабета, диабета 2 типа и метаболического синдрома. США, Tulane Univ. Health Sci. Center, Vew Orleans, Louisiana

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ВО ВЗРОСЛОМ ВОЗРАСТЕ
АНАМНЕЗ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Доп.точки доступа:
Nguyen, Quoc Manh; Srinivasan, Sathanur R.; Xu, Ji-Hua; Chen, Wei; Kieltyka, Lyn; Berenson, Gerald S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 14.02-04А1.140

Oishi, K.
Low-carbohydrate, high-protein diet affects rhythmic expression of gluconeogenic regulatory and circadian clock genes in mouse peripheral tissues [Text] / K. Oishi, D. Uchida, N. Itoh // Chronobiol. Int. - 2012. - Vol. 29, N 7. - P799-809 . - ISSN 0742-0528
Перевод заглавия: Диета с низким содержанием углеводов и высоким - белков влияет на ритмичную экспрессию генов, регулирующих глюконеогенез, и генов циркадианных часов в периферических тканях мыши
Аннотация: Предполагается, что диета с высоким содержанием белков (HPD) не только влияет на гомеостаз глюкозы, но также запускает молекулярные циркадианные часы в периферических тканях. Циркадианные ритмы двигательной активности и т-ры тела под влиянием HPD не изменяются, что свидетельствует об отсутствии влияня HPD на центральные часы в гипоталамусе. Япония, Biol. Clock Res. Group, Biomed. Res. Inst., National Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol. (AIST), Central 6, 1-1-1 Higashi, Tsukuba, Ibaraki 305-8566

ГРНТИ	34.03.39

ВИНИТИ 341.03.39.07.11
Рубрики: ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ЧАСЫ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ВЛИЯНИЕ БЕЛКОВОЙ ДИЕТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Uchida, D.; Itoh, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.04-04М6.133

Аметов, А. С.
Роль 'бета'-клеток в регуляции гомеостаза глюкозы в норме и при сахарном диабете 2 типа [Текст] / А. С. Аметов // Сах. диабет. - 2008. - N 4. - С. 6-11 . - ISSN 2072-0351

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ПАТОГЕНЕЗ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.08-04Т1.171

Analysis of PAM heterozygous mice reveals alterations in glucose homeostasis [Text] : тез. [Summer Neuropeptide Conference: 3 Joint Meeting of the Summer Neuropeptide Conference (13 Annual Meeting) and European Neuropeptide Club (13 Annual Meeting), Montauk, N.Y., June 8-12, 2003] / T. A. Czyzyk [et al.] // Neuropeptides. - 2003. - Vol. 37, N 3. - P180 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Выявленные у PAM-гетерозиготных мышей изменения гомеостаза глюкозы
Аннотация: Экспрессия пептидил/глицин 'альфа'-амидирующей монооксигеназы (PAM) у мышей играет важную роль в происходящем in utero развитии. Гомозиготные мутанты погибают, а гетерозиготные особи выживают без существенных нарушений двигательных функций и впоследствии оказываются плодовитыми. В постнатальном периоде содержание амидированного холецистокинина в гипоталамусе и амидированного 'альфа'-метаноцитстимулирующего гормона в гипофизе, а также ноцицептивные р-ции у гетерозигот и у особей дикой линии практически одинаковы. Одинаковы у них и происходящие в онтогенезе привесы. Определяемая натощак конц-ия глюкозы в крови у гетерозигот и у мышей дикой линии практически одинакова. Однако, способность периферических тканей утилизировать глюкозу у гетерозигот оказалась пониженной. США, Univ. of Connecticut, Farmington

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИДИРОВАННЫЕ
МОНООКСИГЕНАЗА
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
МУТАНТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Czyzyk, T.A.; Mains, R.E.; Eipper, B.A.; Pintar, J.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.01-04М4.278

Вплив антиоксидантноi терапii на глюкозний гомеостаз та оксидативний стан у нащадкiв стресованих матерiв з гестацiйною iнсулiновою недостатнiстю [Текст] / Н. С. Красова [и др.] // Клiн. фармацiя. - 2003. - Vol. 7, N 4. - С. 46-50, 75 . - ISSN 1562-725X
Перевод заглавия: Влияние антиоксидантной терапии на глюкозный гомеостаз и окислительный статус у стрессированных матерей с гестационной инсулиновой недостаточностью
Аннотация: Исследовали влияние перорального введения в препубертатном периоде комбинации антиоксидантных витаминов E и C на глюкозный гомеостаз и оксидативный статус у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных крыс линии Wistar с экспериментальным гестационным диабетом. Обнаружили, что применение антиоксидантной терапии в период препубертата снижает степень нарушения толерантности к глюкозе и функциональное напряжение в работе островкового аппарата поджелудочной железы у 45-дневных самцов крыс-потомков стрессированных матерей с экспериментальным гестационным диабетом. Использование комбинации витаминов E и C уменьшает интенсивность липидной пероксидации и снижает дисбаланс антиоксидантной системы защиты у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных при наличии гестационной инсулиновой недостаточности матерей. Отсутствие полного реабилитирующего влияния использованной терапии удостоверяет мультифакториальный генез глюкозной интолерантности у потомков стрессированных матерей с гестационным диабетом, с одной стороны, и обосновывает целесообразность разработки более эффективных режимов антиоксидантной терапии, с другой, которые имитируют физиологический характер функционирования системы антиоксидантной защиты. Россия, Ин-т проблем эндокринной патологии им. В. Я. Данилевского АМН Украины, Харьков. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.02
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТАТУС
АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Красова, Н.С.; Полторак, В.В.; Загайко, А.Л.; Воронiна, Л.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.02-04М6.364

Вплив антиоксидантноi терапii на глюкозний гомеостаз та оксидативний стан у нащадкiв стресованих матерiв з гестацiйною iнсулiновою недостатнiстю [Текст] / Н. С. Красова [и др.] // Клiн. фармацiя. - 2003. - Vol. 7, N 4. - С. 46-50, 75 . - ISSN 1562-725X
Перевод заглавия: Влияние антиоксидантной терапии на глюкозный гомеостаз и окислительный статус у стрессированных матерей с гестационной инсулиновой недостаточностью
Аннотация: Исследовали влияние перорального введения в препубертатном периоде комбинации антиоксидантных витаминов E и C на глюкозный гомеостаз и оксидативный статус у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных крыс линии Wistar с экспериментальным гестационным диабетом. Обнаружили, что применение антиоксидантной терапии в период препубертата снижает степень нарушения толерантности к глюкозе и функциональное напряжение в работе островкового аппарата поджелудочной железы у 45-дневных самцов крыс-потомков стрессированных матерей с экспериментальным гестационным диабетом. Использование комбинации витаминов E и C уменьшает интенсивность липидной пероксидации и снижает дисбаланс антиоксидантной системы защиты у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных при наличии гестационной инсулиновой недостаточности матерей. Отсутствие полного реабилитирующего влияния использованной терапии удостоверяет мультифакториальный генез глюкозной интолерантности у потомков стрессированных матерей с гестационным диабетом, с одной стороны, и обосновывает целесообразность разработки более эффективных режимов антиоксидантной терапии, с другой, которые имитируют физиологический характер функционирования системы антиоксидантной защиты. Россия, Ин-т проблем эндокринной патологии им. В. Я. Данилевского АМН Украины, Харьков. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11 + 341.39.39.21.61.17
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТАТУС
АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Красова, Н.С.; Полторак, В.В.; Загайко, А.Л.; Воронiна, Л.М.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.07-04М6.3

What is the real relevance of endogenous ghrelin? [Text] / Massadi Omar Al [et al.] // Peptides. - 2015. - Vol. 70. - P1-6 . - ISSN 0196-9781
Перевод заглавия: Какова реальная необходимость эндогенного грелина?
Аннотация: Грелин (Грл) является плейотропным и повсеместно распространенным гормоном, вовлеченным в физиологические процессы. Грл оказывает мощное орексигенное действие и способствует повышению массы тела и отложению жировой ткани. Кроме того, Грл вовлечен в другие метаболические функции, включая высвобождающую ГР активность, и регуляцию гомеостаза глюкозы. Для выполнения своих функций Грл должен связаться с рецепторами GHSR1a, а перед этим требуется ацилирование Грл ферментом GOAT.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ГРЕЛИН
ФУНКЦИИ
ОЖИРЕНИЕ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Al, Massadi Omar; Lopez, Miguel; Ferno, Johan; Dieguez, Carlos; Nogueiras, Ruben

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.06-04М6.100

Tiganis, T.
PTP1B and TCPTP - nonredundant phosphatases in insulin siganling and glucose homeostasis [Text] : review / T. Tiganis // FEBS Journal. - 2013. - Vol. 280, N 2. - P445-458 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: РТР1В и ТСРТР - недублирующие фосфатазы при инсулиновой передаче сигнала и гомеостазе глюкозы
Аннотация: Обзор. Обсуждается специфичная и недублирующая способность фосфатаз РТР1В и ТСРТР функционировать в клеточной передаче сигнала, их роль в регуляции инсулиновых рецепторов (IR) и гомеостазе глюкозы, а также их потенциал в качестве мишени для лекарственных препаратов для повышения фосфорилирования IR и чувствительности к инсулину при сахарном диабете 2-го типа. Австралия, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Monash Univ., Ckaytonm, VIC 3800

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕДУБЛИРУЮЩИЕ ФОСФАТАЗЫ
РТР1В И ТСРТР
КЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ИНСУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 16.08-04А1.76

Yin, Y.
The role of ghrelin in senescence: A mini-review [Text] / Y. Yin, W. Zhang // Gerontology. - 2016. - Vol. 62, N 2. - P155-162 . - ISSN 0304-324X
Перевод заглавия: Роль грелина в старении; миниобзор
Аннотация: Впервые рассматривается зависимая от старения редукция сигналинга грелина и подчеркивается связь этого процесса с ассоциированными со старением изменениями потребления пищи, энергетич. метаболизма, сердечно-сосудистых функций, нейрол. активности, адаптивной иммунной функции. По литературным данным заключается, что грелин- новый и перспективный агент для лечения патофизиол. состояний, ассоциированных со старением. КРН, Diabetes Center, Schenzhen Univ. Health Sci. Center.Shenzhen

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.13
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГРЕЛИН
ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ФУНКЦИИ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.07-04М6.86

Islet amyloid inhibitors improve glucose homeostasis in a transgenic mouse model of type 2 diabetes [Text] / N. Wijesekara [et al.] // Diabetes, Obesity and Metab. - 2015. - Vol. 17, N 10. - P1003-1006 . - ISSN 1463-1326
Перевод заглавия: Ингибиторы островкового амилоида улучшают гомеостаз глюкозы при сахарном диабете 2-го типа на модели у трансгенных мышей

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ ОСТРОВКОВОГО АМИЛОИДА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wijesekara, N.; Ahrens, R.; Wu, L.; Ha, K.; Liu, Y.; Wheeler, M.B.; Fraser, P.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.11-04Т6.197

Prasath, Gopalan Sriram.
Fisetin improves glucose homeostasis through the inhibition of gluconeogenic enzymes in hepatic tissues of streptozotocin induced diabetic rats [Text] / Gopalan Sriram Prasath, Subramanian Iyyam Pillai, Sorimuthu Pillai Subramanian // Eur. J. Pharmacol. - 2014. - Vol. 740. - P248-254 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Физетин улучшает гомеостаз глюкозы путем ингибирования глюконеогенных ферментов в ткани печени у крыс со стрептозотоциновым диабетом

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ФИЗЕТИН
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ИММУНБЛОТТИНГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pillai, Subramanian Iyyam; Subramanian, Sorimuthu Pillai

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 91.12-04А1.165

Beta-endorphin and clucose metabolism in the elderly [Text] / D. Ciugliano [et al.] // Arch. Gerontol. and Geriatr. - 1991. - Suppl. N2. - P265-268 . - ISSN 0167-4943
Перевод заглавия: Бета-эндорфин и метаболизм глюкозы у престарелых
Аннотация: Синтетический 'бета'-эндорфин вводили внутривенно со скоростью 0,5 мг/час добровольцам в возрасте 67-77 лет (I) и 20-30 лет (II). Максимальные достигнутые уровни глюкозы в крови составили соотв. 6,5'+-'0,7 и 5,7'+-' '+-'0,5 ммолей/л, глюкагона - 191'+-'20 и 149'+-'0,14 нг/л. Уровни инсулина в обеих группах не менялись. У I на фоне введения 'бета'-эндорфина повышение уровня инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы было менее выраженным, чем на фоне введения физиол. р-ра. Делается вывод, что гипергликемический эффект 'бета'-эндорфина обусловлен стимуляцией секреции глюкозы с одновременным ингибированием секреции инсулина. У пожилых этот эффект усиливается снижением чувствительности тканей к инсулину и повышением чувствительности печени к глюкагону и 'альфа'-Кл поджелудочной железы к эндорфину. Италия, Istituto di Ceriatria e Cerontologia Univ. di Napoli, Napoli. Библ. 7.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ВОЗРАСТ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГОРМОНЫ
ГЛЮКАГОН
ИНСУЛИН
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
ЭНДОРФИН-*БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ciugliano, D.; Paolisso, G.; Ceriello, A.; Varano, R.; Torella, R.; Varricchio, M.; D'Onofrio, F.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.510

Insulin receptors and glucose homeostasis in type 2 diabetics influenced by acetyl-salicylic acid treatment [Text] / J. Skrha [et al.] // Exp. and Clin. Endocrinol. - 1988. - Vol. 92, N 1. - P119-122 . - ISSN 0232-7384
Перевод заглавия: Влияние терапии ацетилсалициловой кислотой на инсулиновые рецепторы и гомеостаз глюкозы у больных сахарным диабетом II типа
Аннотация: Изучено влияние ацетилсалициловой к-ты (I) на инсулиновые рецепторы эритроцитов (ИРЭ) и гомеостаз глюкозы при сахарном диабете II типа (СДП). Под наблюдением находились 8 б-ных СДП в возрасте от 54 до 77 лет и длительностью заболевания от 5 до 25 лет. Все б-ные получали 15 мг глибенкламида в сут. I принимали внутрь в течение 14 сут в дозе 0,5 г/сут. Гомеостаз глюкозы исследовали с помощью "Биостатора". Лечение I вызывало значит. увеличение кол-ва ИРЭ и снижение констант сродства к инсулину (И) (р0,02). При введении I также отмечали достоверное снижение тканевой чувствительности к И и скорости метаболич. клиренса И (р0,02). Авт. считают, что I может вызывать нарушения в гомеостазе глюкозы за счет конкурентного взаимодействия с И на периферии. ЧССР, Dep. of Internal Medicine 3 Charler Univ., Prague. Библ. 7.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
ИНСУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КОНКУРЕНТНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Skrha, J.; Hilgertova, J.; Svacina, S.; Sramkova, J.; Pav, J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т2.057

Comparative effects of dopamine and dobutamine on glucoregulation in a rat model [Text] / F. S. Keck [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1991. - Vol. 69, N 8. - P1178- 1183 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Сравнительное влияние дофамина и добутамина на регуляцию гомеостаза глюкозы в экспериментальной модели у крыс
Аннотация: Проводили сравнит. анализ эффекта дофамина и добутамина (ДА и ДБА, соотв.) на гомеостаз глюкозы (Гл) у тироидэктомированных эутироидных крыс. Оба в-ва вводили в/в в дозах от 2 до 30 мкг/кг/мин немедленно после инфузии определяли конц-ии Гл, инсулина (Ин) и глюкагона (Гк) в Св. крови. ДБА не оказывал эффекта на эти параметры. Инфузия ДА в дозе 7,5 мкг/кг/мин вызывала уменьшение конц-ии Гл и увеличение конц-ий Гк и Ин. Конц-ия Гл значительно возрастала в присутствии неизмененной конц-ии Ин и уменьшенной конц-ии Гк при более высоких дозах ДА. Фентоламин блокировал увеличение конц-ии Гл в дозе 8 мкг/кг/мин и снижал конц-ию Гл в дозе 12 мкг/кг/мин при одноврем. введении с 15 мкг/кг/мин ДА. При этом конц-ия Ин возрастала, а конц-ия Гк оставалась повышенной. Заключают, что ДА скорее, чем ДБА, может нарушать гомеостаз Гл. Германия, Univ. Ulm, Ulm. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: ДОФАМИН
ДОБУТАМИН
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Keck, F.S.; Foldenauer, A.; Zeller, G.; Wolf, Chr.-F.; E.-F.Pfeiffer, E.-F.Pfeiffer

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 91.12-04А1.166

Glucose homeostasis during aging [Text] / G. Cotrozzi [et al.] // Arch. Gerontol. and Geriatr. - 1991. - Suppl. N2. - P203-208 . - ISSN 0167-4943
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы в процессе старения
Аннотация: Приводятся данные изменения содержания гормонов, участвующих в регуляции гомеостаза глюкозы: инсулина, С-пептида, глюкагона, гормона роста, соматостатина, к-рый рассматривается как антидиабетический фактор, и соматомедина С (к-рый близок к инсулину по хим. строению, обладает слабой инсулиноподобной активностью и участвует в регуляции секреции гормона роста). Исследования проводились на лицах молодого и пожилого возраста в исходном состоянии и после нагрузки глюкозой (по 250 г в течение 7 дней). Установлено, что изменение гомеостаза у пожилых обеспечивалось нормальным уровнем инсулина, глюкагона и гормона роста. Вместе с тем, у лиц пожилого возраста отмечались следующие изменения: снижение толерантности к глюкозе, повышение уровня соматостатина и снижение уровня соматомедина С в плазме крови. Италия, II Medical Clinic. University of Florence, School of Medicine, Viale Morgagni 85, 1-50134 Firenze. Табл. 2. Библ. 20.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПОЖИЛЫЕ ЛЮДИ
ВОЗРАСТ
ГОРМОНЫ
ИНСУЛИН
СОМАТОСТАТИН
СОМАТОМЕДИН
ГЛЮКАТОН
ГОРМОН РОСТА
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Cotrozzi, G.; Relli, P.; La, Villa G.; Mazzanti, R.; Barbagli, S.; Buzzelli, G.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.32

Glucose homeostasis in children with falciparum malaria: Precursor supply limits gluconeogenesis and glucose production [Text] / Evekien Dekker [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 8. - P2514-2521 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы у детей с малярийным плазмодием: наличие предшественников лимитирует глюконеогенез и продукцию глюкозы
Аннотация: Гипогликемия представляет собой частое осложнение острой малярии, приводящее в ряде случаев к летальному исходу. Гипогликемия в данном случае вызвана дисбалансом между продукцией и распределением глюкозы, но механизмы патогенеза гипогликемии при малярии пока до конца не ясны. У 11 детей с неосложненной малярией измеряли показатели метаболизма глюкозы (Г) до и в ходе инфузии аланина. Базальная конц-ия Г находилась в пределах 2,1-5,5 мМ; базальная продукция Г - 3,3-7,3 мг/кг/мин. Глюконеогенез (ГНГ) составлял около 73% продукции Г. Инфузия аланина повышала уровень Г в среднем на 0,4 мМ, продукцию Г - на 0,8 мг/кг/мин и ГНГ - на 0,8 мг/кг/мин. Заключают, что у детей с малярией продукция Г сильно зависит от ГНГ и, в меньшей степени, от гликогенолиза. Однако, т. к. возможности ГНГ ограничены наличием субстратов, то у детей с малярийным плазмодием повышен риск гипогликемии. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
МАЛЯРИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Dekker, Evekien; Hellerstein, Marc K.; Romijn, Johannes A.; Neese, Richard A.; Peshu, Norbert; Endert, Erik; Marsh, Kevin; Sauerwein, Hans P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.64

Inhibitory effects of a nitric oxide synthase inhibitor, N{G}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), on 2-deoxy-D-glucose-induced hyperglycemia in rats [Text] / Yumi Sugimoto [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 12. - P1307-1309 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Угнетающее действие ингибитора синтазы оксида азота метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина (L-NAME) на вызванную 2-дезокси-D-глюкозой гипергликемию у крыс
Аннотация: Метиловый эфир N{G}-нитро-L-аргинина (L-NAME), N{G}-монометил-L-аргинин, но не метиловый эфир N{G}-нитро-D-аргинина, значительно подавляли гипергликемию, вызванную 2-дезокси-D-глюкозой у крыс-'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Антагонист мускариновых рецепторов скополамин не оказывал влияния, а ингибитор нейрональной синтазы NO, не уменьшал, а скорее усиливал гипергликемию, вызванную 2-дозокси-D-глюкозой. Сделан вывод о возможном участии NO в гомеостазе глюкозы. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
N{G}-НИТРО-L-АРГИНИН МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР (L-NAME)
NO
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sugimoto, Yumi; Yamada, Jun; Yoshikawa, Tomoko; Horisaka, Kazuyoshi

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска