Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Balan, Inga$<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.637

    Balan, Inga.

    The Candida albicans CDR3 gene codes for an opaque-phase ABC transporter [Text] / Inga Balan, Anne-Marie Alarco, Martine Raymond // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 23. - P7210-7218 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Ген CDR3 Candida albicans кодирует переносчик ABC- матовой фазы
Аннотация: Клонирован CDR3, третий член семейства генов CDR Candida albicans. Он кодирует переносчик ABC- длиной 1501 аминокислотный остаток, идентичный Cdr2p и Cdr1p на 56 и 55% соотв. Переносчики Cdr1p и Cdr2p участвуют в обеспечении резистентности к флуконазолу (Фз). Предсказываемая структура Cdr3p типична для белков семейства PDR/CDR. Такой белок состоит из 2 похожих половинок, в каждой из к-рых имеется N-концевой гидрофильный домен с последовательностями, соотв. консенсусу связывания АТФ и С-концевой гидрофобный домен с 6 предсказываемыми трансмембранными сегментами. Анализ гибридизации ДНК-РНК показал, что экспрессия CDR3 регулируется в зависимости от типа клеток (Кл): уровень мРНК CDR3 низок в Кл дрожжей и гифах шт. СAI4, высок в матовых (opaque) Кл шт. WO-1 и необнаружим в белых Кл WO-1. Разрушение обоих аллелей CDR3 в Кл CAI4 не вызывает заметных изменений морфологии Кл, скорости размножения или чувствительности к Фз. Сверхэкспрессия CDR3 не приводит к увеличению резистентности C. albicans к Фз, циклогексимиду и 4-нитрохинолин-N-оксиду, известным субстратам различных переносчиков семейства PDR/CDR. Т. обр., несмотря на высокую степень гомологии с Cdr1p и Cdr2p, Cdr3p, по всей вероятности, не участвует в обеспечении резистентности к испытанным противогрибным агентам. Функциональную значимость высокого уровня экспрессии CDR3 у матовых Кл WO-1 предстоит выявить. Канада, Inst. de Recherches Cliniques de Montreal, Montreal, Que. H2W 1R7. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CDR3

КЛОНИРОВАНИЕ

СЕКВЕНИРОВАНИЕ

ПЕРЕНОСЧИК ABC

ЭКСПРЕССИЯ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

CANDIDA ALBICANS (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Alarco, Anne-Marie; Raymond, Martine

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.87

   

    The crystal structure of an Eph receptor SAM domain reveals a mechanism for modular dimerization [Text] / David Stapleton [et al.] // Nature Struct. Biol. - 1999. - Vol. 6, N 1. - P44-49 . - ISSN 1072-8368
Перевод заглавия: Кристаллическая структура домена SAM рецептора Eph выявляет механизм модулярной димеризации
Аннотация: Домен SAM является новым белковым модулем из 70 аминокислот, который обнаружен в различных сигнальных молекулах, включая тирозин- и серин/треонин-протеинкиназы, цитоплазматические каркасные и адапторные белки, регуляторы липидного метаболизма, ГТФазы и факторы транскрипции семейства ETS. Домен SAM может функционировать как модуль взаимодействия белков благодаря его способности образовывать гомо- и гетероолигомеры с другими доменами SAM. С разрешением 2,0 A определена кристаллическая структура гомодимера домена SAM из внутриклеточной области тирозинкиназы эфринового рецептора EphA4. Структура выявляет способ димеризации домена. Полученные данные указывают на существование механизма, с помощью которого независимо сложенные белковые модули могут образовывать гомофильные комплексы, которые регулируют сигнальные процессы на мембранах и в ядре. Канада, Program in Mol. Biol. and Canc., Samuel Lunenfeld Res. Inst., Mount Sinai Hosp., Toronto, Ont. M56 1X5. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА ЭФРИНОВОГО РЕЦЕПТОРА EPHA4

ДОМЕН SAM

ГОМОДИМЕР

КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА

МЕХАНИЗМ ДИМЕРИЗАЦИИ


Доп.точки доступа:
Stapleton, David; Balan, Inga; Pawson, Tony; Sicheri, Frank

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)