СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Schror, Karsten$<.>)

Общее количество найденных документов : 51
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.095

Pankow, Dieter.
Acetylsalicylic acid - inducer of cytochrome P-450 2Е1? [Text] / Dieter Pankow, Britt Damme, Karsten Schror // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P261-265 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Ацетилсалициловая кислота - индуктор цитохрома P-450 2Е1?
Аннотация: Введение крысам Wistar самцам дихлорметана (I) в дозе 6,2 ммоля/кг в желудок вызывало на протяжении 6 ч повышение содержания COHb до 8-11%. При одновременном с I введении ацетилсалициловой к-ты (II) в дозе 2,8 ммоля/кг его образование было существенно снижено. Введение II за 24 или 48 ч до I повышало образование COHb до 15%. Введение Na салицилата (III) оказывало действие, аналогичное II. Скорость гидроксилирования п-нитрофенола изолированными микросомами печени после однократного введения II в дозе 2,2 или 2,8 ммоля/кг возрастала в 2-3,5 раза. Добавление III к питьевой воде крыс в течение 4 нед. стимулировало образование СО и накопление COHb. Считают, что II является индуктором цитохрома Р-450 2Е1, осуществляющего метаболизм I. Германия, MartinLuther-Univ. Halle-Wittenberg, 06097 Halle (Saale). Библ. 25.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.15 + 341.47.03.25,341.47.03.11
Рубрики: ДИХЛОРМЕТАН
МЕТАБОЛИЗМ
КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Damme, Britt; Schror, Karsten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.030

Hohlfeld, Thomas.
Stimulation of endogenous prostacyclin protects the reperfused pig myocardium from ischemic injury [Text] / Thomas Hohlfeld, Hans Strobach, Karsten Schror // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P397-405 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Стимуляция [образования] эндогенного простациклина защищает миокард свиньи при реперфузии от ишемического повреждения
Аннотация: Регионарную ишемию миокарда у наркотизированных свиней вызывали перевязкой левой нисходящей коронарной артерии продолжительностью 60 мин. Инфузия на протяжении всего эксперимента дефибротида (I) в дозе 32 мг/кг/ч приводила к увеличению образования в миокарде ПГI[2] в 3-4 раза. Содержание тромбоксана при этом не изменялось. При введении I размеры поврежденной в результате ишемии и реперфузии зоны миокарда сокращалась с 44 до 23%. Величина +dP/dt[м][а][к][с], снижавшаяся к концу периода реперфузии продолжительностью 180 мин с 1740 до 1130 мм рт. ст./с, в результате введения I к этому сроку не изменялась, а через 5 мин от начала реперфузии была повышена с 1190 до 1410 мм рт. ст./с. Накопление лейкоцитов у границы ишемизированного участка в результате введения I уменьшалось. Индометацин увеличивал размеры этого участка у неполучавших и получавших I свиней на 71 и 59% соотв. Считают, что усиление образование ПГI[2], стимулированное I, оказывает защитный эффект при ишемии и реперфузии миокарда. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Heinrich-Heine Univ. Dusseldorf, W-4000 Dusseldorf. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОГЕННЫЙ ПРОСТАЦИКЛИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Strobach, Hans; Schror, Karsten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.173

Schror, Karsten.
Inhibition of ligand binding to thromboxane A[2]/prostaglandin H[2] receptors by diethylpyrocarbonate. Protection by receptor ligands and reversal by hydroxylamine [Text] / Karsten Schror, Karen Davis-Bruno, Perry V. Halushka // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 7. - P921-927 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибирование связывания лигандов с рецепторами тромбоксана A[2]/простагландина H[2] диэтилпирокарбонатом. Защита лигандами рецепторов и восстановление гидроксиламином
Аннотация: Диэтилпирокарбонат (I) зависимо от конц-ии ингибировал связывание [{125}I]-BOP и [{125}I]-SAP с изолированными рецепторами тромбоксана A[2] (РЦ-ТХA[2]) тромбоцитов человека. I существенно снижал специфичность связывания SAP с РЦ-ТХA[2], не влияя на величину B[max]. Гидроксиламин устранял эффекты I на РЦ-ТХA[2]. Предварительная инкубация РЦ-ТХA[2] с U-46619 и SQ 29548 значительно уменьшала действие I на связывание BOP и SAP с РЦ-ТХA[2]. Сделан вывод, что наличие I или более остатков гистидина в домене может модулировать связывание лигандов с РЦ-ТХA[2]. США, Div. of Clinical Pharmacology, Medical Univ. of South Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН A2
ПРОСТАГЛАНДИН H2
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИГАНДЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ДИЭТИЛПИРОКАРБОНАТ

Доп.точки доступа:
Davis-Bruno, Karen; Halushka, Perry V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.484

Thromboxane A[2] and vascular smooth muscle cell proliferation [Text] / Agapios Sachinidis [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 26, N 5. - P771-780 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Тромбоксан A[2] и пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки
Аннотация: Воздействие карбоциклического тромбоксана A[2] (I) на изолированные гладкомышечные клетки (ГМК) стенки аорты 6-8-недельных крыс Wistar-Kyoto вызывало увеличение содержания Ca{2+} в клетках. Действие I или препарата U46619 (II), миметика тромбоксана A[2], на ГМК стимулировало активность митоген-активируемой изоформы протеинкиназы и экспрессию c-fos, а также включение H{3}-тимидина в ДНК. Препарат SQ 29548, антагонист тромбоксан A[2]/простагландин H[2]-рецепторов, блокировал митогенный эффект I и II. Германия, Med. Univ. Poliklinik, 53111 Bonn. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТРОМБОКСАН A[2]
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sachinidis, Agapios; Flesch, Markus; Ko, Yon; Schror, Karsten; Bohm, Michael; Dusing, Rainer; Vetter, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.413

Regulation of tumor necrosis factor-'альфа' and interleukin-1'бета' induced adhesion molecule expression in human vascular smooth muscle cells by cAMP [Text] / Marina Braun [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P2568-2575 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Регуляция цАМФ вызываемой 'альфа'-фактором некроза опухолей и интерлейкином-1-'бета' экспрессии молекул адгезии в сосудистых [миоцитах] человека
Аннотация: Экспрессию молекул межклеточной адгезии (ММА) и молекул адгезии сосудистых клеток (МАСК) в культивируемых сосудистых миоцитах, взятых из a. coronaria или из v. saphena человека, вызывали 'альфа'-фактор некроза опухолей (ФНО) и 1'бета'-интерлейкин (ИЛ), тогда как 'гамма'-интерферон (ИФ) селективным образом вызывал экспрессию лишь ММА. Присутствие цикапроста или форсколина, стимулирующих активность аденилатциклазы, блокировали вызываемую ФНО или ИЛ экспрессию ММА и МАСК, причем инкубация миоцитов в присутствии цикапроста сопровождалась понижением содержания мРНК ММА и МАСК. На вызываемую ИФ экспрессию ММА и на связанное с этим повышение содержания соотв. мРНК повышение содержания цАМФ в миоцитах влияния не оказывало. Германия, Medizinische Klinik I, Humbold-Univ. zu Berlin. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОКСИНЫ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Braun, Marina; Pietsch, Peter; Zepp, Angela; Schror, Karsten; Baumann, Gert; Felix, Stephan B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.171

Thromboxane-dependent platelet activation in vivo precedes arterial thrombosis in thrombocythaemia: A rationale for the use of low-dose aspirin as an antithrombotic agent [Text] / Genderen Perry J. J. van [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1999. - Vol. 104, N 3. - P438-441 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Зависимая от тромбоксана активация тромбоцитов in vivo предшествует артериальному тромбозу при тромбоцитемии. Рациональность применения низких доз аспирина как антитромботического средства
Аннотация: Обследовано 6 б-ных эссенциальной тромбоцитемией и один б-ной истинной полицитемией. Через 10 дней после отмены аспирина у трех б-ных развился артериальный тромбоз, к-рому предшествовало 3-30-кратное увеличение экскреции тромбоксана с мочой по сравнению с б-ными, остающимися асимптоматичными. Повышение экскреции тромбоксана и развитие клинических симптомов тромбоза подавлялось назначением аспирина (50 мг/день). Нидерланды, Univ. Hosp. Dijkzigt. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.33
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ТРОМБОЦИТЕМИИ
ТРОМБОЗЫ
ТРОМБОЦИТЫ
ТРОМБОКСАНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, Genderen Perry J.J.; Prins, Francisco J.; Michels, Jan J.; Schror, Karsten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.188

Weber, Artur-Aron.
The significance of platelet-derived growth factors for proliferation of vascular smooth muscle cells [Text] / Artur-Aron Weber, Karsten Schror // Platelets. - 1999. - Vol. 10, N 2-3. - P77-96 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Значение тромбоцитарных факторов роста для пролиферации миоцитов сосудистой стенки
Аннотация: Обзор. Систематизированы доказательства участия тромбоцитов в патогенезе атеросклероза и рестеноза, а также данные о тромбоцитарных митогенных факторах (находящиеся в 'альфа'-гранулах пептидергические ростовые факторы; находящиеся в плотных гранулах серотонин, АДФ/АТФ; липидные ростовые факторы; способствующие образованию тромбина агенты), о взаимодействиях тромбоцитарных митогенов. Представлены, кроме того, сведения, касающиеся влияния тромбоцитарных ростовых факторов на пролиферацию миоцитов сосудистой стенки при ее повреждении. Германия, Inst. fur Pharmakologie Heinrich-Heine-Universitat, Dusseldorf. Библ. 275

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 275

Доп.точки доступа:
Schror, Karsten

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.02-04Т3.291

Thromboxane-dependent platelet activation in vivo precedes arterial thrombosis in thrombocythaemia: A rationale for the use of low-dose aspirin as an antithrombotic agent [Text] / Genderen Perry J. J. van [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1999. - Vol. 104, N 3. - P438-441 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Зависимая от тромбоксана активация тромбоцитов in vivo предшествует артериальному тромбозу при тромбоцитемии. Рациональность применения низких доз аспирина как антитромботического средства
Аннотация: Обследовано 6 б-ных эссенциальной тромбоцитемией и один б-ной истинной полицитемией. Через 10 дней после отмены аспирина у трех б-ных развился артериальный тромбоз, к-рому предшествовало 3-30-кратное увеличение экскреции тромбоксана с мочой по сравнению с б-ными, остающимися асимптоматичными. Повышение экскреции тромбоксана и развитие клинических симптомов тромбоза подавлялось назначением аспирина (50 мг/день). Нидерланды, Univ. Hosp. Dijkzigt. Библ. 7

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ТРОМБОЦИТЕМИИ
ТРОМБОЗЫ
ТРОМБОЦИТЫ
ТРОМБОКСАНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, Genderen Perry J.J.; Prins, Francisco J.; Michels, Jan J.; Schror, Karsten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т1.29

Positive inotropic effect of exogenous and endogenous NO in hypertrophic rat hearts [Text] / Georg Kojda [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 5. - P813-820 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Положительное инотропное воздействие экзогенного и эндогенного NO на гипертрофированное сердце крысы
Аннотация: Опыты поставлены на изолированном перфузируемом сердце нормальных крыс Wistar (1-я гр.) и крыс со спонтанной гипертензией, сопровождающейся гипертрофией миокарда (2-я гр.). Скорость коронарного кровотока у крыс 2-й гр. в возрасте 10 и 15 мес была снижена по сравнению с животными 1-й гр. с 10,2 до 5,5 и 3,9 мл*мин{-1}*г{-1}, соотв. Под влиянием тринитроглицерина в конц-ии 1 мкМ величина давления в левом желудочке на пике сокращения у крыс 1-й гр. возрастала на 5,34%, а у крыс 2-й гр. в возрасте 10 мес. - на 1,19%. Под влиянием N{'омега'}-нитро-L-аргинина в конц-ии 1 мМ значения +dP/dt[макс.], -dP/dt[макс.], давление в левом желудочке и ЧСС у животных обеих групп снижались в одинаковой степени. Сделан вывод, что положительный инотропный эффект экзогенного и эндогенного NO не изменялся при гипертрофии миокарда, вызванной гипертензией. Германия, Heinrich-Heine-Univ., 40225 Dusseldorf. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ВЛИЯНИЕ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ГЕМОДИНАМИКА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kojda, Georg; Kottenberg, Karin; Stasch, Johannes-Peter; Schror, Karsten; Noack, Eike

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т2.10

Positive inotropic effect of exogenous and endogenous NO in hypertrophic rat hearts [Text] / Georg Kojda [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 5. - P813-820 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Положительное инотропное воздействие экзогенного и эндогенного NO на гипертрофированное сердце крысы
Аннотация: Опыты поставлены на изолированном перфузируемом сердце нормальных крыс Wistar (1-я гр.) и крыс со спонтанной гипертензией, сопровождающейся гипертрофией миокарда (2-я гр.). Скорость коронарного кровотока у крыс 2-й гр. в возрасте 10 и 15 мес была снижена по сравнению с животными 1-й гр. с 10,2 до 5,5 и 3,9 мл*мин{-1}*г{-1}, соотв. Под влиянием тринитроглицерина в конц-ии 1 мкМ величина давления в левом желудочке на пике сокращения у крыс 1-й гр. возрастала на 5,34%, а у крыс 2-й гр. в возрасте 10 мес. - на 1,19%. Под влиянием N{'омега'}-нитро-L-аргинина в конц-ии 1 мМ значения +dP/dt[макс.], -dP/dt[макс.], давление в левом желудочке и ЧСС у животных обеих групп снижались в одинаковой степени. Сделан вывод, что положительный инотропный эффект экзогенного и эндогенного NO не изменялся при гипертрофии миокарда, вызванной гипертензией. Германия, Heinrich-Heine-Univ., 40225 Dusseldorf. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.99
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ВЛИЯНИЕ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ГЕМОДИНАМИКА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kojda, Georg; Kottenberg, Karin; Stasch, Johannes-Peter; Schror, Karsten; Noack, Eike

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.06-04М2.26

Weber, Artur-Aron.
cAMP is an important messenger for ADP-induced platelet aggregation [Text] / Artur-Aron Weber, Thomas Hohlfeld, Karsten Schror // Platelets. - 1999. - Vol. 10, N 4. - P238-241 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: цАМФ является важным мессенджером для вызываемой АДФ агрегации тромбоцитов
Аннотация: Показано, что при индуцируемой агрегации тромбоцитов (АТ) фосфорилирование протеинкиназой А субстрата VASP и ингибирование АТ простагландином E[1] происходило без изменения внутриклеточного содержания цАМФ. Базальное фосфорилирование VASP АДФ существенно подавлялось. Считают, что цАМФ может являться важным мессенджером второго порядка для АДФ-вызываемой АТ. Германия, H.-H.-Univ. Dusseldorf. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
АДФ
ЦАМФ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hohlfeld, Thomas; Schror, Karsten

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.144

Schror, Karsten.
Roles of vasodilatory prostaglandin in mitogenesis of vascular smooth muscle cells [Text] / Karsten Schror, Artur-Aron Weber // Prostaglandins and Contr. Vascular Smooth Muscle Cell proliferat. - Basel etc., 1997. - P63-91 . - ISBN 3-7643-5689-8
Перевод заглавия: Роль простагландинов с сосудорасширяющим действием в митогенезе гладкомышечных клеток сосудов
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение, пролиферация гладкомышечных клеток как компонент тканевой репарации при заживлении ран и гипертрофии стенок сосудов при атеросклерозе, влияние простагландинов (ПГ) I[2], E[1] и ПГI[2] - миметиков на пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, образование ПГ в стенке сосудов при повреждении тканей и атеросклерозе, связь сигнальной трансдукции ПГ с их антимитогенным действием, рецепторы ПГI[2] и ПГЕ[1] в гладкомышечных клетках сосудов могут различаться, внутриклеточная передача сигналов ПГ, дистантная передача сигналов ПГ, ПГ с вазодилататорным действием и образование/действие сигнальных молекул, способствующих росту ПГ с вазодилататорным действием и образование/действие сигнальных молекул, подавляющих рост, контроль митогенеза гладкомышечных клеток ПГ с вазодилататорным действием. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Heinrich-Heine-Universitat Dusseldorf, Moorenstr. 5, D-40225 Dusseldorf. Библ. 123

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ
ПГЕ1
ПГI2
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СОСУДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 123

Доп.точки доступа:
Weber, Artur-Aron

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.13

Cyclooxygenase-2 expression in human esophageal carcinoma [Text] / Katja C. Zimmermann [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 1. - P198-204 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия циклооксигеназы-2 в ткани рака пищевода человека
Аннотация: За 1978-1994 гг. экспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) исследована в 172 препаратах плоскоклеточного рака пищевода (ПРП) и в 27 препаратах аденокарциномы пищевода (АП). При иммуногистохимическом исследовании экспрессии ЦОГ-2 отмечена в 91% препаратов ПРП и в 78% препаратов АП. Кроме того, экспрессия ЦОГ-2 исследована в 2-х линиях клеток рака пищевода. Установлено, что ЦОГ-2 продуцируется в большинстве ПРП и АП и что связанные с ЦОГ-2 простагландины играют важную роль в пролиферации и апаптозе клеток рака пищевода. Подавление ЦОГ-2 может быть полезным в лечении больных раком пищевода. Германия, Heinrich Heine Univ., Dusseldorf. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: РАК ПИЩЕВОДА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zimmermann, Katja C.; Sarbia, Mario; Weber, Artur-Aron; Borchard, Franz; Gabbert, Helmut E.; Schror, Karsten

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.264

Cyclooxygenase-2 expression in human esophageal carcinoma [Text] / Katja C. Zimmermann [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 1. - P198-204 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия циклооксигеназы-2 в ткани рака пищевода человека
Аннотация: За 1978-1994 гг. экспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) исследована в 172 препаратах плоскоклеточного рака пищевода (ПРП) и в 27 препаратах аденокарциномы пищевода (АП). При иммуногистохимическом исследовании экспрессии ЦОГ-2 отмечена в 91% препаратов ПРП и в 78% препаратов АП. Кроме того, экспрессия ЦОГ-2 исследована в 2-х линиях клеток рака пищевода. Установлено, что ЦОГ-2 продуцируется в большинстве ПРП и АП и что связанные с ЦОГ-2 простагландины играют важную роль в пролиферации и апаптозе клеток рака пищевода. Подавление ЦОГ-2 может быть полезным в лечении больных раком пищевода. Германия, Heinrich Heine Univ., Dusseldorf. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: РАК ПИЩЕВОДА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zimmermann, Katja C.; Sarbia, Mario; Weber, Artur-Aron; Borchard, Franz; Gabbert, Helmut E.; Schror, Karsten

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.09-04М7.225

Cyclooxygenase-2 expression in human esophageal carcinoma [Text] / Katja C. Zimmermann [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 1. - P198-204 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия циклооксигеназы-2 в ткани рака пищевода человека
Аннотация: За 1978-1994 гг. экспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) исследована в 172 препаратах плоскоклеточного рака пищевода (ПРП) и в 27 препаратах аденокарциномы пищевода (АП). При иммуногистохимическом исследовании экспрессии ЦОГ-2 отмечена в 91% препаратов ПРП и в 78% препаратов АП. Кроме того, экспрессия ЦОГ-2 исследована в 2-х линиях клеток рака пищевода. Установлено, что ЦОГ-2 продуцируется в большинстве ПРП и АП и что связанные с ЦОГ-2 простагландины играют важную роль в пролиферации и апаптозе клеток рака пищевода. Подавление ЦОГ-2 может быть полезным в лечении больных раком пищевода. Германия, Heinrich Heine Univ., Dusseldorf. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 47

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.39.31.19
Рубрики: РАК ПИЩЕВОДА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zimmermann, Katja C.; Sarbia, Mario; Weber, Artur-Aron; Borchard, Franz; Gabbert, Helmut E.; Schror, Karsten

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.10-04М6.15

Schror, Karsten.
Roles of vasodilatory prostaglandin in mitogenesis of vascular smooth muscle cells [Text] / Karsten Schror, Artur-Aron Weber // Prostaglandins and Contr. Vascular Smooth Muscle Cell proliferat. - Basel etc., 1997. - P63-91 . - ISBN 3-7643-5689-8
Перевод заглавия: Роль простагландинов с сосудорасширяющим действием в митогенезе гладкомышечных клеток сосудов
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение, пролиферация гладкомышечных клеток как компонент тканевой репарации при заживлении ран и гипертрофии стенок сосудов при атеросклерозе, влияние простагландинов (ПГ) I[2], E[1] и ПГI[2] - миметиков на пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, образование ПГ в стенке сосудов при повреждении тканей и атеросклерозе, связь сигнальной трансдукции ПГ с их антимитогенным действием, рецепторы ПГI[2] и ПГЕ[1] в гладкомышечных клетках сосудов могут различаться, внутриклеточная передача сигналов ПГ, дистантная передача сигналов ПГ, ПГ с вазодилататорным действием и образование/действие сигнальных молекул, способствующих росту ПГ с вазодилататорным действием и образование/действие сигнальных молекул, подавляющих рост, контроль митогенеза гладкомышечных клеток ПГ с вазодилататорным действием. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Heinrich-Heine-Universitat Dusseldorf, Moorenstr. 5, D-40225 Dusseldorf. Библ. 123

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ
ПГЕ1
ПГI2
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СОСУДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 123

Доп.точки доступа:
Weber, Artur-Aron

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.06-04Т4.439

Habitual smoking causes an abnormality in platelet thromboxane A[2] metabolism and results in an altered susceptibility to aspirin effects [Text] / Artur-Aron Weber [et al.] // Platelets. - 2000. - Vol. 11, N 3. - P177-182 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Курение ведет к нарушению метаболизма тромбоцитарного тромбоксана А2 и, как следствие, к изменению эффектов аспирина
Аннотация: Изучали эффекты приема внутрь аспирина (I*100 мг/через сутки в течение 2 недель) у 9 некурящих здоровых испытуемых (1-я гр.) и у 9 здоровых курильщиков ('='15 сигарет в сут)*(2-я гр.). Изучали вызванную коллагеном (0,6 мкг/мл) и лимоннокислой декстрозы (ЛКД) агрегацию тромбоцитов турбидиметрическим способом, выделение с мочой метаболитов простациклина и тромбоксана. Показано, что уровни индуцированной агрегации не различаются в группах, однако I достоверно сильнее ингибировал вызванную коллагеном и ЛКД во 2-й гр. Ингибирующее влияние I на пополнение тромбоцитов также достоверно выше во 2-й гр. I ингибирует образование тромбоцитарных тромбоксанов достоверно с одинаковой силой в обеих группах. Выделение с мочой продуктов метаболизма тромбоксана достоверно уменьшалось под влиянием I, однако, во 2-й гр. выделение метаболитов без воздействия I происходит более активно. Заключают, что несмотря на полученные сведения о изменении метаболизма тромбоксана А2 во 2-й гр., причина более выраженной антиаггрегационной активности I у курильщиков не совсем ясна. Германия, Inst. fur Pharmakologie und Klinische Pharmacologie, Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf. Ил. 9. Библ. 23

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ТРОМБОХАН А2
АСПИРИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Weber, Artur-Aron; Liesener, Sven; Schanz, Andrea; Hohlfeld, Thomas; Schror, Karsten

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 01.06-04Т5.243

Habitual smoking causes an abnormality in platelet thromboxane A[2] metabolism and results in an altered susceptibility to aspirin effects [Text] / Artur-Aron Weber [et al.] // Platelets. - 2000. - Vol. 11, N 3. - P177-182 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Курение ведет к нарушению метаболизма тромбоцитарного тромбоксана А2 и, как следствие, к изменению эффектов аспирина
Аннотация: Изучали эффекты приема внутрь аспирина (I*100 мг/через сутки в течение 2 недель) у 9 некурящих здоровых испытуемых (1-я гр.) и у 9 здоровых курильщиков ('='15 сигарет в сут)*(2-я гр.). Изучали вызванную коллагеном (0,6 мкг/мл) и лимоннокислой декстрозы (ЛКД) агрегацию тромбоцитов турбидиметрическим способом, выделение с мочой метаболитов простациклина и тромбоксана. Показано, что уровни индуцированной агрегации не различаются в группах, однако I достоверно сильнее ингибировал вызванную коллагеном и ЛКД во 2-й гр. Ингибирующее влияние I на пополнение тромбоцитов также достоверно выше во 2-й гр. I ингибирует образование тромбоцитарных тромбоксанов достоверно с одинаковой силой в обеих группах. Выделение с мочой продуктов метаболизма тромбоксана достоверно уменьшалось под влиянием I, однако, во 2-й гр. выделение метаболитов без воздействия I происходит более активно. Заключают, что несмотря на полученные сведения о изменении метаболизма тромбоксана А2 во 2-й гр., причина более выраженной антиаггрегационной активности I у курильщиков не совсем ясна. Германия, Inst. fur Pharmakologie und Klinische Pharmacologie, Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf. Ил. 9. Библ. 23

ГРНТИ	34.47.51

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.07-04М2.101

Habitual smoking causes an abnormality in platelet thromboxane A[2] metabolism and results in an altered susceptibility to aspirin effects [Text] / Artur-Aron Weber [et al.] // Platelets. - 2000. - Vol. 11, N 3. - P177-182 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Курение ведет к нарушению метаболизма тромбоцитарного тромбоксана А2 и, как следствие, к изменению эффектов аспирина
Аннотация: Изучали эффекты приема внутрь аспирина (I*100 мг/через сутки в течение 2 недель) у 9 некурящих здоровых испытуемых (1-я гр.) и у 9 здоровых курильщиков ('='15 сигарет в сут)*(2-я гр.). Изучали вызванную коллагеном (0,6 мкг/мл) и лимоннокислой декстрозы (ЛКД) агрегацию тромбоцитов турбидиметрическим способом, выделение с мочой метаболитов простациклина и тромбоксана. Показано, что уровни индуцированной агрегации не различаются в группах, однако I достоверно сильнее ингибировал вызванную коллагеном и ЛКД во 2-й гр. Ингибирующее влияние I на пополнение тромбоцитов также достоверно выше во 2-й гр. I ингибирует образование тромбоцитарных тромбоксанов достоверно с одинаковой силой в обеих группах. Выделение с мочой продуктов метаболизма тромбоксана достоверно уменьшалось под влиянием I, однако, во 2-й гр. выделение метаболитов без воздействия I происходит более активно. Заключают, что несмотря на полученные сведения о изменении метаболизма тромбоксана А2 во 2-й гр., причина более выраженной антиаггрегационной активности I у курильщиков не совсем ясна. Германия, Inst. fur Pharmakologie und Klinische Pharmacologie, Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf. Ил. 9. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ТРОМБОХАН А2
АСПИРИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Weber, Artur-Aron; Liesener, Sven; Schanz, Andrea; Hohlfeld, Thomas; Schror, Karsten

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.10-04М2.23

Platelet CD40 ligand (CD40L) - subcellular localization, regulation of expression, and inhibition by clopidogrel [Text] / Alexander Hermann [et al.] // Platelets. - 2001. - Vol. 12, N 2. - P74-82 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Лиганд CD40 тромбоцитов (CD40Л) - субклеточная локализация, регуляция экспрессии и ингибирование клопидогрелом
Аннотация: Показана цитоплазматическая локализация CD40Л(I) в субклеточных фракциях тромбоцитов I; с цитоскелетом I CD40Л был ассоциирован минимально. Поверхностная экспрессия CD40Л зависела от запасов Ca{2+} и протеинкиназы C. Клопидогрел блокировал индуцируемую АДФ экспрессию CD40Л

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ЛИГАНД CD40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hermann, Alexander; Rauch, Bernhard H.; Braun, Marina; Schror, Karsten; Weber, Artur-Aron

1-20 21-40 41-51

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска