Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Vijayakrishnan, Lalitha$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.242

   

    Antigen-specific early primary humoral responses modulate immunodominance of B cell epitopes [Text] / Lalitha Vijayakrishnan [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 4. - P1613-1625 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ранний первичный антигенспецифический ответ модулирует иммунодоминантность B-клеточных эпитопов
Аннотация: Accumulation of primary Abs against two distinct epitopes on a designed polypeptide, MEP-1,was examined. The early primary response was predominantly against a C-terminal epitope (MEP 77-100), although subsequent maturation established an epitope within the N-terminal half(MEP 17-3) as the immunodominant one. Inversion of immunodominance correlated with the inability of anti-MEP 77-100 B cells to interact productively with T cells, which consequently received reduced help. Interaction between epitope-specific B and T cellswas found to be attenuated in the presence of early primary anti-MEP-1 antiserum, and the extent of inhibition was directly proportional to the level and affinity of epitope-specific lgs. Therefore, it seems that early primary Abs to a multideterminant Ag selectively down-regulate maturation of epitope-specific primary humoral responses. Индия, Virol. Group, International Ctr. Genetic Engineering Biotechnol., Natl. Inst. Immunol. Campus, 110067 New Delhi. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГУМОРАЛЬНЫЙ

ИММУНОДОМИНАНТНОСТЬ

МОДУЛЯЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Vijayakrishnan, Lalitha; Kumar, Vijay; Agrewala, Javed N.; Mishra, Gyan Chandra; Rao, Kanury V.S.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.26

   

    B cell responses to a peptide epitope [Text]. II. Multiple levels of selection during maturation of primary responses / Renu Tuteja [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 1997. - Vol. 75, N 3. - P245-252 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: В-клеточный ответ на пептидный эпитоп. II. Множественные уровни селекции в процессе созревания первичного ответа
Аннотация: Проанализировали развитие иммунного ответа у мышей на линейный домен (MEP 17-31) в 100-членном аминокислотном полипептиде MEP-1. Ранний первичный IgM ответ показал, что MEP 17-31 представлен, по крайней мере, в 2-х различных доменах преиммунного распознавания B-клетками (MEP 19-23 и 26-28). Последующее созревание в IgG ответ показывает исключительную селекцию для анти-MEP 19-23 компонента со снижением всех альтернативных специфичностей. IgM ответ на MEP 19-23 оказался олигоклональным составленным из различных паратопных фенотипов. Зрелый IgG ответ на MEP 19-23 реализовался, преимущественно клетками, происходящими из одного клона. Считают, что созревание первичного гуморального ответа на полипептидные антигены происходит на 2-х различных уровнях селекции. Индия, International Ctr Genetic Engineering, Biotechnology, Aruna Asaf Ali Marg, New Delhi. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ПОЛИПЕПТИДНЫЙ АНТИГЕН MEP-1
ИММУНОГЕННОСТЬ

СОЗРЕВАНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Tuteja, Renu; Agarwal, Anshu; Vijayakrishnan, Lalitha; Nayak, Bishnu P.; Gupta, Satish K.; Kumar, Vijay; Vs, Rao Kanury


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.114

    Vijayakrishnan, Lalitha.

    B cell responses to a peptide epitope [Text]. VI. The kinetics of antigen recognition modulates B cell-mediated recruitment of T hepler subsets / Lalitha Vijayakrishnan, Venkatasamy Manivel, Kanury V. S. Rao // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 9. - P4661-4670 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ответ В-клеток на пептидные эпитопы. VI. Кинетика распознавания антигена модулирует вовлечение в ответ подклассов Т-хелперов, определяемое В-клетками
Аннотация: Изучали вовлечение Th1- и Th2-клеток лимфатических узлов мышей в иммунный ответ В-клетками мышей, стимулированными двумя синтетическими пептидами (содержащими участки, гомологичные пептидам из вируса гепатита В и малярийного плазмодия), к-рые отличаются по двум позициям. Пептид G28CT3 индуцировал ответ преимущественно Th1-типа (выработка интерферона (ИФ) 'гамма' и интерлейкина (ИЛ) 2 преобладала над выработкой ИЛ-10 и ИЛ-4), тогда как G41CT3 индуцировал ответ преимущественно Th2-типа (обратное соотношение цитокинов). Участие В-клеток в презентации пептидов показано с помощью моноклональных антител к пептидам. Показано, что различия в ответе Т-клеток обусловлены особенностями презентации пептидов В-клетками, к-рые, в свою очередь, определяются различной кинетикой связывания пептидов. Методом кольцевого дихроизма показано, что Ig-рецепторы B-клеток связывают пептид G28CT3 с большей скоростью, чем пептид G41CT3. Т. обр., незначительные отличия в конформации пептидов проявляются в различной скорости связывания с рецепторами В-клеток, что определяет тип Т-хелперов, вовлекаемых в иммунный ответ. Индия, Immunol. Group, Internat. Ctr. Genetic Engineering Biotechnol., New Dehli. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ОТВЕТ НА ПЕПТИДЫ

РОЛЬ Т-КЛЕТОК-ХЕЛПЕРОВ

РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Manivel, Venkatasamy; Rao, Kanury V.S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.100

   

    B cell responses to a peptide epitope [Text]. IX. The kinetics of antigen binding differentially regulates costimulatory capacity of activated B cells / Lalitha Vijayakrishnan [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 11. - P5605-5614 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ответ В-клеток на пептидные эпитопы. IX. Кинетика связывания антигена различно регулирует костимулирующую способность активированных В-клеток
Аннотация: Модельный синтетический пептид G28CT3, по сравнению с гомологичным пептидом G41CT3, обладает более высокой скоростью связывания с мышиными В-клетками, активированными G41CT3. Различия проявляются на уровне индукции Т-клетками интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма'), но не интерлейкина 10, и более эффективно при использовании пептида G28CT3. Однако, различный режим обработки клеток пептидом G41CT3, в частности вместе с ингибитором протеинтирозинкиназы - тирфостином, оказывает такое же сильное действие на ответ ИФ-'гамма', как воздействие пептидом G28CT3. Выработка ИФ-'гамма' активированными Т-клетками зависит от связывания CD28 под влиянием B7-1 на поверхности В-клеток. Степень повышения уровня B7-1 на активированных В-клетках связана со скоростью связывания антигена В-клеточными рецепторами. Считают, что кинетика связывания антигена с активированными В-клетками может различно регулировать процессы внутриклеточной передачи сигналов. Индия, International Ctr. Genetic Engineering, Biotechnology, Aruna Asaf Ali Marg, New Delhi. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ОТВЕТ НА ПЕПТИДНЫЕ ЭПИТОПЫ

КИНЕТИКА СВЯЗЫВАНИЯ АНТИГЕНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Vijayakrishnan, Lalitha; Natarajan, Krishnamurthy; Manivel, Venkatasamy; Raisuddin, Sheikh; Rao, Kanury V.S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.358

   

    The diabetes susceptibility locus Idd5.1 on mouse chromosome 1 regulates ICOS expression and modulates murine experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Bernhard Greve [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P157-163 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Idd5.1 локус чувствительности к диабету на мышиной хромосоме 1 регулирует экспрессию ICOS и модулирует экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у мышей
Аннотация: Активированные Т-клетки мышей NOD экспрессируют более высокий уровень ICOS и низкий уровень полной длины костимулирующих молекул CTLA-4 по сравнению с C57BL/6 и C57BL/10 мышами. У NOD.B10 Idd5.1 мышей конгенных линий идентифицировали 2.1-Md регион, контролирующий наблюдающиеся различия в экспрессии ICOS молекул. Idd5.1 конгенные мыши резистентны к диабету, но более чувствительны, чем NOD мыши, к развитию аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита (АЭА), вызванного введением пептида 35-55 гликопротеина миелина олигодендроцитов. Более высокая экспрессия ICOS молекул на Т-клетках коррелирует с повышенной выработкой интерлейкина 10 Т-клетками мышей NOD и может быть ответственна за менее тяжелое течение АЭА у мышей NOD, по сравнению с Idd5.1 конгенными мышами. Считают, что аллели Idd5.1 локуса оказывают оппозитное влияние на два аутоиммунных заболевания: диабет и АЭА. США, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ

РАЗВИТИЕ У МЫШЕЙ

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

АЛЛЕЛИ IDD5.1 ЛОКУСА


Доп.точки доступа:
Greve, Bernhard; Vijayakrishnan, Lalitha; Kubal, Aarup; Sobel, Raymond A.; Peterson, Laurence B.; Wicker, Linda S.; Kuchroo, Vijay K.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.02-04Т6.158

    Vijayakrishnan, Lalitha.

    Treating inflammation with the Janus kinase inhibiror CP-690,550 [Text] / Lalitha Vijayakrishnan, R. Venkataramanan, Palak Gulati // Trends Pharmacol. Sci. - 2011. - Vol. 32, N 1. - P25-34 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Лечение воспаления с использованием ингибитора киназы Janus CP-650,550
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные о возможности использования одной из тирозиновых киназ, киназы Janus 3 (JAK3), как объекта иммуносупрессирующих фармакологических вмешательств при воспалениях. Сообщается о прохождении клинических испытаний ингибитора JAK3, препарата СР-650,550, как средства терапии аутоиммунных заболеваний и ингибитора р-ции отторжения трансплантата. В кач-ве недостатков СР-650,550 отмечено отсутствие его избирательности в отношении JAK3 и воздействие также на киназы JAK1 и JAK2. Индия, Dept. of Biology, Daiichi Sankyo Life Sci. Res. Centre in India, Gurgaon-122 015, Haryana
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КИНАЗА JANUS

ПРЕПАРАТ СР-650,550

ВОСПАЛЕНИЕ

ОБЗОРЫ


Доп.точки доступа:
Venkataramanan, R.; Gulati, Palak


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)