СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Wood, Philip$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.74

Wood, Philip.
Glycan-regulated antigen processing of a protein in the endoplasmic reticulum can uncover cryptic cytotoxic T cell epitopes [Text] / Philip Wood, Tim Elliott // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 4. - P773-778 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Регулируемый гликаном процессинг белка в эндоплазматическом ретикулуме может демаскировать скрытые T-клеточные эпитопы
Аннотация: Клетки человека линии Т2, дефицитной по транспортеру, связанному с процессингом антигена (TAP), трансфицировали геном H-2D{b} и изучали их способность обрабатывать и презентировать белок вируса гриппа NP. Клетки T1-D{b} не экспрессировали на поверхности основные T-клеточные эпитопы белка NP, соответствующие его последовательностям 366-374 и 50-57, но экспрессировали C-концевой пептид, а также целую молекулу NP. При этом молекула NP гликозилируется по остаткам Asp-21 и Thr-146. Блокада N-гликозилирования туникамицином, а также мутационное замещение гликозилируемых остатков восстанавливает способность клеток расщеплять молекулу NP и экспрессировать ее на поверхности в составе H-2D{b} за счет включения альтернативного пути расщепления, к-рый в норме блокируется под влиянием гликозилирования. Великобритания, Inst. Molecular Med., Univ., Oxford, OX3 9DU

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: АНТИГЕН
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТАМ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ ЛИНИИ Т1-D{B}

Доп.точки доступа:
Elliott, Tim

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.125

Transgenic studies of fatty acid oxidation gene expression in nonobese diabetic mice [Text] / David M. Kurtz [et al.] // J. Lipid Res. - 2000. - Vol. 41, N 12. - P2063-2070 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Трансгенные исследования экспрессии гена окисления у нетучных диабетических мышей
Аннотация: Установили, что нетучные диабетические мыши характеризуются специфическим увеличением в печени мРНК ферментов окисления жирных к-т. Получили трансгенных мышей, экспрессирующих регуляторные элементы гена ацил-КоА-дегидрогеназы среднецепочечных жирных к-т. Увеличение экспрессии этого гена было связано с элементами ответа ядерных рецепторов NRRE-1. У трансгенных мышей с диабетом, содержащих NRRE-1 и примыкающего к 5'-концу, была увеличена экспрессия ферментов печени по сравнению с контрольными мышами. Делеция этой последовательности резко снижала ответ к развитию диабета. США, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ОКИСЛЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Kurtz, David M.; Tian, Liqun; Gower, Barbara A.; Nagy, Tim R.; Pinkert, Carl A.; Wood, Philip A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 01.10-04И7.102

The effect of alterations in activity and body temperature on the pulmonary sufractant system in the lesser long-eared bat Nyctophilus geoffroyi [Text] / Nicola C. Slocombe [et al.] // J. Exp. Biol. - 2000. - Vol. 203, N 16. - P2429-2435 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Влияние изменений в активности и температуре тела на легочную сурфактантную систему у гладконоса Жоффруа (Nyctophilus geoffroyi)
Аннотация: Гладконосов Жоффруа содержали при 24'ГРАДУС'С в режиме 8 ч свет:16 ч темнота. Каждые 4 ч в течение суток у них брали пробы сурфактанта. Животные макс. активны в 18.00 и 6.00. Кол-во сурфактанта увеличилось в 1,5 раза при пробуждении относительно оцепенения. Для % непредельных фосфолипидов (ФЛ) в общих ФЛ, отношения холестерин (Х):ФЛ и Х:непредельные ФЛ оставались постоянными в этих 2-х состояниях. Содержание Х в сурфактанте не повысилось во время оцепенения. Следовательно, Х не может контролировать текучесть сурфактанта. Зато она точно отражает суточные изменения т-ры тела. Австралия, Univ. of Adelaide. Библ. 30

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.27.21
Рубрики: ГЛАДКОНОСЫ
NYCTOPHILUS GEOFFROYI (MAMM.)
ОЦЕПЕНЕНИЕ
ПРОБУЖДЕНИЕ
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
АКТИВНОСТЬ
ХОЛЕСТЕРИН
ФОСФОЛИПИДЫ
ЛЕГОЧНАЯ СУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Slocombe, Nicola C.; Codd, Jonathan R.; Wood, Philip G.; Orgeic, Sandra; Daniels, Christopher B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.12-04М4.31

Schuler, A. Michele
Mouse models for disorders of mitochondrial fatty acid 'бета'-oxidation [Text] / A.Michele Schuler, Philip A. Wood // ILAR Journal. - 2002. - Vol. 43, N 2. - P57-65 . - ISSN 1084-2020
Перевод заглавия: Мышиные модели нарушений митохондриального 'бета'-окисления жирных кислот
Аннотация: Обзор. Рассматривают моделирование нарушения митохондриального 'бета'-окисления жирных кислот. Эти нарушения подобны симптомам у человека при синдроме Reye и кардиопатии. Нарушения 'бета'-окисления жирных кислот в митохондриях у мышей вызваны врожденным дефицитом дегидрогеназ митохондриального трифункционального белка-альфа, а также карнитинпальмитоилтрансферазы-1а и дегидрогеназы средне-/короткоцепочечного гидроксилацил-КоА. США, Univ. Alabama, Birmingham. Библ. 68

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
'БЕТА'-ОКИСЛЕНИЕ
НАРУШЕНИЕ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

Доп.точки доступа:
Wood, Philip A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.53

Lipoprotein secretion and triglyceride stores in the heart [Text] / Johan Bjorkegren [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 42. - P38511-38517 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Секреция липопротеинов и резерв триглицеринов в сердце
Аннотация: Наблюдали секрецию сферических липопротеинов из работающего сердца мышей. Их повышенная продукция ассоциировалась с усилением высвобождения триглицеринов и снижением концентрации последних в сердце. Увеличение секреции сердечных липопротеинов приводило к уменьшению патологического накопления триглицеринов в сердце мышей с недостаточностью ацилкоэнзим-А-дегидрогеназы с длинной цепью. Отсутствие секреции липопротеинов из сердца, в частности у мышей с недостаточностью специфического микросомного транспортного белка триглицеринов, приводила к накоплению последних в сердце. Делается вывод, что секреция сердечных липопротеинов служит механизмом регуляции внутрисердечного резерва триглицеринов и защищает этот орган от неблагоприятных последствий избыточного содержания липидов. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
СПЕЦИФИЧНЫЕ ФОРМЫ
СЕКРЕЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ТРИГЛИЦЕРИНЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
МОДЕЛЬ РАБОТАЮЩЕГО СЕРДЦА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bjorkegren, Johan; Veniant, Murielle; Kim, Sun K.; Withycombe, Shannon K.; Wood, Philip A.; Hellerstein, Marc K.; Neese, Richard A.; Young, Stephen G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.04-04М7.30

Transgenic mouse with human mutant p53 expression in the prostate epithelium [Text] / Ada Elgavish [et al.] // Prostate. - 2004. - Vol. 61, N 1. - P26-34 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с экспрессией мутантного p53 человека в эпителии простаты
Аннотация: Трансгенные мыши rPB-мутанты p43, накапливают мутантный белок p53 в простате, вызывая в результате неопластические повреждения и редукцию апоптического потенциала в простате. Разведение rPB-мутантных мышей p53 с мышами, экспрессирующими онкоген в их простатах, оказалось пригодным для взаимодействий множественных генов, которые обуславливали прогресс медленно растущих опухолей простаты, экспрессирующих онкогены только в метастазирующем раке. США, Univ. of Alabama at Birmingham School of Med., Birmingham, AL 35294. Библ. 55

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
МУТАНТНЫЙ P53
ФЕНОТИП
ПРОСТАТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Elgavish, Ada; Wood, Philip A.; Pinkert, Carl A.; Eltoum, Isam-Eldin; Cartee, Todd; Wilbanks, John; Mentor-Marcel, Roycelynn; Tian, Liqun; Scroggins, Samuel E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.10-04М4.15

Spiekerkoetter, Ute.
Mitochondrial fatty acid oxidation disorders: Pathophysiological studies in mouse models [Text] / Ute Spiekerkoetter, Philip A. Wood // J. Inherit. Metab. Disease. - 2010. - Vol. 33, N 5. - P539-546 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Нарушения окисления жирных кислот в митохондриях: патофизиологические исследования при моделировании на мышах
Аннотация: Обзор. Результаты патофизиологических исследований, проведенных с использованием мышей для моделирования разных дефектов окисления жирных к-т в митохондриях, свидетельствуют, в частности о том, что при дефиците ацил-КоА дегидрогеназы высших жирных к-т введение животным L-карнитина способствует образованию ацилкарнитина с потенциальным токсическим эффектом. Важное значение в генезе дефектов митохондриального окисления жирных к-т имеет возникновение в организме гипогликемии. Дефекты окисления жирных к-т способны оказывать влияние на развитие находящегося в матке плода. Данное влияние обычно коррелирует с разными патофизиологическими изменениями в материнском организме, причем синергическая гетерозиготность может сопровождаться клиническим фенотипом дефекта окисления жирных к-т. Германия, Univ. Children's Hospital, Dusseldorf

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
НАРУШЕНИЯ ОКИСЛЕНИЯ
МИТОХОНДРИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wood, Philip A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 91.09-04И8.253

Clinical and pathologic features of ceroid lipofuscinosis in two Australian Cattle Dogs [Text] / Dudley B. Sisk [et al.] // J. Amer. Vet. Med. Assoc. - 1990. - Vol. 197, N 3. - P361-364 . - ISSN 0003-1488
Перевод заглавия: Клинические и патологические признаки цероидного липофусциноза у двух австралийских пастушьих собак
Аннотация: Описан случай прогрессирующей атаксии и нарушения зрения у 26-месячной суки; аналогичные симптомы наблюдались и у однопометного самца, умерщвленного ранее. Нейрологическое обследование выявило признаки слепоты, дисметрию головы при еде и питье, атаксию туловища, разгибательную ригидность конечностей и уменьшение проприоцептивных р-ций в них, снижение нистагма глаз при повороте головы влево, признаки деменции в р-циях на слуховые и тактильные раздражители. Электромиографические показатели были в пределах нормы, а ЭЭГ предполагала диффузное невоспалительное заболевание переднего мозга. Конц-ия глобулина и активность креатинкиназы были повышены, остальные биохимические показатели сыворотки и гематологическая картина были нормальными. Электрофорез сывороточных белков выявил заметное повышение по сравнению с нормой уровня 'бета'[1]-глобулинового компонента. Некропсия показала гидроцефалию мозга со средним расширением латеральных желудочков и атрофией мозга и мозжечка, а биохимический анализ тканевых проб выявил высокую по сравнению с нормой конц-ию долихола. Наблюдаемые клинические и некроскопические признаки заболевания у собаки были аналогичны признакам ювенальной формы цероидного липофусциноза у человека. Заключили, что хотя у человека это заболевание не характеризуется специфическими биохимическими изменениями, у собак имеет место нарушение при цероидном липофусцинозе обмена лизосомального долихол-фосфата. США, Univ. of Georgia. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.69
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЦЕРОИДНЫЙ ЛИПОФУСЦИНОЗ
СЛЕПОТА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Sisk, Dudley B.; Levesque, Donald C.; Wood, Philip A.; Styer, Eloise L.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска