СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЦЕТАЛЬДЕГИД<.>)

Общее количество найденных документов : 701
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.11-04Т4.101

Lam, C. -W.
DNA-protein cross-linking in the nasal mucosa by inhaled aldehydes [Text] / C. -W. Lam, M. Casanova, H. d'A. Heck // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P55
Перевод заглавия: Сшивки ДНК-белок [индуцированные] в клетках слизистой оболочки носа вдыхаемыми альдегидами
Аннотация: Воздействие на крыс формальдегида (I) и ацетальдегида приводило к образованию сшивок ДНК-белок в клетках слизистой оболочки носа, однако акролеин (II) не обладал такой активностью. Вместе с тем, II усиливал активность I. II (0,1-2,5 ч. на 1 млн. в течение 1 ч) вызвал дозозависимое истощение Г-SH в клетках слизистой носа. Полагают, что истощение Г-SH ингибирует глутатион-зависимое окисление I, приводящее к образованию сшивок ДНК-белок. США, Chem. Ind. Ist. Toxicol. Res. Tri. Pk., NC.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ФОРМАЛЬДЕГИД
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АКРОЛЕИН
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКЕ
НОС
ДНК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Casanova, M.; Heck, H.d'A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.01-04Т5.100

Spivak, Karen.
Alterations in brain aldehyde dehydrogenase activity modify ethanol-induced conditioned taste aversion [Text] / Karen Spivak, Cartos Aragon, Zalman Arnit // Alcoholism. - 1987. - Vol. 11, N 6. - P513-517
Перевод заглавия: Изменение активности альдегиддегидрогеназы мозга изменяет вкусовую аверсию, вызванную этанолом
Аннотация: Исследована роль мозгового и периферического ацетальдегида (I) в механизмах вкусовой аверсии, вызываемой этанолом (II, 0,4, 0,8 или 1,2 г/кг). Четырем гр. крыс Long Evans с водной депривацией за 4 ч до начала обучения вводили блокатор АЛДГ цианамид (III), вызывающий увеличение уровня I при потреблении II (1-я гр.); блокатор АДГ 4-метилпиразол (IV) 2-я гр.; 3-я гр. получала совместно III+IV, 4-й гр. вводили физол. р-р. Затем крысам всех гр. предлагали р-р сахарина с последующим введением одной из доз I. Показано, что только в 1-й и 3-й гр., получавших III, доза II 0,4 г/кг вызывала уменьшение потребления сахарина. Отмечено, что в тех же гр. при дозе II 1,2 г/кг выраженность аверсивной реакции была меньше, чем во 2-й и 4-й гр. Полученные результаты не могут быть объяснены увеличением уровня I в крови, поскольку сочетание III+IV препятствовало накоплению I в крови. Однако в 1-й и 3-й гр. обнаружено ингибирование АЛДГ в мозгу. На основании этого факта предполагается важная роль АЛДГ мозга в опосредовании вкусовой аверсии, вызываемой II, что, возможно, связано с изменением содержания I в мозгу. Канада, Concordia Univ., 1455 de Maisonneuve Boulevard, Montreal, Quebec. Библ. 26.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ВКУС
МОЗГ

Доп.точки доступа:
Aragon, Cartos; Arnit, Zalman

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.10-04Т4.188

Changes in sulfhydryl compounds in plasma, liver and brain after acute and chronic acetaldehyde administration in rats [Text] / R. Farbiszewski [et al.] // Drug and Alcohol Depend. - 1988. - Vol. 22, N 1-2. - P79-82 . - ISSN 0376-8716
Перевод заглавия: Изменения содержания сульфгидрильных соединений в плазме крови, печени и мозге после острого и хронического введения крысам ацетальдегида
Аннотация: Изучали содержание сульфгидрильных соединений в белках и небелковых фракциях плазмы, печени и мозга после острого и хронического введения крысам ацетальдегида (I). При введении 0,3 мл/кг I в течение от 1 до 4 нед ежедневно наблюдалось существенное снижение содержания белков и небелковых фракций в плазме крови и печени животных. При остром введении I наблюдали существенное повышение содержания SH-групп в небелковых фракциях мозга и незначительное снижение их содержания в белковых фракциях мозга. ПНР, Dep. of Inorganic and Analytical Chemistry, Medical Academy, 15-2SO Bialystok 8. Библ. 19.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.23
Рубрики: АЦЕТАЛЬДЕГИД
ТОКСИЧНОСТЬ
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ПЛАЗМА КРОВИ
ПЕЧЕНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Farbiszewski, R.; Chwiecko, M.; Holownia, A.; Brzozowski, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.163

Reinke, Lester A.
Administration of ethanol or acetaldehyde to rats results in the generation of free radicals in liver, heart, and other organs [Text] / Lester A. Reinke, Edward K. Lai, Paul B. Mccay // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P663-666 . - ISBN 0-44481056-0
Перевод заглавия: Введение этанола или ацетальдегида крысам приводит к генерации свободных радикалов в печени, сердце и других органах
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley , получавших в течение 2 нед жидкий корм, в которой 36% калорий приходилось на этанол (I), методом электрон-спинового резонанса определяли возможность образования свободных радикалов (СР) в печени (П), сердце и др. органах. Животным за 30 мин до исследования вводили в/б I в дозе 5 г/кг и маркеры СР - альфа-фенил-N-t-бутилнитрон (III) или 5,5-диметил-1-пирролин-N-оксид (IV). В отдельной серии опытов крысам вводили вместо I ацетальдегид (II) в дозе 1 г/кг. III, связанный с радикалом, на спектрограмме был представлен 6 линиями как при интоксикации I, так и II. Ранее в экспериментах in vitro показана возможность образования гидроксиэтиловых радикалов из I и ацетиловых радикалов из II. В случае появления этих соединений in vivo спектрограмма должна быть представлена 12 линиями, чего в действительности не наблюдалось. Сходная картина наблюдалась и при исследовании СР в сердце. Соединение радикалов с IV обнаруживалось также в виде 6 линий в экстрактах сердца, легких и селезенки (но не в П и почках). Соединение гидроксилового радикала с IV обнаруживается в виде 12 линий. Результаты свидетельствуют, что при остром введении I или II происходит инициация СР в П и др. органах in vivo. Наиболее вероятно, что эти СР образуются из липидов, в результате действия неидентифицированных радикалов на биологич. мембраны. I и II не могут быть донорами СР, однако, при их метаболизме в микросомах П возникает активация перекисного окисления липидов. США, Univ. of Oklahoma Health Sci. Center, Oklahoma City, Ok 73190. Библ. 4.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Lai, Edward K.; Mccay, Paul B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.165

Lin, Renee C.
Formation of a protein-acetaldehyde adduct in liver in vivo during chronic alcohol ingestion [Text] / Renee C. Lin, Lawrence Lumeng // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P325-328
Перевод заглавия: Прижизненное образование комплексов белок-ацетальдегид в печени во время хронического потребления этанола
Аннотация: Изучали образование в печени (П) комплекса белок-ацетальдегид (КБА) при хронич. введении этанола (I) в пищевой рацион крыс, используя иммунологич. методы. Показано образование КБА в П крыс, получавших I. Мол. масса КБА 37 КДа. КБА обнаруживается уже после потребления I в течение 1 нед. Однако КБА не обнаруживался при в/б введении I. Делают вывод, что КБА образуется только при хронич. энтеральном введении I, данный процесс зависит от содержания ацетальдегида в печени. США, Dep. of Med. and Biochem., Indiana Univ. Sch. of Med. Indianapolis, IN 46223. Библ. 8.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
БЕЛКИ
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ
ПЕЧЕНЬ
ПУТИ ВВЕДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Lumeng, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.09-04Т5.59

Skrzydlewski, Zdzislaw.
Krzepni krwi i fibrynoliza w zatruciu etanolem i acetaldehydem [Text] / Zdzislaw Skrzydlewski, Krzysztof Worowski, Elzbieta Skrzydlewska // Acta ul. Folia biochem. et biophys. - 1988. - N 6. - С. 109-115
Перевод заглавия: Свертывание крови и фибринолиз при отравлении этанолом и ацетальдегидом
Аннотация: В гомогенатах почек крыс, затравливаемых на протяжении 1-2 мес этанолом (I; 0,6 г/100 г) и ацетальдегидом (II; 0,025 г/100 г) увеличивалась тромбопластич. активность, а в гомогенатах легких - снижалась. Отравление II вело к повышению активности активатора плазминогена в обоих видах гомогенатов. В гомогенатах почек и легких спустя 1 мес затравки I и II, а в гомогенатах желудка - спустя 1 и 2 мес, снижалась активность антиплазмина, в сыворотке крови - незначительно сокращалось время рекальцинации и протромбиновое время при повышении содержания фибриногена. Спустя 2 мес затравки незначительно удлинялось время фибринолиза эуглобулинов и слабо увеличивалось содержание плазминогена в сыворотке крови. Активность антиплазмина там же снижалась спустя 1 мес от начала затравки, а спустя 2 мес - незначительно повышалась. ПНР, Akademic Medyczue w Bialymsto Ru. Библ. 14.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.19
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФИБРИНОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Worowski, Krzysztof; Skrzydlewska, Elzbieta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.216

Effect of ethanol on urinary excretion of tetrahydroisoquinoline in healthy man and alcoholics [Text] / Junko Adachi [et al.] // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P549-552
Перевод заглавия: Влияние этанола на выделение с мочой тетрагидроизохинолина у здоровых мужчин и больных алкоголизмом
Аннотация: 13 японцев с нормальной АЛДГ (в луковице волоса; 1-я гр) и 12 с дефицитом АЛДГ (2-я гр) принимали этанол (I) натощак в дозе 0,4 или 0,8 г/кг. По уровню I в крови различий между гр не выявлено, уровень ацетальдегида (II) в 1-й гр. был едва повышен, а во 2-й гр. был повышен существенно после любой дозы I. В обеих гр. после нагрузки I был существенно повышен уровень сальсолинола (III) в моче (во 2-й гр больше). Выделение дофамина с мочой шло параллельно III. Высокий уровень III наблюдался у некоторых из 30 б-ных АЛГ. При повышенном уровне III параллельно отмечена ускоренная экскреция дофамина с мочой в сравнении с б-ными АЛГ с более низким уровнем III. Япония, Dep. of Legal Med., Kobe Univ. Sch. of Med., Kobe 650. Библ. 7.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.02
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
САЛЬСОЛИНОЛ
КАТЕХОЛАМИНЫ
АЛКОГОЛИЗМ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Adachi, Junko; Ogawa, Yumi; Fukunaga, Tatsushige; Fujiwara, Satoshi; Nishimura, Akiyoshi; Mizoi, Yasuhiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.241

Brain acetaldehyde and pyruvate during and after chronic ethanol exposure with respect to salsolinol formation [Text] / Kazuo Matsubara [et al.] // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P153-156
Перевод заглавия: Содержание ацетальдегида и пирувата в мозгу в течение и после интоксикации этанолом в связи с образованием сальсолинола
Аннотация: Мышей ICR на протяжении 2 нед подвергали воздействию паров этанола (I) на фоне блокады АДГ пиразолом. Через 17 ч после прекращения ингаляции мышам в/ж вводили I в дозах 1 или 3 г/кг. В конце ингаляционного периода содержание ацетальдегида (II) в мозгу составляло 3 мкМ/кг. Через 2 ч после введения I в дозе 1 г/кг II в мозгу не определялся, а после дозы I 3 г/кг II обнаруживался в кол-ве 4,3 мкМ/кг. Перед завершением ингаляции конц-ия II и I в крови была существенно ниже, чем после в/ж введения I. У мышей, переживших интоксикацию I, содержание пирувата в мозгу после в/ж введения I не изменялось, а у интактных мышей снижалось на 50%. Отношение НАД/НАДН в митохондриях снижалось только у мышей в период ингаляции I, в цитоплазме оставалось неизмененным. Считают, что нарушение окисления II в митохондриях мозга может приводить к образованию сальсолинола из II. Япония, Dep. of Legal Med., Shimane Med. Univ., Izumo 693. Библ. 12.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ПИРУВАТ
МОЗГ

Доп.точки доступа:
Matsubara, Kazuo; Akane, Atsushi; Fukushima, Shoju; Fukui, Yuko; Shiono, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.08-04Т5.108

Зурабашвили, З. А.
Сравнительный анализ уровней эндогенных этанола и ацетальдегида в крови детей, рожденных от непьющих и больных алкоголизмом родителей [Текст] / З. А. Зурабашвили, М. А. Арвеладзе, Р. Ф. Бочоришвили // Алкоголизм. - М., 1988. - С. 72-74
Аннотация: Содержание эндогенного этанола (I) и ацетальдегида (II) в крови определяли у детей, рожденных на '='2 года до развития АЛГ, и у детей, рожденных в безалкогольных семьях. Показано, что в семьях непьющих родителей чаще рождаются дети с высокой конц-ией эндогенного I и низкой конц-ией эндогенного II в крови. Дети с низким уровнем эндогенного I и высоким уровнем эндогенного II в крови чаще рождаются в семьях, где АЛГ страдают оба родителя. Установление коррелятивных взаимоотношений между предрасположенностью привыкания к I и уровнем эндогенного I и эндогенного II в биологических жидкостях даст возможность выявить диагностические и прогностические критерии степени риска возникновения зависимости от I.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.02
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ЭНДОГЕННЫЙ, ЭТАНОЛ
ЭНДОГЕННЫЙ АЦЕТАЛЬДЕГИД
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Арвеладзе, М.А.; Бочоришвили, Р.Ф.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.107

Ethanol elimination rate and blood acetaldehyde level in alcoholics [Text] / Junko Adachi [et al.] // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P107-110 . - ISBN 0-444-81056-0
Перевод заглавия: Скорость элиминации этанола и содержание ацетальдегида в крови у больных алкоголизмом
Аннотация: У 94 б-ных АЛГ в возрасте 21-65 лет через 3 и 4 ч после поступления в клинику и у 41 здорового испытуемого (ЗИ) после употребления ими этанола (I) в дозах 1,2-2 г/кг определяли конц. I и ацетальдегида (II) в крови. Конц-ия I у АЛГ находилась в пределах от 0,29 до 4,21 мг/мл. У пожилого возраста содержание I было ниже, чем молодого. ЗИ конц-ию I в крови составляла 1-2,5 мг/мл. Скорость элиминации I у б-ных АЛГ колебалась от 0,46 до 0,08, а у ЗИ - от 0,33 до 0,1 мг/мл за 1 ч. Средняя конц-ия II в крови б-ных АЛГ составляла 0,58 мкг/мл. Имелась положительная корреляция между уровнем I и II у б-ных АЛГ и ЗИ. Конц-ия II в крови у ЗИ - была 10 мкМ при содержании I в крови 0,09- 3,2 мг/мл. Япония, Dep. of Legal Med. Kobe Univ. Sch. of Med. Kobe 650. Библ. 8.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.02
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АЛКОГОЛИЗМ
ФОРМАКОКИНЕТИКА
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Adachi, Junko; Ogawa, Yumi; Fukunaga, Tatsushige; Mizoi, Yasuhiko; Imamichi, Hiroyuki; Fujii, Kouji

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.05-04Т5.87

Peterson, Charles M.
Rapid association of acetaldehyde with hemoglobin in human volunteers after low dose ethanol [Text] / Charles M. Peterson, Lois Jovanovic-Peterson, Florence Schmid-Formby // Alcohol. - 1988. - Vol. 5, N 5. - P371-374 . - ISSN 0744-8329
Перевод заглавия: Быстрое связывание ацетальдегида с гемоглобином у людей после низкой дозы этанола
Аннотация: Изучали влияние однократного приема внутрь 0,3 кг/кг этанола на содержание ацетальдегида (в плазмы крови (I) и Hb-связанного ацетальдегида (II) у здоровых испытуемых в течение 8 ч. Показано, что пик содержания этанола в крови, а также I и II наблюдался через 30 мин после приема этанола, причем уровень I был ниже, чем II (31'+-'16 и 159'+-' '+-'48 соотв.). Уровень I и II снижался до исходных значений через 3,5 ч. после приема этанола. Показано также, что уровень I снижался до значений, наблюдаемых у абсолютно не употребляющих алкоголь людей через 5 дн. после приема этанола, а уровень II оставался повышенным в течение 28 дн. исследования. Полагают, что измерение уровней I и II полезно в качестве теста на острое или хроническое потребление алкоголя. США, The Sansum Medical Research Foundation, 2219 Bath Street, Santa Barbara, CA 93105. Библ. 10.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.05
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
КРОВЬ
СВЯЗЫВАНИЕ
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
АЛКОГОЛИЗМ
ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Jovanovic-Peterson, Lois; Schmid-Formby, Florence

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.425

Acetaldehyde: and colorectal carcinogenesis [Text] / Helmut K. Sefiz [et al.] // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P831-834 . - ISBN 0-444-81056-0
Перевод заглавия: Ацеталдегид. Канцерогенез толстой и прямой кишки

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
0-444-81056-0 NL АКК КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЭТАНОЛ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ОПУХОЛИ ПРЯМОЙ КИШКИ
КРЫСЫ БИБЛ. 13.

Доп.точки доступа:
Sefiz, Helmut K.; Simanowski, Ulrich A.; RIdecot, James M.; Peters, Timothy J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.01-04Т5.51

Effect of ethanol and acetaldehyde on the enzymatic activity of human pancreatic juice in vitro [Text]. I. Inhibition of alpha-amylase and lipase activity / Irena Zakrzewska [et al.] // Acta med. pol. - 1988. - Vol. 29, N 1-2. - P41-45
Перевод заглавия: Влияние этанола и ацетальдегида in vitro на активность ферментов панкреатического сока человека. I. Ингибирование активности альфа-амилазы и липазы
Аннотация: Изучали in vitro влияние этанола (I) и ацетальдегида (II) на активность альфа-амилазы (АА) и липазы (Л) панкреатич. сока 10 чел. В интервале конц-ий 0,5-2 М I и II ингибировали АА соотв. на 9% и 30%, а Л соотв. на 24% и 64%. Инкубация панкреатич. сока с I или II в течение 60 мин не сопровождалась дальнейшим изменением величины ингибирования АА и Л. ПНР, Zaklad Lab. Diagnostyki Klinicznej AM, 15-276 Bialystok, ul. M. Sklodowskiej-Curie 24А. Библ. 17.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АМИЛАЗА
ЛИПАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
МОДЕЛЬНЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Zakrzewska, Irena; Worowski, Krzysztof; Skrzydlewska, Elzbieta; Prokopowicz, Jan; Puchalski, Zbigniew; Piotrowski, Zdzislaw

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.12-04Т5.458

Комиссарова, И. А.
Биохимические основы формирования алкоголизма и проблемы метаболической терапии [Текст] / И. А. Комиссарова // Пробл. клиники, терапии, патогенеза алкоголизма. - М., 1988. - С. 70-74
Аннотация: Обзор. Рассматриваются вопросы нарушения обмена эндогенного ацетальдегида (I) в патогенезе АЛГ. При лечении АЛГ ведущее место должно принадлежать препаратам, нормализующим обмен эндогенного I. При этом препараты не должны оказывать дополнительного повреждающего влияния на окислительно-восстановительные и биоэнергетические процессы в митохондриях.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ
АЦЕТАЛЬДЕГИД ЭНДОГЕННЫЙ
ОБМЕН
ОБЗОРЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.747

Acute enthanol and acetatldehyde administration produce similar effects of L-type calcium channels in rat brain [Text] / S. Bergamaschi [et al.] // Alcohol. - 1988. - Vol. 5, N 4. - P337-340 . - ISSN 0741-8329
Перевод заглавия: Однократное введение этанола и ацетальдегида оказывает сходные эффекты на кальциевые каналы L-типа в мозге крысы
Аннотация: Крысам вводили этанол (I; 3 г/кг в/ж) или ацетальдегид (II; 250 мг/кг в/б) и через различное время определяли характеристики связывания в мозгу блокатора потенциалзависимых Са{2}+ каналов (ПЗКК) L-типа [{3}H]нитрендипина (III). Добавление I, II или уксусной к-ты к гомогенатам мозга не влияло на связывание III вплоть до очень больших конц-ий (0,6; 0,05 и 0,5 М соотв), тогда как введение I in vivo вызывало через 40 мин увеличение на 40% конц-ии мест связывания III, затем через 8 и 16 ч В[m][a][x] восстанавливалось, но увеличивалось сродство. Только через 36 ч все характеристики связывания возвращались к исходным значениям. II вызывал те же изменения, но наступали они значительно быстрее (пик через 15 мин) и исчезали полностью через 2 ч. Предварительное введение крысам дисульфирама (25 мг/кг в/б за 2 дня) не влияло на эффект I на связывание III. Считают, что I может оказывать влияние на ПЗКК L-типа через II. Италия, Inst. of Pharmacol. Sci., Univ. of Milan. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
НИТРЕНДИПИН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕЦЕПТОРЫ
МОЗГ
ЭТАНОЛ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bergamaschi, S.; Govoni, S.; Rius, R.A.; Trabucchi, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.147

Ethanol, acetaldehyde and lactic acid stimulate collagen synthesis of cultured chang liver cells [Text] / Kiyotaka Kamegaya [et al.] // Biomed. and Soc. Aspect Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P685-688 . - ISBN 0444-81056-0
Перевод заглавия: Этанол, ацетальдегид и лактат стимулируют синтез коллагена в культуре печеночных клеток Chang
Аннотация: На культуре гепатоцитов (ГЦ) исследовали продукцию коллагена при действии этанола (I; 100 мМ), 4-метилпиразола (2 мМ), ацетальдегида (II; 200 мкМ) и лактата (III; 5 мМ). Инкубация с I на протяжении 4 нед вызвала появление аргентофильных волокон вокруг ГЦ в 16%. При совместном действии I и 4-метилпиразола арсентофильные волокна обнаруживались в 80%. II и III стимулировали появление волокон на 10% и 14% соотв. Конц-ия проколлагена 3-го типа возрастала при действии I, II и III, наибольшее увеличение регистрировали при совместном введении I и 4-метилпиразола. Иммуногистохимич. методом доказана принадлежность аргентофильных волокон к коллагену 3-го типа. Япония, Dep. of Internal Med., Tokyo Metropolitan Hiroo Gen. Hosp. Tokyo. Библ. 2.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ГЕПАТОЦИТЫ
КОЛЛАГЕН
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Kamegaya, Kiyotaka; Okazaki, Isao; Maruyama, Katsuya; Shigeta, Yohsuke; Oda, Masaya; Ishii, Hiromasa; Tsuchiya, Masaharu

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.105

Degradation of acetaldehyde by the non-alcohol dehydrogenase pathway [Text] / Yoshiro Matsuda [et al.] // Biomed. and Soc. Biomed. Res. Alcohol. (ISBRA), Kyoto, June 26-July 2, 1988 Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P77-80 . - ISBN 0-444-81056-0
Перевод заглавия: Распад ацетальдегида путем, не связанным с алкогольдегидрогеназой
Аннотация: У крыс, получавших на протяжении 4 нед жидкий корм, содержащий этанол (I), определяли конц-ию I и ацетальдегида (II) в крови после в/б введения I в дозе 3 г/кг и 4-метилпиразола (III) в дозе 14 мг/кг. У крыс после хронич. потребления I возрастала скорость его метаболизма (МБ), увеличивалось отношение конц-ии II к скорости МБ I. III снижал конц-ию II в крови, увеличивал отношение содержания II к скорости элиминации I и нормализовал скорость МБ I. В присутствии III отношение конц-ии II к скорости МБ I не различалось между группами. В процессе инфузии I в яремную вену выявлена положительная корреляция между конц-ией II в крови и скоростью элиминации I. В культуре гепатоцитов крыс, получавших в течение 4 нед I, скорость окисления I в присутствии III и без него была выше, чем в контроле. Считают, что распад П, образовавшегося путем, отличным от окисления I АДГ, идет более медленно. Япония, Dep. of Internal Med. Kanazawa Med. Univ. Uchinada, Ishikawa 920-02. Библ. 9.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.05
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Matsuda, Yoshiro; Takada, Akira; Yasuhara, Minoru; Takase, Shujiro

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.123

Collins, Michael A.
Stable acetaldehyde adducts with proteins in brain synaptosomes [Text] / Michael A. Collins, Neng Ung-Chhun, Kiril Raikoff // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P329-333 . - ISBN 0-444-81055-0
Перевод заглавия: Стабильные соединения ацетальдегида с белками в синаптосомом мозга
Аннотация: Исследовали соединения ацетальдегида (I) с нейтрональными белками (НБ) синаптосом (СС). Параллельно изучали влияние стабильных соединений I с белками на обмен ГАМК и глутамата в СС. Экспозиция СС с I приводило к неэнзиматич. образованию стабильных и нестабильных соединений I с НБ. У крыс, потреблявших этанол (12-14 г/кг в день) в течение 23 нед., наблюдалось достоверное увеличение кол-ва соединений I СНБ. СС, инкубированные с I демонстрировали достоверное увеличение (12-15%) захвата ГАМК и глутамата. Считают, что комплексы I НБ играют важную функциональную роль в вызванных алкоголем нарушениях функций нервной системы. США, Biochem. Dept., Loyole Univ. Med. Sch. Maywood, IL 60153. Библ. 22.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
БЕЛКИ
АДДУКТЫ
МОЗГ
СИНАПТОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Ung-Chhun, Neng; Raikoff, Kiril

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.10-04Т5.147

Production and transfer of acetaldehyde by the isolated perfused human placenta [Text] / Peter I. Karl [et al.] // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P845-846 . - ISBN 0-444-81056-0
Перевод заглавия: Образование и транспорт ацетальдегида в изолированной перфузируемой плаценте человека
Аннотация: 7 препаратов плаценты человека (ПЧ), полученных после срочных родов, перфузировали р-ром этанола (I) в конц-ии 65 мМ. Через 15 мин конц-ия ацетальдегида (II) в жидкости, циркулирующей в пуповине (ЖЦП) по замкнутому контуру, составляла 1,61'+-'0,61 мкМ и оставалась постоянной в течение 60 мин перфузии, а конц-ия I в ЖЦП к концу перфузии возрасла до 40,4'+-'10,37 мМ. Перфузия ПЧ р-ром П в конц-ии 25 мМ вызывала постепенное увеличение конц-ии II в ЖЦП до 10,1'+-'3,95 мМ. Заключают, что способность ПЧ окислять I до II и пассивно транспортировать II из крови матери может иметь значение в патогенезе алкогольного синдрома плода. США, Dep. of Res., N. Shore Univ. Hosp., Cornell Univ. Med. Coll., Manhasset, New York. Библ. 3.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.05
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ПЛАЦЕНТА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСПОРТ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ

Доп.точки доступа:
Karl, Peter I.; Fisher, Stanley E.; Gordon, Barbara H.J.; Lieber, Charles S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.02-04Т5.122

Kera, Yoshio.
The metabolism of acetaldehyde and not acetaldehyde itself is responsible for in vivo ethanol-induced lipid peroxidation in rats [Text] / Yoshio Kera, Yumiko Ohbora, Setsuo Komura // Biochem. Pharmacol. - 1988. - Vol. 37, N 19. - P3633-3638
Перевод заглавия: Причиной индукции переменного окисления липидов у крыс in vivo является не сам ацетальдегид, а его метаболизм
Аннотация: Исследовали связь между метаболизмом ацетальдегида (I) и индукцией перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ткани печени (П) и почек под действием этанола (II). II вводили крысам однократно в дозе 5 г/кг. Через 6 - 9 ч после инъекции II наблюдали увеличение содержания малонового диальдегида в гомогенате П и почек соотв. на 50 - 60% и 30%. Введение 4-метилпиразола (1 ммоль/кг) вызывало ингибирование активности АДГ П на 50% и ослабляло индукцию ПОЛ II. Цианамид (15 мг/кг) ингибировал активность АЛДГ с низкой и высокой К[м] в ткани П соотв. на 83% и 70%, а дисульфирам (100 мг/кг) подавлял функцию только АЛДГ с низкой К[м] на 63%. При этом оба в-ва препятствовали стимуляции ПОЛ на фоне II, хотя конц-ия I в крови возрастала в 1-м случае в 260 раз, а во 2-м - в 20 раз. Введение крысам аллопуринола (100 мг/кг) способствовало инактивации ксантиноксидазы П на 90%, но не влияло на АДГ, АЛДГ и выраженность индукции ПОЛ II. Заключают, что не I, а его метаболизм в клетках П стимулирует процессы ПОЛ in vivo. Япония, Dep. of Legal Med., Kyoto Prefectural Univ. of Med., Kamikyo-ku, Kyoto 602. Библ. 41.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КСАНТИНОКСИДАЗА

Доп.точки доступа:
Ohbora, Yumiko; Komura, Setsuo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска