СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЗОТА ОКИСЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 120
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 6008255 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/16.

Guanylhydrazones and their use to treat inflammatory conditions [Текст] / Marina Bianchi [и др.] ; The Picower Institute for Medical Research. - № 08/471305 ; Заявл. 06.06.1995 ; Опубл. 28.12.2000
Перевод заглавия: Гуанилгидразоны и их применение для лечения воспалительных состояний
Аннотация: Патентуется ряд ароматических гуанилгидразонов, подавляющих транспорт аргинина в макрофаги и нарушающих образование оксида азота как медиатора воспалительных реакций. Указанные соединения рассматриваются в качестве средств лечения различных воспалительных процессов, в том числе при онкологических и др. хронических заболеваниях, приводящих к кахексии

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ГУАНИЛГИДРАЗОНЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ АРГИНИНА
АЗОТА ОКИСЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bianchi, Marina; Cerami, Anthony; Tracey, Kevin J.; Ulrich, Peter; The Picower Institute for Medical Research
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ГУАНИЛГИДРАЗОНЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ АРГИНИНА
АЗОТА ОКИСЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bianchi, Marina; Cerami, Anthony; Tracey, Kevin J.; Ulrich, Peter; The Picower Institute for Medical Research
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.100

Li, C. G.
Evidence that nitric oxide is a neurotransmitter mediating the stimulationinducid relaxation of the rat anococcygeus muscle [Text] / C. G. Li, M. J. Rand // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1989. - Vol. 20, N 2. - PР197 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Доказательство того, что окись азота является нейромедиатором, опосредующим вызванную стимуляцией релаксацию анально-копчиковой мышцы крысы
Аннотация: На изолир. анально-копчиковой мышце крысы показано, что неадренергич. нехолинергич. релаксация, стимулированная гуанетидином, ингибировалась N-монометил-L-аргинином (I) зависимо от конц-ии (10-90 мкМ). Не обнаружено влияния I на релаксацию мышцы, вызываемую натрия нитропруссидом. L-аргинин (90 мкМ) предотвращал эффект I. В отсутствие гуанетидина I незначительно усиливал сокращение мышцы, вызванное эл. стимуляцией. Высказано предположение, что NO или в-ва, способные к его высвобождению, могут являться нейромедиаторами нехолинергич. неадренергич. нервов. Австралия, Univ. of Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.02
Рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
АЗОТА ОКИСЬ
АНАЛЬНО-КОПЧИКОВАЯ МЫШЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rand, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.94

Kowaluk, Elizabeth A.
Dissociation of nitrovasodilator-induced relaxation from cyclic GMP levels during in vitro nitrate tolerance [Text] / Elizabeth A. Kowaluk, Ho-Leung Fung // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 176, N 1. - P91-95 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Несоответствие вызываемого нитровазодилататорами расслабления содержания циклического ГМФ при толерантности к нитратам
Аннотация: В изолир. кольцевых сегментах аорты крыс после преинкубации с нитроглицерином (I) накопление цГМФ при последующем воздействии I, S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина и NO существенно уменьшалось. При этом расслабляющее действие I на сегменты аорты уменьшалось, а релаксирующий эффект S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина не изменялся. Заключают, что содержание цГМФ может являться неадекватным показателем при изучении толерантности к сосудорасширяющему эффекту I и др. нитросодержащих сосудорасширяющих средств. США, State Univ. of New York at Buffalo,, Buffalo, NY 14260. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН
АЗОТА ОКИСЬ
НИТРОЗО-N-АЦЕТИЛПЕНИЦИЛЛАМИН*S-
АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОНУС
ЦГМФ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fung, Ho-Leung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.662

Ignarro, Louis J.
Endothelium-derived nitric oxide: actions and [Text] / Louis J. Ignarro // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 1. - P31-36 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Образуемая эндотелием окись азота: эффекты и свойства
Аннотация: Обзор. Расслабление гладких мышц сосудов, вызываемое рядом нейромедиаторов и аутакоидов, связывают с образованием и (или) выделением одного или нескольких эндотелиальных релаксирующих факторов (ЭРФ), отличных от простациклина. Химические, биохим. и фармакол. св-ва одного из ЭРФ близко напоминает св-ва NO. В частности, ЭРФ артерий и вен, подобной NO, вызывает гем-зависимую активацию растворимой гуанилатциклазы, независимое от эндотелия расслабление гладких мышц сосудов и др. гладких мышц, сопровождающееся накоплением цГМФ в тканях, угнетение агрегации тромбоцитов и их адгезии к поверхности эндотелиальных Кл. ЭРФ артерий, вен и культивируемых эндотел. Кл был идентифицирован как NO или лабильные нитродосоединения (хим. и биоанализ). Эндотелиальный NO имеет ультракороткий период полужизни (3-5 с) вследствие спонт. окисления с образованием нитрата и нитрита, к-рые имеют низкую биол. активность. Эндотелиальный NO может синтезироваться из L-аргинина и, возможно, др. основных аминок-т и полипептидов. Этот синтез, по-видимому, включает пути окислит. метаболизма с участием кислородных радикалов, образующихся из полиненасыщенных жирных к-т. Неорганич. нитрит может играть роль как депонируемого прекурзора, так и продукта инактивации эндотелиального NO. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of California School of Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
АЗОТА ОКИСЬ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.116

Marshall, J. Jeffrey
Independent blockade of cerebral vasodilation from acetylcholine and nitric oxide [Text] / J.Jeffrey Marshall, Enoch P. Wei, Hermes A. Kontos // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 4. - P847-854 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Независимая блокада вызываемого ацетилхолином и окисью азота расширения сосудов головного мозга
Аннотация: У наркотизир. кошек с имплантированными краниальными "окнами" АЦХ при аппликации на микрососудистое ложе теменной коры головного мозга оказывал сосудорасширяющее действие (СРД), к-рое не изменялось в присутствии каталазы и перекисной дисмутазы (соотв. 40 и 60 ЕД/мл) и блокировалось азуром Б (5 мкМ) и метиленовым синим (МС: 5 мкМ). Эффект последнего устранялся перекисной дисмутазой, каталазой и деферроксамином (1 мМ). СРД нитроглицерина (0,5 мкг/мл), нитропруссида (1 мкг/мл) и окиси азота (100 мкМ) не изменялось под влиянием каталазы и МС (5 мкМ - 1 мМ) и ослаблялось нитросиним тетразолием (2,4 мМ), к-рый не влиял на соответствующий эффект АЦХ и 8-бромгуанозин-3{1},5{1}-циклич. монофосфата. МС также не изменял СРД последнего. Считают, что МС избирательно блокирует зависимый от присутствия эндотелия СРД АЦХ в результате образования кислородных радикалов, через к-рые опосредовано окисление эндотелиального релаксирующего фактора, образуемого под влиянием АЦХ и к-рый не идентичен окиси азота. США, Dep. of Med., Med. College of Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23298. Библ. 64.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.17
Рубрики: СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
НИТРОГЛИЦЕРИН
НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
АЗОТА ОКИСЬ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Wei, Enoch P.; Kontos, Hermes A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.144

Boulanger, C.
Production of cyclic GMP by bradykinin, adenosine diphosphate, the calcium ionophore А23187 and nitric oxide in cultured porcine aortic endothelial cells [Text] / C. Boulanger, V. B. Schini, P. M. Vaphoutte // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P533 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Усиление продукции циклического ГМФ в культивируемых эндотелиальных клетках аорты свиньи под влиянием брадикинина, аденозинадифосфата, кальциевого ионофора А23187 и окиси азота
Аннотация: Изучено влияние окиси азота и в-в, стимулирующих высвобождение факторов релаксации, на содержание цГМФ в культивируемых эндотел. клетках аорты свиньи. Окись азота (2*106} М), брадикинин (107} М) и АДФ (3*105} М) вызывали кратковременное повышение содержания цГМФ, после чего в течение 5 мин его конц-ия снижалась до базального уровня. Под влиянием кальциевого ионофора А 23187 (106} М) наблюдалось медленное, но значительно более стойкое повышение содержания цГМФ в клетках. Базальное и стимулированное окисью азота, брадикинином и АДФ содержание цГМФ снижалось под влиянием гемоглобина и метиленового синего. Напротив, супероксиддисмутаза оказывала на содержание цГМФ потенцирующее влияние. Делают вывод, что усиление продукции цГМФ, вызванное активацией эндотел. растворимой гуанилатциклазы, может рассматриваться как биохим. индекс высвобождения эндотел. факторов релаксации культивируемыми эндотел. клетками свиньи. США, Mayo Clinic, Rochester MN, 55905.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
АДЕНОЗИНДИФОСФАТ
АЗОТА ОКИСЬ
ИОНОФОРЫ КАЛЬЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
СИНТЕЗ ЦГМФ
СОСУДЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Schini, V.B.; Vaphoutte, P.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.134

Barrett, M. L.
Inhibition of plateletderived mitogen release by nitric axide (EDRF) [Text] / M. L. Barrett, A. L. Willis, J. R. Vane // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 27, N 3-4. - P488-491 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Ингибирование окисью азота (РФЭ) высвобождения митогена из тромбоцитов
Аннотация: При взаимодействии с тромбог. поверхностями тромбоциты (Т) адгезируют к ним, агрегируют и высвобождают из 'альфа'-гранул митогенные в-ва. Релаксирующий фактор из эндотелия (РФЭ), представляющий собой окись азота, ингибирует агрегацию (А) Т. Показано, что NO ингибирует также высвобождение митогенов из стимулирован. Т человека. Митоген. активность сыворотки, полученной из обогащенной Т плазмы после АТ под действием коллагена, оценивали по включению {3}Н-тимидина в мышиные фибробласты 3. Ингибирующее действие NO и простациклина (ПГ I[2]) как на АТ, так и на митоген, активность Т возрастало с увеличением конц-ии ингибитора (от 4 до 40 мкМ для NO и от 0,28 до 28 нМ для ПГI[2]). Эффект NO уменьшался в процессе его инкубации (2 мин) с бесклеточной плазмой при 37'ГРАДУС' С (исчезал после 4-мин. инкубации). США, Inst. Biol. Sci, Syntex Palo Alto CA 94303. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
МИТОГЕН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АЗОТА ОКИСЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Willis, A.L.; Vane, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.144

Similar responsiveness of smooth muscle of the canine basilar artery to EDRF and nitric oxide [Text] / Z. S. Katusic [et al.] // Amer. j. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 4. - PН1235-Н1239 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сходная реакция гладких мышц базилярной артерии собаки на эндотелиальный релаксирующий фектор и азота окись
Аннотация: Релаксирующее действие (РД) эндотел. релаксирующего фактора (ЭРФ; стимуляция выделения брадикинином) и NO на изолир. тонизированные уридин-5'-монофосфатом (105} М) кольцевые сегменты базилярной артерии (СБА) собаки соотв. с сохраненным и удаленным эндотелием существенно усиливалось в присутствии супероксиддисмутазы с каталазой и уменьшалось в присутствии метиленового синего, LY 83583 (в-во, снижающее содержание цГМФ) и Нв (оценка РД при инкубации СБА в р-ре, содержащем индометацин). Селективный ингибитор фосфодиэстеразы цГМФ MB 22984 не изменял РД ЭРФ И NO. Получ. результаты свидетельствуют о том, что в СБА выделяемый эндотел. клетками ЭРФ не является образующимся из кислорода свободным радикалом. Сходная реактивность СБА на ЭРФ и NO соответствует представлению об идентичности ЭРФ и NO. США, Baylor College of Med. Houston, TX 77030. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
РЕАКТИВНОСТЬ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Katusic, Z.S.; Marchall, J.J.; Kontos, H.A.; Vanhoutte, P.M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.133

Comparison of spectrophotometric and biological assays for nitric oxide (NO) and endotheliumderived relaxing factor (EDRF) [Text] : nonspecificity of the diazotization reaction for NO and failure to detect EDRF / W.Ross Tracey [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 252, N 3. - P922-928 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Сравнение спектрофотометрического и биологического методов определения окиси азота (NO) и эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ): неспецифичность реакции диазотирования для [определения] NO и невозможность определения ЭРФ
Аннотация: Опыты были поставлены на изолир. сегментах аорты кролика, сокращение к-рых вызывали фенилэфрином (0,1- 0,5 мкМ). Смесь, полученная пропусканием 0,1 мл NO через 1 мл физиол. р-ра, снижала сократит. р-цию сегментов максимально на 52,2%, а снижение, вызываемое смесью 25 мл NO и 1 мл физиол. р-ра, достигало 87,9%. Пропускание аргона через эти смеси приводило к снижению их релаксирующей активности на 44-100%. В то же время данные о содержании NO, полученные по р-ции диазотирования (спектрофотометрич. метод), под влиянием аргона не изменялись. Увеличение продолжительности пропускания NO через физиол. р-р увеличивало содержание NO, определяемое хим. методом, но не влияло на биол. активность р-ров. Показано, что хим. метод не пригоден для определения эндотелиального релаксирующего фактора, освобождающегося из аортальных сегментов при воздействии брадикинина (1 мкМ), АТФ (0,1 мМ) или А23187 (10 мкМ). США, Univ. of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA 22908. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Tracey, W.Ross; Linden, Joel; Peach, Michael J.; Johns, Roger A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.139

Nitric oxide as an inhibitory non-adrenergic non-cholinergic neurotransmitter [Text] / H. Bult [et al.] // Nature. - 1990. - Vol. 345, N 6273. - P346 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Оксид азота как ингибиторный неадренергический нехолинергический нейромедиатор
Аннотация: На изолир. фрагменте подвздошной кишки собаки при эл. стимуляции (16 Гц, 2 мс) или при внесении в перфузат н-холиномиметика 1,1-диметил-4-фенилпиперазиния (30 мкМ) регистрировали высвобождение в перфузат вазодилататорного в-ва (ВВ), вызывающего релаксацию изолир. сегментов аорты кролика, лишенных эндотелия, на 22,4 и 26,3% соотв. Релаксации сегментов аорты при воздействии АЦХ или НА не наблюдали. Тетродотоксин блокировал освобождение ВВ. Добавление к перфузату Hb, являющегося "ловушкой" оксида азота (I), лишало ВВ активности. L-аргинин, являющийся предшественником I, усиливал активность ВВ. Супероксиддисмутаза (20 ЕД/мл) также усиливала активность ВВ. Считают, что ингибиторным нехолинергич. неадренергич. медиатором является I. Библ. 13.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
НЕЙРОМЕДИАТОР
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Bult, H.; Boeckxstaens, G.E.; Pelckmana, P.A.; Jordaens, F.H.; Van, Maercke Y.M.; Herman, A.G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.187

Non-adrenergic noncholinergic relaxation mediated by nitric oxide in the canine ileocolonic junction [Text] / Guy E. Boeckxstaens [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 190, N 1-2. - P239-246 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Неадренергическая нехолинергическая релаксация, вызываемая окистью азота в области соединения между подвздошной и прямой кишкой у собак
Аннотация: На полосках кольцевых мышц терминальной части подвздошной кишки (ПВК) и обл. соединения ПВК и прямой кишки (ПК) собак полевая эл. стимуляция (ПЭС), АЦХ и NO вызывали неадренергич. нехолинергическую релаксацию (Р), резистентную к действию тетродотоксина. После предварит. инкубации препаратов в присутствии ингибитора биосинтеза NO N-монометил-L-аргинина (L-NMMA) и N-нитро-L-аргинина (L-NNA) развивалось увеличение фонового напряжения в препарате ПВК-ПК; L-аргинин, но не D-аргинин, частично блокировал этот эффект. L-NMMA и L-NNA, но не D-NMMA, подавляли неадренергич. нехолинергич. Р, возникающую в ответ на ПЭС и АЦХ, но не в ответ на NO или нитроглицерин; L-аргинин, но не D-аргинин, блокировал этот эффект Hb уменьшал Р, вызываемую ПЭС, АЦХ и нитроглицерином, и блокировал р-цию на NO. Считают, что наблюдаемая неадренергическая нехолинергич. Р вызывается за счет действия NO или в-в, выделяемых под влиянием NO. Бельгия, Univ. of Antwerp (UIA), В-2610 Antwerpen-Wilrijk. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.31
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
НЕАДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ НЕХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
КИШЕЧНИК
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Boeckxstaens, Guy E.; Pelskmans, Paul A.; Bult, Hidde; De, Man Joris G.; Herman, Arnold G.; Van, Maercke Yvan M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.145

Abbott, Alison.
Nitric oxide crops up everywhere [Text] / Alison Abbott // New Sci. - 1989. - N 1690. - P36 . - ISSN 0262-4079
Перевод заглавия: Окись азота возникает повсеместно
Аннотация: Обзор В последние 2 года ученые установили, что клетки могут использовать окись азота (NO) как хим. сигнал, побуждающий к деятельности др. клетки. В частности, оказалось, что так называемый эндотелиальный релаксирующий фактор (ЭРФ) - это NO. Интерес к ЭРФ был связан с тем, что он влиял на АД и свертывание крови и высвобождался эндотелием сосудов. Также было показано, что макрофаги, будучи активированы бактериями, высвобождали NO, к-рый диффундировал в близлежащие опухолевые клетки и убивал их. Установили, что клетки вырабатывают NO из аргинина. Многие полагают, что повышение уровня внутриклеточного Ca, к-рое является общим ответом клеток на поступление к ним стимулирующего сигнала, воздействует на фермент NO-синтезу, к-рая вырабатывает NO. К настоящему времени механизмы выработки NO обнаружены в центр. и периферич. нервной системе.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ТОНУС СОСУДОВ
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.268

Endothelium-derived vasoactive factors and gastric mucosal injury [Text]. 2. Protective actions of nitric oxide / W. K. MacNaughton [et al.] // Can. J. Physiol and Pharmacol. - 1989. - Vol. 67, N 5. - Axxiii-Axxiv . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Вазоактивные факторы эндотелиального происхождения и целостность слизистой оболочки желудка. 2. Протективное действие окиси азота
Аннотация: Желудок наркотизир. крыс был помещен в спец. камеру ex vivo. Повреждения слизистой оболочки (ПСО) вызывали воздействием 70% этанола в течение 10 мин. Выраженность ПСО снижалась в результате предварит. воздействия глицирилатринитрата (I) и натрия нитропруссида (II) в конц-иях 1-100 мкг/мл в течение 5 мин. Например, в конц-ии 10 мкг/мл они снижали тяжесть ПСО на 63 и 56%, соотв. Предварит. воздействие 1% NO (2 раза по 1 мин) снижало выраженность ПСО на 64%. При использовании перфузируемого препарата желудка обнаружено, что I и II вызывают значит. снижение сосудистого тонуса. Т. обр., NO и I и II, при использовании к-рых происходит высвобождение NO, могут оказывать защитное действие на слизистую оболочку желудка в условиях повреждающего действия этанола. Делают вывод, что баланс между эндотелиальной продукцией вазоконстрикторных и вазорелаксирующих факторов может играть важную роль в поддержании целостности слизистой оболочки желудка. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ont., K7L 3N6. Библ. 2.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.37.21
Рубрики: НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
АЗОТА ОКИСЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА
ЭТАНОЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
MacNaughton, W.K.; Keenan, C.M.; McKnight, W.; Wallace, J.L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.103

Moncada, S.
Nitric oxide, a mediator of cellular communication [Text] / S. Moncada // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 1. - P158-159 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Окись азота как медиатор клеточных взаимодействий
Аннотация: NO опосредует феномен зависимой от эндотелия релаксации сосудов, угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов и является синергистом ПГI[2]. Эндотел. клетки синтезируют NO из терминального гуанидинового N молекулы Lаргинина; этот синтез ингибируется N-монометил-L-аргинином, к-рый уменьшает выделение NO из эндотелия, повышает тонус сосудов и АД, а также снижает гипотензивный эффект АЦХ, не влияя на действие глицерилтринитрата. L-Аргинин через посредство NO стимулирует растворимую гаунилатциклазу, к-рая участвует в межклеточном взаимодействии. Помимо эндотелия этот механизм установлен для макрофагов, нейтрофилов, клеток головного мозга, надпочечников, чувствит. нервов и др. Великобритания, The Wellcome Research Lab., Beckenham, Kent BR3 3В5. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СВЯЗИ
ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.90

Кубрина, Л. Н.
Высвобождение окиси азота из органических нитрозосоединений в организме животных [Текст] / Л. Н. Кубрина, Л. М. Якубович, А. Ф. Ванан // Изв. АН СССР. Сер. биол. - 1988. - N 6. - С. 844-850
Аннотация: Методом электронного парамагнитного резонанса обнаружено образование в печени и крови мышей парамагнитных нитрозильных комплексов железа с Fe{2}+-диэтилдитиокарбоматом и гемоглобином, обусловленное высвобождением окиси азота (I) из нитрозосоединений, вводимых животным N-окси-N-нитрозоаминобензола (купферона), дифенилнитрозоамина и N-нитрозоперазина. Судя по конц-ии этих комплексов, выход I в печени и крови суммарно для этих соединений составил соотв. 4, 1 и 0,01% от общего содержания I во вводимых нитрозосоединениях. Предполагается, что высвобождение I из этих соединений может определять нек-рые стороны их биол. активности. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.19.09
Рубрики: АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОЗОСОЕДИНЕНИЯ
АЗОТА ОКИСЬ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МЕТОДЫ
ЭЛЕКТРОННЫЙ ПАРАМАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Якубович, Л.М.; Ванан, А.Ф.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т2.150

Glucocorticoid enhances interleukin-1-induced pressor response in freely moving rats through its effect on nitric oxide release [Text] / Tatsuo Watanabe [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 289, N 1. - P24-30 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Глюкокортикоид усиливает вызванную интерлейкином-1 прессорную реакцию у свободно передвигающихся крыс посредством воздействия на выделение оксида азота
Аннотация: Изучали влияние дексаметазона (I) на вызванное интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') двухфазное повышение артериального давления у свободно передвигающихся крыс, сопровождающееся возрастанием конц-ии NO (II) в плазме крови в течение второй фазы. Предварительное введение I в дозе 0,5 мг/кг усиливало вторую фазу прессорной реакции и полностью подавляло увеличение уровня II в крови. Воздействие метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина повышало прессорную реакцию и тормозило увеличение содержания II в плазме крови. После билатеральной адреналэктомии отмечали снижение прессорной реакции под действием ИЛ-1'бета', но более выраженное повышение уровня II в плазме крови. В этих условиях I полностью устранял указанные изменения. Сделано заключение, что I усиливает вызванную ИЛ-1'бета' прессорную реакцию, по крайней мере частично, воздействуя на выделение эндогенного II. Япония, Dep. of Critical Care and Emergency Med., Yamaguchi Univ. School of Med., Ube, Yamaguchi 755. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
АЗОТА ОКИСЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ДВУХФАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Tatsuo; Sakata, Yoshiyuki; Fujioka, Takashi; Sadamitsu, Daikai; Maekawa, Tsuyoshi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т2.197

Inhibition of interleukin-1-induced proteoglycan degradation and nitric oxide production in bovine atricular cartilage/chondrocyte cultures by the natural product, hymenialdisine [Text] / Alison M. Badger [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 290, N 2. - P587-593 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Подавление стимулированного интерлейкином-1 разрушения протеогликана и образования оксида азота в суставном хряще и культуре хондроцитов быка соединением природного происхождения гимениалдизином
Аннотация: Гимениалдизин (SK&F 108752, I) in vitro зависимо от конц-ии (IC[50]=0,6 мкМ) подавлял стимулированное интерлейкином-1 (ИЛ-1) разрушение протеогликана (ПГ) в суставном хряще 0-3 месячных телят. В этих условиях ингибитор тирозинкиназы гербимицин (II), но не ингибитор протеинкиназы C RO32-0432 также тормозили разрушение ПГ, стимулированное ретиноевой кислотой. I и II в сравнимых конц-иях снижали стимулированное ИЛ-1 образование NO в суставном хряще. I ингибировал синтез NO в монослойной культуре хондроцитов (IC[50]=0,8 мкМ), подавляя экспрессию генов индуцибельной синтазы NO и в пониженных конц-иях (0,6 и 1,25 мкМ) усиливал образование ПГ в хондроцитах, культивируемых в альгинатных бусинах. Сделан вывод о перспективности применения I для лечения остеоартрита. США, Dep. of Bone and Cartilage Biol., SmithKline Beecham Pharmaceuticals, 709 Swedeland Rd., King of Prussia, PA 19406. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ГИМЕНИАЛДИЗИН
МОРСКИЕ ГУБКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ПРОТЕОГЛИКАН
ДЕГРАДАЦИЯ
АЗОТА ОКИСЬ
СИНТЕЗ
СУСТАВНОЙ ХРЯЩ
ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРИТА
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Badger, Alison M.; Cook, Michael N.; Swift, Barbara A.; Newman-Tarr, Tonie M.; Gowen, Maxine; Lark, Michael

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 02.02-04И8.104

Modulation of adrenergic contraction of dog pulmonary arteries by nitric oxide and prostacyclin [Text] / Gloria Segarra [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1999. - Vol. 32, N 5. - P583-589 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Модуляция адренергических сокращений легочных артерий собаки оксидом азота и простациклином
Аннотация: Электростимуляция (ЭС) сегментов легочной артерии собаки вызывала зависящие от частоты сокращения, устраняемые тетродотоксином, гуанетидином и празозином (все в конц-ии 10{-6} М). Норадреналин (I) зависимо от конц-ии также вызывал сокращения сосудов (ЕС[50], I 85*10{-6} М). Эффект ЭС и I был более выражен в сегментах, лишенных эндотелия (ЭТ). В сосудах с интактным ЭТ метиловый эфир N{G}-нитро-L-аргинина (II, 10{-4} М) или индометацин (III, 10{-5} М) значительно усиливали сокращения, вызванные ЭС или I, но не влияли на базальный тонус фрагментов. L-аргинин (10{-4} М) частично ослаблял потенцирующее действие II на сокращения, вызванные ЭС. Отмечен синергидный эффект II и III в отношении сокращений под действием ЭС. II и III не влияли на сокращения, вызванные ЭС в сосудах без ЭТ. Сделан вывод, что простагландины и оксид азота, образующиеся в ЭТ могут участвовать в уменьшении сосудосуживающего действия адренергической иннервации. Испания, Dep. of Physiol., Univ. of Valencia, Blasco Ibanez 17, 46010 Valencia. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ПРОСТАЦИКЛИН
СЕГМЕНТЫ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИЙ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Segarra, Gloria; Medina, Pascual; Revert, Francisco; Masia, Salvador; Vila, Jose M.; Such, Luis; Aldasoro, Martin

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.01-04Т3.276

Hemodynamic and oxygenation changes of combined therapy with inhaled nitric oxide and inhaled aerosolized prostacyclin [Text] / Rocca Giorgio Della [et al.] // J. Cardiothorac. and Vasc. Anesth. - 2001. - Vol. 15, N 2. - P224-227 . - ISSN 1053-0770
Перевод заглавия: Изменения гемодинамики и оксигенации при комбинированной терапии с вдыхаемым оксидом азота и вдыхаемым аэрозольным простациклином
Аннотация: Оценивали гемодинамические и оксигенационные изменения комбинированной терапии с ингалированным оксидом азота и аэрозольным простациклином во время трансплантации легкого. На операцию были назначены 10 б-ных в возрасте от 24 до 56 лет (средний возраст 38 лет) 2 из них - на замену одного легкого и 8 - на замену двух легких. Во время первой трансплантации с заменой одного легкого перфузию, вентиляцию, гемодинамику и оксигенацию анализировали в трех фазах: 1) фаза базовых данных, определенных на 5 минуте после пережатия легочной артерии; 2) фаза ингалируемого оксида азота на 15 минуте после его назначения (20 ррм) в 100% кислороде; 3) фаза ингалируемого оксида азота с вдыхаемым аэрозольным простациклином на 15 минуте после назначения комбинации ингалируемого оксида азота (20 ррм) и вдыхаемого аэрозольного простациклина 10 нг/кг/мин в 100% кислороде. Во время фазы ингалируемого оксида азота отметили снижение среднего легочного артериального давления и внутрилегочного шунтирования. После начала ингаляции простациклина затем наблюдали уменьшение среднего легочного артериального давления, а так вышенное PaO[2]/F[1]O[2] во время аэрозольной ингаляции простациклином в фазе ингалируемого оксида азота, поскольку внутрилегочное шунтирование снижалось. Данные исследования подтвердили действие ингалируемого оксида азота, как селективного легочного вазодилатора во время трансплантации легкого. Комбинированная терапия с вдыхаемым аэрозольным простациклином и вдыхаемым оксидом азота усиливает влияние на легочное артериальное давление и оксигенацию по сравнению с назначенным только одним вдыхаемы оксидом азота. Италия, Ist. di Anestesiologia e Rianimazione, Cattedra di Chirurgia Toracica, Univ. of Rome "La Sаpienza", Azienda Ospedaliera Policlinico Umberto 1, Rome. Библ. 41

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.41.07
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ПРОСТАЦИКЛИН
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКОГО
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВВЕДЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Della, Rocca Giorgio; Coccia, Cecilia; Pompei, Livia; Ruberto, Franco; Venuta, Federico; De, Giacomo Tiaiano; Pietropaoli, Paolo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска