СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Hayakawa, Hiroshi$<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.528

Dopamine and aldosterone in adrenal glomerulosa cells in spontaneously hypertensive rats [Text] / Hiroaki Matsuoka [et al.] // J. Hypertens. - 1988. - Vol. 6, Suppl. N4. - P384-386 . - ISSN 0263-6352
Перевод заглавия: Дофамин и альдостерон в гломерулярных клетках надпочечников у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: У 10-недельных крыс линии Вистар-Киото (ВКК) и спонтанно гипертензивных крыс (СГК) хроматографическим методом определяли содержание дофамина (I), норадреналина (II) и адреналина (III) в надпочечниках (НП). Альдостеро-(IV) определяли радиоиммунным методом. Показано, что конц-ия IV в гломерулярной зоне НП у СГК ниже, чем у ВКК (60,9 по сравнению с 90,6 нг/мг белка). Содержание I в НП выше у СГК (721 пг/мг) и отмечается высокая степень отрицательной корреляции между конц-иями I и IV, более выраженная у СГК. В мозговом слое НП СГК конц-ии I и IV также выше, чем у ВКК, а конц-ия II - одинакова. Полагают, что увеличение содержания I в НП СГК может тормозить секрецию IV. Япония, The 2nd Dept of Internal Med., Univ. of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
ДОФАМИН
НОРАДРЕНАЛИН
АДРЕНАЛИН
АЛЬДОСТЕРОН
НАДПОЧЕЧНИКИ
ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Hiroaki; Hayakawa, Hiroshi; Hirata, Yasunobu; Atarashi, Keiichiro; Takagi, Masao; Sugimoto, Tsuneaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.204

Umehara, Keiko.
L-fucose blocks MIF/MAF priming of rabbit alveolar macrophages for a PMA-induced oxidative response [Text] / Keiko Umehara, Hiroshi Hayakawa, Quentin N. Myrvik // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 119, N 1. - P67-72 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: L-фукоза блокирует индуцируемое факторами, ингибирующими/активирующим миграцию, примирование альвеолярных макрофагов кролика и индуцируемому форбол миристат ацетатом окислительному ответу
Аннотация: Исследовали роль L-фукозы на примирование альвеолярных макрофагов норм. взрослых кроликов и на хемилюминесценцию, индуцированную форбол миристат ацетатом. L-фукоза (12,5 мМ), но не D-фукоза, блокирует спонтанное примирование норм. альвеолярных макрофагов в течение 18-ти ч инкубации в бессыв. среде RPMI-1640 на 'ПРИБЛ='40%, что регистрируется методом хемилюминесценции по ответу на форбол миристат ацетат. L-фукоза в оптим. конц-ии (12,5 мМ) блокирует индукцию факторов, ингибирующих/активирующих миграцию макрофагов в течение 3-х или 18-ти ч инкубации на 71% и 93% соотв., что было определено в тесте хемилюминесценции после индукции форбол меристат ацетатом. Т. обр., L-фукоза блокирует примирование альвеолярных макрофагов к окислит. ответу, стимулирует случайную миграцию макрофагов и отменяют инибирование миграции, инуцированное фактором ингибирования миграции. Библ. 19. Dept Microbiol. Immunol., Bowman Gray Sch. Med of Wake Forest Univ., Winston-Salem, CL 27103, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09.17 + 343.43.29.19
Рубрики: ФУКОЗА L
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР ИНГИБИРУЮЩИЙ МИГРАЦИЮ МАКРОФАГОВ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ МИГРАЦИЮ МАКРОФАГОВ
ВЛИЯНИЕ
МАКРОФАГИ
ПРИМИРОВАНИЕ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
CHEMILUMINES CENT
MIGRATION INHIBITION FACTOR

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Myrvik, Quentin N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.273

Hayakawa, Hiroshi.
Pulmonary surfactant inhibits priming of rabbit alveolar macrophage: Evidence that surfactant suppresses the oxidative burst of alveolar macrophage in infant rabbits [Text] / Hiroshi Hayakawa, Quentin N. Myrvik, Richard W. St. Clair // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 140, N 5. - P1390-1397 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Поверхностно-активные вещества из легких подавляют примирование кроличьих альвеолярных макрофагов: доказательство, что поверхностно-активные вещества подавляют окислительный взрыв в альвеолярных макрофагах 7-28-дневных крольчат
Аннотация: Показано, что способность альвеолярных макрофагов (аМФ) 7-28-дневных крольчат (аМФ[7]2][8]) к кислородному взрыву, индуцируемому форболмиристатацетатом (ФМА) или опсонизированным зимозаном (Оп-3) и оцениваемому по хемилюминесценции (ХЛ), резко снижена по сравнению с аМФ взрослых (5-6-месячных) кроликов (аМФ[в]). Инкубация в бессыв. среде RPMI 1640, продолжающаяся более 3 ч, усиливает индуцированную ФМА или Оп-3 ХЛ как в аМФ[7]2][8], так и в аМФ[в] ("спонтанное" примирование). Инкубация с ростовой средой, содержащей активирующий макрофаги фактор (MAF), или с эмбриональной телячьей сывороткой (ЭТС) в течение 18 ч повышает способность аМФ[7]2][8] к р-ции на ФМА или Оп-3 до уровня аМФ[в]. Предв. инкубация аМФ с природными поверхностно-активными в-вами (ПАВ), выделенными из смывов кроличьих легких, или с искусственными ПАВ подавляла как "спонтанное" примирование аМФ, так и примирование, индуцированное их инкубацией с MAF или с ЭТС. 18-часовая инкубация с ПАВ подавляла также реактивность аМФ взрослых кроликов, сенсибилизированных БЦЖ. аМФ[7]2][8] были более чувствительны к ингибиторному действию ПАВ, чем аМФ[в]. Заключено, что способность свежих аМФ к р-ции кислородного взрыва у крольчат моложе 1 мес супрессирована сильнее, чем у взрослых кроликов, и что эта супрессия, по крайней мере частично, опосредована поверхностно-активными веществами. Библ. 42. Bowman Gray Sch. Med. Wake Forest Univ., Winston-Salem, NC. US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.09
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОДАВЛЕНИЕ
КРОЛИКИ
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Доп.точки доступа:
Myrvik, Quentin N.; Clair, Richard W.St.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.04-04Н1.95

Amplified expression of tumor necrosis factor receptor in cells transfected with Epstein-Barr virus shuttle vector cDNA libraries [Text] / Renu A. Heller [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 10. - P5708-5717 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Амплифицированная экспрессия рецепторов фактора некроза опухолей (ФНО) в клетках, трансфицированных генотекой челночных векторных кДНК вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Получены линии В-клеток (Кл) человека, к-рые экспрессируют в повышенном кол-ве рецепторы ФНО. Эти Кл выделены из пула В-Кл, трансфицированных генотекой кДНК, полученных из Кл HeLa или NY108. кДНК находились в векторе EBO-pcD, к-рый обеспечивает экспрессию этих кДНК в Кл, трансформацию Кл человека и может существовать в виде плазмиды (2-10 копий) в трансфицированных Кл. Трансфицированные Кл использованы для выделения и идентификации рецепторов ФНО (после лизиса Кл и применения аффинной хроматографии для обогащения экстрактов рецепторами). После определения размеров рецепторов и комплексов их с лигандами установлено, что ФНО взаимодействует с рецепторами чаще в виде мономера, чем димера. США, Inst. of Cancer and Developmental Biol., Palo Alto, CA 94304. Ил. 11. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31 + 341.15.23.15.02
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОРЫ
АМПЛИФИЦИРОВАННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ГЕНОТЕКА К ДНК
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Heller, Renu A.; Song, Kyung; Villaret, Doug; Margolskee, Robert; Dunne, John; Hayakawa, Hiroshi; Ringold, Gordon M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.01-04Т1.394

Effects of repeated treatment with electro-convulsive shock and imipramine on serotonin[2] receptor functions [Text] / Hiroshi Hayakawa [et al.] // Jap. J. Psychiat. and Neurol. - 1991. - Vol. 45, N 1. - P123-124 . - ISSN 0912-2036
Перевод заглавия: Влияние повторяющихся воздействий электросудорожного шока и имипрамина на функции серотониновых[2] рецепторов
Аннотация: Крысам 2 раза в день в течение 2 нед вводили имипрамин (I; 10 мг/кг) или воздействовали электрошоком (ЭШ; 1 раз в день, в течение 2 нед). ПОсле этого животных забивали и исследовали связывание [{3}H]('+-')-4бром-5,2-диметоксифенилизопропиламина (II) с мембранами передней коры мозга и аккумуляцию в срезах этой области мозга [{3}H]инозитфосфата (ИФ) после преинкубации срезов с [{3}H]инозитом. ЭШ увеличивал плотность СТ-рецепторов (Рц) в мембранах, а I снижал ее. II стимулировал гидролиз меченых фосфоинозитидов, увеличивая конц-ию [{3}H]-ИФ в срезах. ЭШ не влиял на это действие II, тогда как I снижал его эффективность. I и ЭШ усиливали выраженность у крыс синдром "стряхивания мокрой собаки" (СОМС), вызванного введением свиназина. Клонидин блокировал, а йохимбин усиливал СОМС. Клонидин блокировал также потенцирующее действие I и ЭШ на СОМС, причем более эффективно блокировал эффект ЭШ. Считают, что СОМС, вызванный квипазином, ингибируется 'альфа'[2]-адренорецепторами (АР). Возможно, что СТ[2]-Рц модулируют возникший СОМС, однако пока не ясно, какая связь в данном феномене между 'альфа'[2]-АР и СТ[2]-Рц. Япония, Dep. of Psychiatry and Neuroscience, Inst. of Clin. Res., Kure Nat. Hosp. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27 + 341.45.21.15.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП СТ 2
ЭЛЕКТРОШОК
ИМИЗИН (ИМИПРАМИН)
ИНОЗИТФОСФАТ
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ОТРЯХИВАНИЯ МОКРОЙ СОБАКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Shimizu, Masami; Sugihara, Junji; Yamawaki, Shigeto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.08-04М2.693

Effects of atrial natriuretic peptide on urinary protein excretion in mesangial proliferative glomerulonephritis [Text] / Yasunobu Hirata [et al.] // Nephron. - 1991. - Vol. 58, N 1. - P58-61 . - ISSN 0028-2766
Перевод заглавия: Влияние атриального натрийуретического пептида на экскрецию белка с мочой при мезангиальном пролиферативном гломерулонефрите
Аннотация: 6 б-ным с миним. изменениями (МИ), 10 б-ным фокальным гломерулонефритом (ГН) и 8 б-ным диффузным ГН вводили атриальный натрий урет. пептид (АНП) в дозе 25 нг/кг в 1 мин в течение 40 мин. Изучали влияние АНП на внутрипочечную гемодинамику и экскрецию с мочой белка и электролитов. На фоне введения АНП у б-ных в среднем на 200% повышалась экскреция Na, экскреция белка у б-ных диффузным ГН повысилась на 153 мкг/мин, у б-ных МИ - на 77 мкг/мин и фокальным ГН - на 70 мкг/мин/1,73 м{2}. Повышение не зависело от предшествующей инфузии протеинурии. Отношение белок/ /креатинин в моче повысилось у б-ных в среднем на 250%. Считают, что АНП повышает проницаемость гломерулярных мембран, в особенности у б-ных диффузным ГН, возможно, вследствие мезенг. пролиферации. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПРОТЕИНУРИЯ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirata, Yasunobu; Ishii, Masao; Fukui, Kazushige; Hayakawa, Hiroshi; Suzuki, Etsu; Sugimoto, Tokuichiro; Kimura, Kenjiro; Matsuoka, Hiroaki; Sugimoto, Tsuneaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т2.436

Role of endogenous atrial natriuretic peptide in regulating sodium excretion in spontaneously hypertensive rats: effects of neutral endopeptidase inhibition [Text] / Yasunobu Hirata [et al.] // Hypertension. - 1991. - Vol. 17, N 6. - P1025-1032
Перевод заглавия: Роль эндогенного атриального натрийуретического пептида в регуляции экскреции натрия у спонтанно гипертензивных крыс. Влияние ингибирования нейтральной эндопептидазы
Аннотация: У спонтанно гипертензивных (СГК) и нормотензивных крыс (НТК) линии Wistar-Kyoto определяли содержание в плазме атриального натрийуретич. пептида (АНП) и экскрецию Na{+} и цГМФ с мочой до и после в/в введения ингибитора нейтральной эндопептидазы тиорфана (I; 30 мг/кг). У СГК содержание АНП было равно 109 пг/мл, а у НТК - 63 пг/мл. I увеличивал содержание АНП на 60% как у СГК, так и у НТК. I увеличивал также экскрецию Na{+} и цГМФ, причем эффект был более выраженным у СГК. I значительно увеличивал экскрецию АНП; эффект также был более выражен у СГК. Влияние I на экскрецию Na{+} уменьшалось при введении антисыворотки к АНП, но не антагониста БК-рецепторов. В эксперим. на изолир. перфузируемой почке при перфузионном давлении 100 и 160 мм рт. ст. показали, что у СГК экскреция Na{+} на 50% меньше, чем у НТК. После болюсного введения АНП наблюдали быстрое нелинейное уменьшение конц-ии АНП в рециркулирующем пефрузате. I значительно увеличивал 50%-ное время элиминации АНП, причем эффект был более выражен у СГК. Приходят к выводу, что у СГК эндогенный АНП потенцирует экскрецию Na{+}; этот эффект развивается на фоне усиления ферментативной деградации АНП. Япония, Univ. of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.27
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
НАТРИЙУРЕЗ
НЕЙТРАЛЬНАЯ ЭНДОПЕПТИДАЗА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Yasunobu; Matsuoka, Hiroaki; Hayakawa, Hiroshi; Sugimoto, Tokuichiro; Suzuki, Etsu; Sugimoto, Tsuneaki; Kangawa, Kenji; Matsuo, Hisayuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.04-04М2.229

Role of endogenous ANP in sodium excretion in rats with experimental pulmonary hypertension [Text] / Yasunobu Hirata [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 6. - PН1684-Н1689 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль эндогенного атриального натрийуретического пептида (АНП) в экскреции натрия у крыс с экспериментальной легочной гипертензией
Аннотация: У крыс развитие эксперим. легочной гипертензии вызывалось введением монокроталина, что приводило к увеличению содержания в плазме АНП и мРНК АНП в правом желудочке. Введение антисыворотки АНП значительно уменьшало натрийурез (на 60%); в контроле такой эффект не наблюдался. Ингибитор нейтр. эндопептидазы тиорфан увеличивал натрийурез на 140%; изменений АД и давления в правом предсердии при этом не возникало. Натрийурез сопровождался увеличением содержания АНП в плазме на 50% и в моче на 450%. Делают вывод, что увелич. секреция АНП при легочной гипертензии обусловливает экскрецию Na{+}. Япония, Nat. Cardiovasc. Cent. Res. Inst., Osaka 565. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЭКСКРЕЦИЯ НАТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Yasunobu; Suzuki, Etsu; Hayakawa, Hiroshi; Matsuoka, Hiroaki; Sugimoto, Tsuneaki; Kojima, Masayuki; Kangawa, Kenji; Matsuo, Hisayuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.09-04М2.372

New method of detecting nitric oxide production [Text] / Kazuya Kikuchi [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1992. - Vol. 40, N 8. - P2233-2235 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Новый метод обнаружения продукции окиси азота
Аннотация: Хемилиминцентная р-ция NO с лумином-Н[2]O[2] была адаптирована к определению высвобождаемого одновременно с изменением перфуз. давлениям NO из перфузир. почки кролика. Ацетилхолин дозозависимо увеличивал высвобождение NO параллельно снижению давления. Ингибитор синтеза NO-N-монометил-L-аргинин устранял высвобождение NO. Эта ингибиция была полностью обратима при добавлении L-аргинина. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 11.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.05
Рубрики: ПОЧКИ
ПЕРФУЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
МЕТОДЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kikuchi, Kazuya; Hayakawa, Hiroshi; Nagano, Tetsuo; Hirata, Yasunobu; Sugimoto, Tsuneaki; Hirobe, Masaaki

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.04-04Т3.135

Hayakawa, Hiroshi.
Inhalation therapy for pediatric bronchial asthma [Text] / Hiroshi Hayakawa // Asian Med. J. - 1993. - Vol. 36, N 7. - P351-357
Перевод заглавия: Ингаляционная терапия при бронхиальной астме у детей
Аннотация: В отличие от западных стран, в Японии применение ингаляционной терапии 'бета'-агонистами (I), холинолитиками (II) и кортикостероидами (III) у б-ных бронхиальной астмой, особенно - у детей, не имеет широкого распространения. Это связано с боязнью ПЭ и малым знакомством с ЛС и устройствами для ингаляций. В настоящее время с выпуском высококачественных ЛС и устройств для их ингаляций применение I, II и III в педиатрической практике увеличилось, хотя применение III при тяжелой астме ограничено. Авт. подчеркивает важность правильного применения дозированных аэрозолей, подробно описывает технику ингаляции, приводит пример рекомендуемой ингаляционной смеси ЛС для купирования приступа БА у ребенка 5 лет: салбутамола 0,2-0,3 мл, бромгексина гидрохлорида 0,5 мл, физиол. р-ра или натрия бикарбоната 2% - до 2-3 мл. Япония, Tokyo Univ.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.33.11.11
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
САЛБУТАМОЛ
НАТРИЯ БИКАРБОНАТ
БРОМГЕКСИНА ГИДРОХЛОРИД
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.290

Long term administration of L-arginine improves nitric oxide release from the kidney in DOCA-salt hypertensive rats [Text] : abstr. Counc. High Blood Pressure Res. 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., San Francisco, Calif., Sept. 28 - Oct. 1, 1993 / Hiroshi Hayakawa [et al.] // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P412
Перевод заглавия: Продолжительное потребление L-аргинина улучшает высвобождение NO в почках крыс с ДОКА-солевой гипертензией
Аннотация: По сравнению с контрольными крысами (К) в изолированных почках (ИП) К с ДОКА-солевой гипертензией было снижено в 2 раза эндотелий-опосредуемое расслабление сосудов в присутствии ацетилхолина и почти на порядок меньше был уровень высвобождения NO. Пероральное потребление К 0,5% L-аргинина не изменяло динамику повышения АД у К с ДОКА-солевой гипертензией, но при этом в почках повышалась р-ция расслабления сосудов в присутствии ацетилхолина и более чем в 3 раза возрастало кол-во высвобождаемого NO. Япония, Univ. of Tokyo.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИИ
ПОЧКИ
АРГИНИН*L-
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Hirata, Yasunobu; Suzuki, Etsu; Kimura, Kenjiro; Kikuchi, Kazuya; Nagano, Tetsuo; Hirobe, Masaaki; Omata, Masao

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 94.06-04Т3.064

Экспериментальное и клиническое изучение S-1108 в педиатрии [Text] / Eiichiro Ono [et al.] // Jap. J. Antibiot. - 1993. - Vol. 46, N 12. - С. 1122-1144 . - ISSN 0368-2781

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: S-1108
ИНФЕКЦИИ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
ДЕТИ
АНТИБИОТИКИ

Доп.точки доступа:
Ono, Eiichiro; Kamizono, Shintaro; Nakashima, Eisuke; Nagamitsu, Shinichiro; Nomasa, Takayo; Matsuo, Yusaki; Higuchi, Emi; Nagai, Kensuke; Sueyoshi, Keiko; Hashimoto, Nobuo; Yuge, Ken; Kubota, Kaoru; Kawakami, Akira; Watanabe, Yoriko; Fujisawa, Takuji; Nishiyama, Toru; Iwanaga, Rikako; Ushijima, Kosuke; Yamakawa, Ryoichi; Yamamura, Jyunichi; Tominaga, Kaoru; Dai, Syunichi; Ando, Hiroshi; Kuda, Naoki; Fujimoto, Tamotsu; Motoyama, Hirotaka; Maruoka, Takayuki; Date, Yukiji; Sugimura, Toru; Nishiyori, Sunao; Asakino, Yuki; Yamada, Katsuhiko; Kotematsu, Seigo; Hayakawa, Hiroshi; Sasaki, Hirokazu; Kimura, Koichi; Yamada, Takashi

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.464

Long-term administration of L-arginine improves nitric oxide release from kidney in deoxycorticosterone acetate-salt hypertensive rats [Text] / Hiroshi Hayakawa [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P752-756 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Длительное введение L-аргинина повышает выделение оксида азота из почек у крыс с ДОКА-солевой гипертензией
Аннотация: У крыс с ДОКА-солевой гипертензией длительное введение L-аргинина (I; 0,5 г/л с водой в течение 8 нед) увеличивало вызываемое ацетилхолином выделение NO из изолированных почек на 10 фмоль/мин/г массы почек и не влияло на морфологические изменения, возникающие при гипертензии в сосудах почек и в капиллярных клубочках. I не влиял на развитие гипертензии. Делают вывод, что I улучшает функцию эндотелия почечных сосудов независимо от изменений АД. Япония, Faculty of Medicine, Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.37
Рубрики: АРГИНИН * L-
СОСУДЫ ПОЧЕК
NO
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ДОКА-СОЛЕВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Hirata, Yasunobu; Suzuki, Etsu; Kimura, Kenjiro; Kikuchi, Kazuya; Nagano, Tetsuo; Hirobe, Masaaki; Omata, Masao

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.24

Long-term administration of L-arginine improves nitric oxide release from kidney in deoxycorticosterone acetate-salt hypertensive rats [Text] / Hiroshi Hayakawa [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P752-756 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Длительное введение L-аргинина повышает выделение оксида азота из почек у крыс с ДОКА-солевой гипертензией
Аннотация: У крыс с ДОКА-солевой гипертензией длительное введение L-аргинина (I; 0,5 г/л с водой в течение 8 нед) увеличивало вызываемое ацетилхолином выделение NO из изолированных почек на 10 фмоль/мин/г массы почек и не влияло на морфологические изменения, возникающие при гипертензии в сосудах почек и в капиллярных клубочках. I не влиял на развитие гипертензии. Делают вывод, что I улучшает функцию эндотелия почечных сосудов независимо от изменений АД. Япония, Faculty of Medicine, Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АРГИНИН * L-
СОСУДЫ ПОЧЕК
NO
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ДОКА-СОЛЕВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Hirata, Yasunobu; Suzuki, Etsu; Kimura, Kenjiro; Kikuchi, Kazuya; Nagano, Tetsuo; Hirobe, Masaaki; Omata, Masao

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.163

Participation of endogenous atrial natriuretic peptide in the regulation of urinary protein excretion in experimental diabetic rats [Text] / Yasunobu Hirata [et al.] // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 88, N 4. - P413-419 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Участие эндогенного атриального натрийуретического пептида в регуляции экскреции с мочой белка у крыс с экспериментальным диабетом
Аннотация: Через 4 недели после введения крысам диабетогенных доз стрептозотоцина отмечалось повышение конц-ии циркулирующего атриального натрийуретического пептида (АНП) и скорости клубочковой фильтрации в почках. Инфузия нормальным крысам и крысам с диабетом альбумина или глюкозы вызывала достоверное повышение артериального давления и концентрации в плазме и экскреции с мочой натрия и белка. Повышение конц-ии циркулирующего АНП при его инфузии также увеличивало экскрецию с мочой натрия и белка в обеих группах крыс. Введение крысам с диабетом антагониста рецепторов АНП, HS-142-1, снижало экскрецию с мочой натрия и белка, и этот эффект был ассоциирован со снижением скорости клубочковой фильтрации и экскреции с мочой цГМФ. У нормальных крыс введение HS-142-1 не влияло на функции почек. Япония, Second Dep. Internal Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЭФФЕКТ
БЕЛКИ
ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Yasunobu; Suzuki, Yasuko; Hayakawa, Hiroshi; Suzuki, Etsu; Kimura, Kenjiro; Goto, Atsuo; Kangawa, Kenji; Matsuo, Hisayuki; Omata, Masao

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.546

Mechanisms of adrenomedullin-induced vasodilation in the rat kidney [Text] / Yasunobu Hirata [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P790-795 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Механизм вызываемого адреномедуллином расширения сосудов в почке крыс
Аннотация: Введение адреномедуллина молодым крысам при экспериментальном гидронефрозе (после односторонней нефрэктомии) понижало давление крови, несколько повышало скорость клубочковой фильтрации, экскрецию Na{+} и цАМФ с мочой. Сосудистое сопротивление (СС) в почечной паренхиме понижалось с одновременным усилением высвобождения NO (в опытах на изолированной почке). Высвобождению NO и понижению СС противодействовал N{G}-монометил-L-аргинин. Такой же противодействующий эффект оказывало введение животным дезоксикортикостеронацетата и р-ра NaCl (0,9%). Япония, Second Dep. of Internal Medicine, University of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.37
Рубрики: ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АДРЕНОМЕДУЛЛИН
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Yasunobu; Hayakawa, Hiroshi; Suzuki, Yasuko; Suzuki, Etsu; Ikenouchi, Hiroshi; Kohmoto, Osami; Kimura, Kenjiro; Eto, Tanenao; Kangawa, Kenji; Matsuo, Hisayuki; Omata, Masao

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.07-04М5.396

Superoxide generation by alveolar macrophages from aged rats: Improvement by in vitro treatment with IFN-'гамма' [Text] / Hiroshi Hayakawa [et al.] // Mech. Ageing and Dev. - 1995. - Vol. 80, N 3. - P199-211 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Образование супероксидов альвеолярными макрофагами старых крыс: улучшение вследствие обработки IFN-'гамма' in vitro
Аннотация: Сравнивали способность альвеолярных макрофагов (АМ) старых (100 нед.) и молодых (16 нед.) крыс активизироваться под влиянием рекомбинантного крысиного интерферона-'гамма' (IFN-'гамма') и усиливать вызываемую форбол-меристат ацетатом выработку O{-}[2]. Сравнивали также выработку IFN-'гамма', индуцированную конканавалином А или БЦЖ в клетках селезенки. АМ, свежеполученные от несенсибилизированных старых крыс, вырабатывали меньше O{-}[2], чем АМ молодых крыс. Подобное отмечалось и у крыс, сенсибилизированных БЦЖ. Однако АМ старых крыс при обработке IFN-'гамма' in vitro повышали скорость выработки O{-}[2] до уровня, характерного для АМ молодых животных. Т. обр., наблюдается угнетение ф-ции АМ старых крыс. Выявленная обратимость этого угнетения порождает надежду, что при правильном лечении можно снизить заболеваемость и смертность от респираторных инфекций в старости. Япония, Second Dep. of Internal Medicine, Hamamatsu Univ. Sch. of Medicine, 3600 Handa-cho, Hamamatsu, 431-31. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ЛЕГКИЕ
БОЛЕЗНИ
СМЕРТНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Sato, Atsuhiko; Yagi, Takeshi; Uchiyama, Hiroshi; Ide, Kyotaro; Nakano, Minoru

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.154

Superoxide generation by alveolar macrophages from aged rats: Improvement by in vitro treatment with IFN-'гамма' [Text] / Hiroshi Hayakawa [et al.] // Mech. Ageing and Dev. - 1995. - Vol. 80, N 3. - P199-211 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Образование супероксидов альвеолярными макрофагами старых крыс: улучшение вследствие обработки IFN-'гамма' in vitro
Аннотация: Сравнивали способность альвеолярных макрофагов (АМ) старых (100 нед.) и молодых (16 нед.) крыс активизироваться под влиянием рекомбинантного крысиного интерферона-'гамма' (IFN-'гамма') и усиливать вызываемую форбол-меристат ацетатом выработку O{-}[2]. Сравнивали также выработку IFN-'гамма', индуцированную конканавалином А или БЦЖ в клетках селезенки. АМ, свежеполученные от несенсибилизированных старых крыс, вырабатывали меньше O{-}[2], чем АМ молодых крыс. Подобное отмечалось и у крыс, сенсибилизированных БЦЖ. Однако АМ старых крыс при обработке IFN-'гамма' in vitro повышали скорость выработки O{-}[2] до уровня, характерного для АМ молодых животных. Т. обр., наблюдается угнетение ф-ции АМ старых крыс. Выявленная обратимость этого угнетения порождает надежду, что при правильном лечении можно снизить заболеваемость и смертность от респираторных инфекций в старости. Япония, Second Dep. of Internal Medicine, Hamamatsu Univ. Sch. of Medicine, 3600 Handa-cho, Hamamatsu, 431-31. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ЛЕГКИЕ
БОЛЕЗНИ
СМЕРТНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Sato, Atsuhiko; Yagi, Takeshi; Uchiyama, Hiroshi; Ide, Kyotaro; Nakano, Minoru

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.08-04А1.170

Superoxide generation by alveolar macrophages from aged rats: Improvement by in vitro treatment with IFN-'гамма' [Text] / Hiroshi Hayakawa [et al.] // Mech. Ageing and Dev. - 1995. - Vol. 80, N 3. - P199-211 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Образование супероксидов альвеолярными макрофагами старых крыс: улучшение вследствие обработки IFN-'гамма' in vitro
Аннотация: Сравнивали способность альвеолярных макрофагов (АМ) старых (100 нед.) и молодых (16 нед.) крыс активизироваться под влиянием рекомбинантного крысиного интерферона-'гамма' (IFN-'гамма') и усиливать вызываемую форбол-меристат ацетатом выработку O{-}[2]. Сравнивали также выработку IFN-'гамма', индуцированную конканавалином А или БЦЖ в клетках селезенки. АМ, свежеполученные от несенсибилизированных старых крыс, вырабатывали меньше O{-}[2], чем АМ молодых крыс. Подобное отмечалось и у крыс, сенсибилизированных БЦЖ. Однако АМ старых крыс при обработке IFN-'гамма' in vitro повышали скорость выработки O{-}[2] до уровня, характерного для АМ молодых животных. Т. обр., наблюдается угнетение ф-ции АМ старых крыс. Выявленная обратимость этого угнетения порождает надежду, что при правильном лечении можно снизить заболеваемость и смертность от респираторных инфекций в старости. Япония, Second Dep. of Internal Medicine, Hamamatsu Univ. Sch. of Medicine, 3600 Handa-cho, Hamamatsu, 431-31. Библ. 31

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ЛЕГКИЕ
БОЛЕЗНИ
СМЕРТНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayakawa, Hiroshi; Sato, Atsuhiko; Yagi, Takeshi; Uchiyama, Hiroshi; Ide, Kyotaro; Nakano, Minoru

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.51

Nitric oxide release from kidneys of hypertensive rats treated with imidapril [Text] : [Pap.] 49th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Counc. High Blood Pressure Res., New Orleans, La, Sept. 16-22, 1995 / Yasunobu Hirata [et al.] // Hypertension. - 1996. - Vol. 27, N 3. - P672-678 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Высвобождение азота оксида из почек гипертензивных крыс, получавших имидаприл
Аннотация: To examine whether endothelial dysfunction in hypertension is reversible or not, the authers studied the effects of imidapril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, on nitric oxide release in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHR) and deoxycorticosterone acetate (DOCA)-salt hypertensive rats. After a 4-week treatment with imidapril (1 or 10 mg/d SC) or vehicle, acetylcholine-induced vasodilation and nitric oxide release in the isolated kidneys were determined. Nitric oxide release was measured by a chemiluminescence assay. Imidapril lowered blood pressure in stroke-prone SHR in a dose-dependent manner. Untreated stroke-prone SHR exhibited significantly attenuated responses to acetylcholine (10{-8} mol/L) of both renal perfusion pressure (stroke-prone SHR 42'+-'4% versus Wistar-Kyoto rats [WKY] 58'+-'4% [mean'+-'SE], P.01) and nitric oxide release (stroke-prone SHR + 7.6 '+-'2.1 versus WKY +29.7 '+-'9.7 fmol/min per gram of kidney wt, P.01). Imidapril at 10 mg/d significantly increased acetylcholine-induced renal vasodilation and nitric oxide release in stroke-prone SHR (renal perfusion pressure, 56'+-'3%; nitric oxide release, +27.1 '+-' 6.4 fmol/min per gram of kidney wt; both P.01 versus stroke-prone SHR treated with vehicle). On the other hand, imidapril neither decreased blood pressure nor changed nitric oxide release induced by acetylcholine in DOCA-salt hypertensive rats. Staining for endothelial nitric oxide synthase and brain nitric oxide synthase was clearly detected in the kidneys of both stroke-prone SHR and WKY, whereas staining intensity was weaker in DOCA-salt hypertensive rats. Inducible nitric oxide synthase immunoreactivity was barely noticeable in any type of rat. Thus, imidapril restored endothelial damage by pressure-dependent mechanisms. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ИМИДАПРИЛ
ПОЧКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ NO
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
РЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hirata, Yasunobu; Hayakawa, Hiroshi; Kakoki, Masao; Tojo, Akihiro; Suzuki, Etsu; Kimura, Kenjiro; Goto, Atsuo; Kikuchi, Kazuya; Nagano, Tetsuo; Hirobe, Masaaki; Omata, Masao

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска