Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wispriyono, Bambang$<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.11-04Т4.72

    Matsuoka, Masato.

    Induction of c-fos gene by mercury chloride in LLC-PK[1] cells [Text] / Masato Matsuoka, Bambang Wispriyono, Hideki Igisu // Chem.- Biol. Interact. - 1997. - Vol. 108, N 1-2. - P95-106 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Индукция гена c-fos хлоридом ртути в клетках [линии] LLC-PK[1]
Аннотация: Исследовали влияние HgCl[2] на экспрессию предраннего гена c-fos в клетках почек свиньи (линия LLC-PK[1]). Показано, что 20 мкМ HgCl[2] вызывает выраженное накопление c-fos-мРНК, к-рое начинается после 30 мин воздействия, достигает пика к 1 ч и нормализуется к 8 ч. Этот эффект коррелировал с аккумулированием антигена c-fos, по данным иммуноблотинга, и подавлялся актиномицином D-ингибитором транскрипции. Через 18 ч после добавления HgCl[2] наблюдались его цитотоксические эффекты, в частности, фрагментация ДНК апоптозного типа. Япония, Dep. Env. Toxicol., Univ. Occupational, Env. Hlth, Kitakyushu 807. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: РТУТЬ
ГЕНЫ

ПРЕДРАННИЙ C-FOS

ЭКСПРЕССИЯ

ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

СВИНЬИ

ПОЧКИ

КЛЕТКИ ЛИНИИ LLC-PK[1]


Доп.точки доступа:
Wispriyono, Bambang; Igisu, Hideki


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.01-04Т4.128

   

    N-acetylcysteine fails to protect rats from acrylamide neurotoxicity [Text] / Bambang Wispriyono [et al.] // J. Occup. Health. - 1999. - Vol. 41, N 3. - P181-182 . - ISSN 1341-9145
Перевод заглавия: N-Ацетилцистеин не защищает крыс от нейротоксического действия акриламида
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar ежедневно на протяжении 8 дней вводили акриламид (I) в дозе 50 мг/кг п/к. Через 6-7 инъекций I у них развивалась слабость задних конечностей и возникала атаксия. Содержание Г-SH в мозгу при введении I не изменялось. Введение N-ацетилцистеина (II) в дозе 0,5 или 1 г/кг в/б совместно с I не предупреждало развитие неврологических расстройств. Сделан вывод, что II не защищает крыс от нейротоксического воздействия I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health Kitakyushu 807-8555. Ил. 2. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wispriyono, Bambang; Iryo, Yoshihisa; Yoshida, Tohko; Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.83

   

    N-acetylcysteine fails to protect rats from acrylamide neurotoxicity [Text] / Bambang Wispriyono [et al.] // J. Occup. Health. - 1999. - Vol. 41, N 3. - P181-182 . - ISSN 1341-9145
Перевод заглавия: N-Ацетилцистеин не защищает крыс от нейротоксического действия акриламида
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar ежедневно на протяжении 8 дней вводили акриламид (I) в дозе 50 мг/кг п/к. Через 6-7 инъекций I у них развивалась слабость задних конечностей и возникала атаксия. Содержание Г-SH в мозгу при введении I не изменялось. Введение N-ацетилцистеина (II) в дозе 0,5 или 1 г/кг в/б совместно с I не предупреждало развитие неврологических расстройств. Сделан вывод, что II не защищает крыс от нейротоксического воздействия I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health Kitakyushu 807-8555. Ил. 2. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wispriyono, Bambang; Iryo, Yoshihisa; Yoshida, Tohko; Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.10-04Т4.82

    Wispriyono, Bambang.

    Effects of pentachlorophenol and tetrachlorohydroquinone on mitogen-activated protein kinase pathways in jurkat T cells [Text] / Bambang Wispriyono, Masato Matsuoka, Hideki Igisu // Environ. Health Perspect. - 2002. - Vol. 110, N 2. - P139-143 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Влияние пентахлорфенола и тетрахлоргидрохинона на пути активированной митогеном протеинкиназы в Т-клеточной линии джуркат
Аннотация: В опытах использовали культуру клеток человеческой Т-клеточной линии джуркат. В культуру вносили пентахлорфенол (I) и его метаболит тетрахлоргидрохинон (II). Анализ с помощью проточной цитометрии показал, что как I, так и II, вызывают усиленный апоптоз клеток, причем II обладает в этом отношении большей активностью. После инкубации в присутствии II все 3 типа активированных митогеном протеинкиназ в клетках подверглись фосфорилированию, при этом I не вызывал фосфорилирования указанных ферментов. Применение различных ингибиторов протеинкиназ почти полностью подавляло процессы апоптоза, инициированные внесением в культуру клеток I и II. Применение ингибиторов фосфорилирования не оказывало подобного эффекта. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu 807-8555. Ил. 6. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ПЕНТАХЛОРФЕНОЛ
ТЕТРАХЛОРГИДРОХИНОН

Т-КЛЕТКИ

АПОПТОЗ

ПРОТЕИНКИНАЗА

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.260

    Wispriyono, Bambang.

    Effects of pentachlorophenol and tetrachlorohydroquinone on mitogen-activated protein kinase pathways in jurkat T cells [Text] / Bambang Wispriyono, Masato Matsuoka, Hideki Igisu // Environ. Health Perspect. - 2002. - Vol. 110, N 2. - P139-143 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Влияние пентахлорфенола и тетрахлоргидрохинона на пути активированной митогеном протеинкиназы в Т-клеточной линии джуркат
Аннотация: В опытах использовали культуру клеток человеческой Т-клеточной линии джуркат. В культуру вносили пентахлорфенол (I) и его метаболит тетрахлоргидрохинон (II). Анализ с помощью проточной цитометрии показал, что как I, так и II, вызывают усиленный апоптоз клеток, причем II обладает в этом отношении большей активностью. После инкубации в присутствии II все 3 типа активированных митогеном протеинкиназ в клетках подверглись фосфорилированию, при этом I не вызывал фосфорилирования указанных ферментов. Применение различных ингибиторов протеинкиназ почти полностью подавляло процессы апоптоза, инициированные внесением в культуру клеток I и II. Применение ингибиторов фосфорилирования не оказывало подобного эффекта. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu 807-8555. Ил. 6. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕНТАХЛОРФЕНОЛ
ТЕТРАХЛОРГИДРОХИНОН

Т-КЛЕТКИ

АПОПТОЗ

ПРОТЕИНКИНАЗА

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)