СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tokumoto, Hidekado$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.65

Tokumoto, Hidekado.
Differential role of extra- and intracellular calcium in bradykinin and interleukin 1'альфа' stimulation of arachidonic acid release from A549 cells [Text] / Hidekado Tokumoto, Jamie D. Croxtall, Roderick J. Flower // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1994. - Vol. 1211, N 3. - P301-309 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Разная роль вне- и внутриклеточного кальция в стимулируемом брадикинином и интерлейкином 1'альфа' освобождении арахидоновой кислоты из клеток A549
Аннотация: Иономицин, тапсигаргин, брадикинин и интерлейкин 1'альфа' пропорционально конц-иям и времени воздействия стимулировали секрецию арахидоновой кислоты клетками легочной аденокарциномы человека A549. Это действие брадикинина (10 нМ) и интерлейкина (1 нг/мл) блокировалось антагонистами их рецепторов. Во всех случаях секреция диацилглицерина не превышала 10% общей секреции арахидоновой кислоты. Действие иономицина и тапсигаргина не проявлялось в бескальциевом буфере и в отсутствие ЭГТА, действие брадикинина при этом уменьшалось на 50%, а интерлейкина 1'альфа' не изменялось. В то же время ЭГТА полностью ингибировал действие брадикинина и частично интерлейкина. В присутствии внеклеточного Ca{2+} стимуляция освобождения арахидоновой кислоты иономицином (3 мМ), тапсигаргином (0,3 мМ), брадикинином (10 нМ) и интерлейкином (1 нг/мл) соответственно на 29, 44, 35 и 41% ингибировалась блокатором транспорта Ca{2+} LaCl[3] (100 мкМ). Нифедипин полностью подавлял действие иономицина и тапсигаргина и частично брадикинина и интерлейкина. Т. обр., после активации рецепторов брадикинина индукция цитозольной фосфолипазы A[2] опосредуется через чувствительное, а действие на нее интерлейкина I'альфа' через чувствительное и нечувствительное к ЭГТА повышение конц-ии внутриклеточного Ca{2+}. Важную роль в ферментативной индукции играет также внеклеточный Ca{2+}. Библ. 47. Япония, Minase Res. Inst., Osaka 618.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
РОЛЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОСВОБОЖДЕНИЕ
БРАДИКИНИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
СТИМУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ A549
ADENOCARCINOMA
RECEPTORS

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Flower, Roderick J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т2.119

Lipocortin-1 and the control of arachidonic acid release in cell signalling: Glucocorticoids inhibit G protein-dependent activation of cPLA[2] activity [Text] / Jamie D. Croxtall [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 4. - P465-474 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Липокортин-1 и контроль высвобождения арахидоновой кислоты в сигнальной функции клеток. Глюкокортикоиды подавляют зависящую от G-белка активацию цитозольной фосфолипазы A[2] (цФЛA[2])
Аннотация: Высвобождение арахидоновой к-ты (АК) из культивируемых клеток A549 стимулируется фактором роста эпидермиса (ФРЭ) и тапсигаргином и комбинация этих факторов синергистски усиливает высвобождение АК. Действие ФРЭ на высвобождение АК подавляется коклюшным токсином и ГДФ'бета'S, а активаторы G-белка сами по себе стимулируют высвобождение АК клетками A549. Оба варианта ассоциированного с G-белком высвобождения АК подавляются дексаметазоном и эффект последнего отменяется антителами к липокортину-1. Стимулирующее действие тапсигаргина на высвобождение АК не подавляется дексаметазоном. Действие дексаметазона на ассоциированное с G-белком высвобождение АК имитируется фрагментом Lc13-25 N-концевого участка липокортина-1. Великобритания, Dep. Biochem. Pharmacol., Med. Coll. St. Bartholomews Hosp., London EC1M 6BO. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК A549

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Choudhury, Qam; Tokumoto, Hidekado; Flower, Rod J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.163

Lipocortin-1 and the control of arachidonic acid release in cell signalling: Glucocorticoids inhibit G protein-dependent activation of cPLA[2] activity [Text] / Jamie D. Croxtall [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 4. - P465-474 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Липокортин-1 и контроль высвобождения арахидоновой кислоты в сигнальной функции клеток. Глюкокортикоиды подавляют зависящую от G-белка активацию цитозольной фосфолипазы A[2] (цФЛA[2])
Аннотация: Высвобождение арахидоновой к-ты (АК) из культивируемых клеток A549 стимулируется фактором роста эпидермиса (ФРЭ) и тапсигаргином и комбинация этих факторов синергистски усиливает высвобождение АК. Действие ФРЭ на высвобождение АК подавляется коклюшным токсином и ГДФ'бета'S, а активаторы G-белка сами по себе стимулируют высвобождение АК клетками A549. Оба варианта ассоциированного с G-белком высвобождения АК подавляются дексаметазоном и эффект последнего отменяется антителами к липокортину-1. Стимулирующее действие тапсигаргина на высвобождение АК не подавляется дексаметазоном. Действие дексаметазона на ассоциированное с G-белком высвобождение АК имитируется фрагментом Lc13-25 N-концевого участка липокортина-1. Великобритания, Dep. Biochem. Pharmacol., Med. Coll. St. Bartholomews Hosp., London EC1M 6BO. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК A549

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Choudhury, Qam; Tokumoto, Hidekado; Flower, Rod J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.182

Lipocortin-1 and the control of arachidonic acid release in cell signalling: Glucocorticoids inhibit G protein-dependent activation of cPLA[2] activity [Text] / Jamie D. Croxtall [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 4. - P465-474 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Липокортин-1 и контроль высвобождения арахидоновой кислоты в сигнальной функции клеток. Глюкокортикоиды подавляют зависящую от G-белка активацию цитозольной фосфолипазы A[2] (цФЛA[2])
Аннотация: Высвобождение арахидоновой к-ты (АК) из культивируемых клеток A549 стимулируется фактором роста эпидермиса (ФРЭ) и тапсигаргином и комбинация этих факторов синергистски усиливает высвобождение АК. Действие ФРЭ на высвобождение АК подавляется коклюшным токсином и ГДФ'бета'S, а активаторы G-белка сами по себе стимулируют высвобождение АК клетками A549. Оба варианта ассоциированного с G-белком высвобождения АК подавляются дексаметазоном и эффект последнего отменяется антителами к липокортину-1. Стимулирующее действие тапсигаргина на высвобождение АК не подавляется дексаметазоном. Действие дексаметазона на ассоциированное с G-белком высвобождение АК имитируется фрагментом Lc13-25 N-концевого участка липокортина-1. Великобритания, Dep. Biochem. Pharmacol., Med. Coll. St. Bartholomews Hosp., London EC1M 6BO. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК A549

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Choudhury, Qam; Tokumoto, Hidekado; Flower, Rod J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.22

Detection of IgA binding site by flow cytometry with fluorescent microspheres [Text] / Toshihide Shimada [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1991. - Vol. 136, N 2. - P159-167 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Обнаружение связывающих иммуноглобулин А участков проточной цитометрией с использованием флуоресцирующих микрошариков
Аннотация: Описано три проточноцитометрических теста, позволяющих обнаруживать Fc-рецепторы для IgA (FcR) на человеческих и мышиных лимфоидных клетках с использованием флуоресцирующих микрошариков (ФМШ): (1) прямое связывание клеток с ФМШ, покрытыми мышиным миеломным IgA; (2) непрямой тест с использованием ФМШ, покрытых ТНФ-БСА, связывающих клетки, предварительно инкубированные с IgA МОРС 315, обладающим активностью антител к ТНФ; (3) непрямой тест с использованием ФМШ, покрытых антителами к ФМШ, связывающими клетки, предварительно инкубированные с IgA. Рез-ты этих трех тестов сравнивали с рез-тами станд. непрямого теста на FcR с использованием антител к IgA, меченных ФИТЦ. Во всех трех тестах, основанных на использовании ФМШ, очищ. препараты IgG или IgM не влияли на связывание IgA с клетками. Уровни фоновой флуоресценции в этих тестах не превышали таковых в станд. тесте. В обоих непрямых тестах, основанных на использовании ФМШ, сильное зависимое от дозы связывание IgA достигалось при меньших конц-иях IgA (4- 125 мкг/мл), чем в станд. непрямом методе. Библ. 21. Dept Pathol., Fac. Med., Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto 606, JP.

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.09 + 343.43.05.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН А
FC РЕЦЕПТОР
МИКРОШАРИКИ
ЧЕЛОВЕК
T CELLS
FLOW CYTOMETRY

Доп.точки доступа:
Shimada, Toshihide; Yoshida, Haruyoshi; Tokumoto, Hidekado; Yodoi, Junji; Sugiyama, Taketoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.08-04Б1.164

Detection of IgA binding site by flow cytometry with fluorescent microspheres [Text] / Toshihide Shimada [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 136, N 2. - P159-167 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Обнаружение связывающих иммуноглобулин А участков проточной цитометрией с использованием флуоресцирующих микрошариков

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ
ЦИТОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕТОД
ФЛУОРЕСЦИРУЮЩИЕ МИКРОШАРИКИ
ИММУНОГЛОБУЛИН А
СВЯЗЫВАЮЩИЕ УЧАСТКИ
ОБНАРУЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Shimada, Toshihide; Yoshida, Haruyoshi; Tokumoto, Hidekado; Yodoi, Junji; Sugiyama, Taketoshi

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска