СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Robertson, R. Paul$<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.070

Robertson, R. Paul
Differentiating glucose toxicity from glucose desensitization: A new message from the insulin gene [Text] / R.Paul Robertson, L.Karl Olson, Hui-Jian Zhang // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 9. - P1085-1089 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Различие [феноменов] токсичности глюкозы и утраты чувствительности к глюкозе; [нарушения функции] инсулинового гена
Аннотация: Обзор. Утрата чувствительности к глюкозе, глюкозная десенсибилизация в результате временного воздействия на островковый аппарат поджелудочной железы высокой концентрации глюкозы представляет собой обратимое нарушение функциональной активности 'бета'-клеток. Механизм данного феномена осуществляется на уровне процессов экзоцитоза инсулина или на уровне модуляции запасов инсулина в 'бета'-клетках. Токсичность глюкозы связана с продолжительным контактом 'бета'-клеток с высокой концентрацией глюкозы и с необратимым нарушением функциональной деятельности этих клеток. Считают, что механизм этого явления связан с нарушением транскрипции и экспрессии гена инсулина. США, Diabetes Center and the Division of - Diabetes, Endocrinology, and Metabolism, Department of Medicine, Univ. of Minnesota Medical School, Minneapolis, Minnesota. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТОКСИЧНОСТЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

Доп.точки доступа:
Olson, L.Karl; Zhang, Hui-Jian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.052

Defective glucagon secretion and hepatic glucose production during prolonged hypoglycemia in pancreatic autoislet transplant recipients [Text] : [Abstr.] Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / David M. Kendall [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P138 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона и продукции глюкозы печенью при продолжительной гипогликемии у реципиентов аутотрансплантатов поджелудочной железы
Аннотация: Обследовали б-ных хронич. панкреатитом, перенесших за 53 мес до этого панкреатэктомию и внутрипеченочную аутотрансплантацию островков поджелудочной железы. Исходные конц-ии глюкозы (I) и гемоглобина А[1][c] в крови у этих пациентов были в пределах нормы. При 3-час. гипогликемическом гиперинсулинемическом клэмпе обычного для здоровых людей усиления секреции глюкагона (II) у обследованных пациентов не наблюдали. Утилизация I оказалась при этом пониженной, а усиления продукции I печенью не происходило. Однако у всех пациентов имело место реактивное изменение секреции II при введении им в/в аргинина.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГЛЮКАГОН
ИЗМЕНЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kendall, David M.; Teuscher, Adrian U.; Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.112

Morphological and functional characterization of 'бета'TC-6 cells - an insulinsecreting cell line derived from transgenic mice [Text] / Vincent Poitout [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 3. - P306-313 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Морфологические и функциональные свойства клеток 'бета'TC-6 - линии инсулин-секретирующих клеток, полученной от трансгенных мышей
Аннотация: Morphological analysis of hormone content and functional assessment of hormone secretion were conducted in 'бета'TC-6 cells, an insulin-secreting cell line derived from transgenic mice expressing the large T-antigen of simian virus 40 (SV40) in pancreatic 'бета'-cells. We observed by immunohistochemistry and confocal microscopy that 'бета'TC-6 cells contain abundant insulin and small amounts of glucagon and somatostatin (SRIF). Glucagon usually co-localized with insulin, whereas cells containing SRIF did not contain insulin or glucagon. Static incubation and perifusion experiments demonstrated that 'бета'ТС-6 cells at passage 30-45 secrete insulin in response to glucose. In static incubations, maximal stimulation was achieved for glucose concentrations 2.8 mmol/l glucose, and the halfmaximal effect was observed at 0.5 mmol/l. Maximal stimulation was four times greater than HIT-T15 cells at passage 72-81, although HIT cells had a greater response over their basal levels. The magnitude of the insulin response to glucose in perifusion was 1,734'+-'384 pmol* 1{-}{1}*min and was 4.6-fold greater in the presence of 3-isobutyl-1-methylxanthine. Low amounts of glucagon were released in response to amino acids. Epinephrine (EPI), and to a lesser extent SRIF, inhibited phasic glucose-induced insulin secretion. A major portion of these inhibitory effects was mediated by pertussis toxinsensitive substrates. Immunoblots detected the presence of the G-proteins Gi'альфа'2, Gi'альфа'3, and Go'альфа'2. These results indicate that 'бета'TC-6 cells are a glucose-responsive cell line in which insulin exocytosis is physiologically regulated by EPI and SRIF through Gi/Go-mediated mechanisms. США, The Diabetes Center, Box 101 UMHC, SE, Minneapolis, MN 55455. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ БЕТА ТС-6
СВОЙСТВА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Poitout, Vincent; Stout, Laurence E.; Armstrong, Michael B.; Walseth, Timothy F.; Sorenson, Robert L.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.142

Poitout, Vincent.
An integrated view of 'бета'-cell dysfunction in type-II diabetes [Text] / Vincent Poitout, R.Paul Robertson // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 47. - P69-83 . - ISBN 0-8243-0547-7
Перевод заглавия: Обобщенный взгляд на дисфункцию 'бета'-клеток [панкреатических островков] при диабете 2-го типа
Аннотация: Обзор. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД) связан как с развитием резистентности к инсулину (Ин), так и с дисфункцией 'бета'-клеток (Кл). Дисфункция 'бета'-Кл при ИНСД характеризуется специфическим нарушением 1-й фазы секреции Ин в ответ на глюкозу. Данный дефект является обратимым после нормализации уровней глюкозы крови. Хроническая гипергликемия вызывает нарушения и биосинтеза Ин и его экзоцитоза 'бета'-Кл. К настоящему времени не обнаружено единого молекулярного дефекта для всех форм ИНСД. Однако, для одной из форм ИНСД (СД взрослых у молодых) установлено обязательное присутствие мутации гена глюкокиназы. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.174

The GENNID study [Text] / Leslie J. Raffel [et al.] // Diabetes Care. - 1996. - Vol. 19, N 8. - P864-872 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Исследование GENNID. Ресурс для картирования генов, вызывающих инсулинонезависимый сахарный диабет
Аннотация: В рамках проекта по изучению генетических основ развития ИНСД авт. собрали коллекцию из более чем 200 семей с ИНСД из разных этнических групп (испанцы, европейцы, черные американцы, американцы японского происхождения). Все члены этих семей охарактеризованы биохимически и особенно детально охарактеризован обмен глюкозы и инсулина. В дальнейшем планируется увеличить данную коллекцию до примерно 500 семей и тем самым создать базу для проведения генетического анализа ИНСД при помощи высокополиморфных ДНК-маркеров. США [L. J. Raffel], Cedars-Medical Center, 8700 Beverly Blvd. SSB-378, Los Angeles, CA 90048. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ ТИП
КОЛЛЕКЦИЯ СЕМЕЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Raffel, Leslie J.; Robbins, David C.; Norris, Jill M.; Boerwinkle, Eric; DeFronzo, Ralph A.; Fujimoto, Wilfred; Hanis, Graig L.; Kahn, Steven E.; Permutt, M.Alan; Chiu, Ken C.; Cruz, Jaime; Ehrmann, David A.; Robertson, R.Paul; Rotter, Jerome I.; Buse, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.174

The defective glucagon response from transplanted intrahepatic pancreatic islets during hypoglycemia is transplantation site-determined [Text] / Vinendra Gupta [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P28-33 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дефектность реактивного высвобождения глюкагона трансплантированными в печень островками поджелудочной железы в ходе гипогликемии определяется локализацией трансплантата
Аннотация: У собак с внутрипеченочными или внутрибрюшинными аутотрансплантатами островков поджелудочной железы в состоянии наркоза индуцировали гиперинсулинемией гипогликемию, вводя инсулин (0,005 ед/кг/мин) в течение 90 мин; в течение последних 45 мин концентрация глюкозы удерживалась около 2,7 мМ. Во время гипогликемии максимальное возрастание концентрации глюкагона в крови собак с внутрипеченочными и внутрибрюшинными трансплантатами и без трансплантатов составило соответственно 33; 32 и 154; площадь под кривой секреции глюкагона - соответственно 713; 4090 и 6943 нг/л/мин. Под действием адреналина гипогликемия изменялась во всех группах, а секреция панкреатических полипептидов - лишь у собак контрольной группы (без трансплантатов). Внутривенное введение аргинина во всех группах животных вело к быстрому повышению концентрации глюкагона в плазме крови. Нечувствительность секреции глюкагона к гипогликемии характерно для внутрипеченочных трансплантатов; печень неблагоприятна для оптимального функционирования 'альфа'-клеток. США, Div. Diabetes, Endocr. a. Metab., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
В ПЕЧЕНЬ
ГЛЮКАГОН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gupta, Vinendra; Wahoff, David C.; Rooney, Desmond P.; Poitout, Vincent; Sutherland, David E.R.; Kendall, David M.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04М1.113

The defective glucagon response from transplanted intrahepatic pancreatic islets during hypoglycemia is transplantation site-determined [Text] / Vinendra Gupta [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P28-33 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дефектность реактивного высвобождения глюкагона трансплантированными в печень островками поджелудочной железы в ходе гипогликемии определяется локализацией трансплантата
Аннотация: У собак с внутрипеченочными или внутрибрюшинными аутотрансплантатами островков поджелудочной железы в состоянии наркоза индуцировали гиперинсулинемией гипогликемию, вводя инсулин (0,005 ед/кг/мин) в течение 90 мин; в течение последних 45 мин концентрация глюкозы удерживалась около 2,7 мМ. Во время гипогликемии максимальное возрастание концентрации глюкагона в крови собак с внутрипеченочными и внутрибрюшинными трансплантатами и без трансплантатов составило соответственно 33; 32 и 154; площадь под кривой секреции глюкагона - соответственно 713; 4090 и 6943 нг/л/мин. Под действием адреналина гипогликемия изменялась во всех группах, а секреция панкреатических полипептидов - лишь у собак контрольной группы (без трансплантатов). Внутривенное введение аргинина во всех группах животных вело к быстрому повышению концентрации глюкагона в плазме крови. Нечувствительность секреции глюкагона к гипогликемии характерно для внутрипеченочных трансплантатов; печень неблагоприятна для оптимального функционирования 'альфа'-клеток. США, Div. Diabetes, Endocr. a. Metab., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 32

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
В ПЕЧЕНЬ
ГЛЮКАГОН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gupta, Vinendra; Wahoff, David C.; Rooney, Desmond P.; Poitout, Vincent; Sutherland, David E.R.; Kendall, David M.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.235

Kendall, David M.
Defective glucagon secretion during sustained hypoglycemia following successful islet allo- and autotransplantation in humans [Text] / David M. Kendall, Adrian U. Teuscher, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P23-27 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона в ходе поддерживаемой гипогликемии у человека после успешной алло- и аутотрансплантации островков поджелудочной железы
Аннотация: Исследованы 4 больных хроническим паркреатитом без симптомов сахарного диабета, подвергшиеся тотальной панкреатэктомии с успешной аутотрансплантацией островков поджелудочной железы в печень и контрольная группа больных. Через 63'+-'19 мес после аутотрансплантации у всех больных отмечена независимость от инъекций инсулина и нормогликемия (среднее содержание гемоглобина HBA[1c] 5,8%). Реципиенты аллотрансплантатов не нуждались в экзогенном инсулине для поддержания конц-ии HBA[1c] на уровне 567 и 6,4% соответственно через 30 и 34 мес после операции. У всех реципиентов отмечена нормогликемия (5,6-6,3 мМ глюкозы натощак). При гипогликемии у реципиентов не отмечено возрастания содержания глюкагона в крови, которое обычно развивается после введения аргинина (5 г в/в). Внутрипеченочно трансплантаты островков секретировали глюкагон в ответ на аргинин, но не на гипогликемию. При диабете 1-го типа нормализация в течение более чем 2 лет гликемии под действием трансплантата не сопровождалась возобновлением ответной реакции глюкагона на гипогликемию, характерной для нативной поджелудочной железы. По-видимому, следует изучить возможности трансплантации островков в другие органы и ткани. США, Diabetes Ctr, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN55455. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
ГЛЮКАГОН
РЕАКЦИЯ НА ГИПОГЛИКЕМИЮ
НАРУШЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Teuscher, Adrian U.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04М1.243

Kendall, David M.
Defective glucagon secretion during sustained hypoglycemia following successful islet allo- and autotransplantation in humans [Text] / David M. Kendall, Adrian U. Teuscher, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P23-27 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона в ходе поддерживаемой гипогликемии у человека после успешной алло- и аутотрансплантации островков поджелудочной железы
Аннотация: Исследованы 4 больных хроническим паркреатитом без симптомов сахарного диабета, подвергшиеся тотальной панкреатэктомии с успешной аутотрансплантацией островков поджелудочной железы в печень и контрольная группа больных. Через 63'+-'19 мес после аутотрансплантации у всех больных отмечена независимость от инъекций инсулина и нормогликемия (среднее содержание гемоглобина HBA[1c] 5,8%). Реципиенты аллотрансплантатов не нуждались в экзогенном инсулине для поддержания конц-ии HBA[1c] на уровне 567 и 6,4% соответственно через 30 и 34 мес после операции. У всех реципиентов отмечена нормогликемия (5,6-6,3 мМ глюкозы натощак). При гипогликемии у реципиентов не отмечено возрастания содержания глюкагона в крови, которое обычно развивается после введения аргинина (5 г в/в). Внутрипеченочно трансплантаты островков секретировали глюкагон в ответ на аргинин, но не на гипогликемию. При диабете 1-го типа нормализация в течение более чем 2 лет гликемии под действием трансплантата не сопровождалась возобновлением ответной реакции глюкагона на гипогликемию, характерной для нативной поджелудочной железы. По-видимому, следует изучить возможности трансплантации островков в другие органы и ткани. США, Diabetes Ctr, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN55455. Библ. 18

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
ГЛЮКАГОН
РЕАКЦИЯ НА ГИПОГЛИКЕМИЮ
НАРУШЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Teuscher, Adrian U.; Robertson, R.Paul

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04М1.207

Pancreas transplantation restores epinephrine response and symptom recognition during hypoglycemia in patients with long-standing type I diabetes and autonomic neuropathy [Text] / David M. Kendall [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 2. - P249-257 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация поджелудочной железы восстанавливает эпинефриновую реакцию и симптом узнавания во время гипогликемии у больных с длительно текущим диабетом типа I и автономной нейропатией

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kendall, David M.; Rooney, Desmond P.; Smets, Yves F.C.; Bolding, Lupe Salazar; Robertson, R.Paul

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04М1.174

Alterations in cholesteryl ester transfer, lipoprotein lipase, and lipoprotein composition after combined pancreas-kidney transplantation [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P113-118 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения в переносе эфиров холестерина, в [содержании] липопротеинлипазы и в составе липопротеинов после комбинированной трансплантации почка-поджелудочная железа
Аннотация: Приведены результаты комбинированной аллотрансплантации почки-поджелудочной железы (АТППЖ) 10 женщинам и 4 мужчинам в возрасте 36,8'+-'6 лет, больным инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Обнаружили, что при успешной АТППЖ, когда аллотрансплантат размещали в области почечной лоханки и дренаж осуществляли через подвздошную вену, гиперинсулинемия у б-ных сохранялась, но функция почек практически нормализовалась (ср. конц-ия креатинина в плазме - 1,5 мг/дл). Обследовали б-ных с успешной АТППЖ по поводу уровня переноса эфиров холестерина (ПЭХ) в крови и содержания в плазме липопротеинлипазы (ЛПЛ) и инсулина. У таких б-ных достоверно увеличивался ПЭХ от ЛПВП к ЛПНП и ЛПОНП, по сравнению с пациентами без ИЗСД, перенесших АТППЖ и получавших то же послеоперационное лечение иммунодепрессантами, и здоровыми людьми без АТППЖ. У б-ных ИЗСД после АТППЖ отметили повышение базального и стимулированного аргинином уровней инсулина в плазме, и это увеличение коррелировало с увеличением ПЭХ. Общая активность ЛПЛ и ее содержание в плазме крови у б-ных ИЗСД, перенесших АТППЖ, снижались, и это сопровождалось снижением размера частиц ЛПОНП. Т. обр., АТППЖ б-ным с ИЗСД при системном дренаже аутотрансплантата оказывает такое же потенциально атерогенное действие, что и хроническое п/к введение инсулина. США, PeaceHealth Med. Group., Eugene, OR 97401. Библ. 26

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКА-ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АТЕРОГЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Teuscher, Adrian U.; Ritter, Mary C.; Eckel, Robert H.; Robertson, R.Paul

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.226

Alterations in cholesteryl ester transfer, lipoprotein lipase, and lipoprotein composition after combined pancreas-kidney transplantation [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P113-118 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения в переносе эфиров холестерина, в [содержании] липопротеинлипазы и в составе липопротеинов после комбинированной трансплантации почка-поджелудочная железа
Аннотация: Приведены результаты комбинированной аллотрансплантации почки-поджелудочной железы (АТППЖ) 10 женщинам и 4 мужчинам в возрасте 36,8'+-'6 лет, больным инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Обнаружили, что при успешной АТППЖ, когда аллотрансплантат размещали в области почечной лоханки и дренаж осуществляли через подвздошную вену, гиперинсулинемия у б-ных сохранялась, но функция почек практически нормализовалась (ср. конц-ия креатинина в плазме - 1,5 мг/дл). Обследовали б-ных с успешной АТППЖ по поводу уровня переноса эфиров холестерина (ПЭХ) в крови и содержания в плазме липопротеинлипазы (ЛПЛ) и инсулина. У таких б-ных достоверно увеличивался ПЭХ от ЛПВП к ЛПНП и ЛПОНП, по сравнению с пациентами без ИЗСД, перенесших АТППЖ и получавших то же послеоперационное лечение иммунодепрессантами, и здоровыми людьми без АТППЖ. У б-ных ИЗСД после АТППЖ отметили повышение базального и стимулированного аргинином уровней инсулина в плазме, и это увеличение коррелировало с увеличением ПЭХ. Общая активность ЛПЛ и ее содержание в плазме крови у б-ных ИЗСД, перенесших АТППЖ, снижались, и это сопровождалось снижением размера частиц ЛПОНП. Т. обр., АТППЖ б-ным с ИЗСД при системном дренаже аутотрансплантата оказывает такое же потенциально атерогенное действие, что и хроническое п/к введение инсулина. США, PeaceHealth Med. Group., Eugene, OR 97401. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКА-ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АТЕРОГЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Teuscher, Adrian U.; Ritter, Mary C.; Eckel, Robert H.; Robertson, R.Paul

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.132

Kilpatrick, Elizbeth D.
Differentiation between glucose-induced desensitization of insulin secretion and 'бета'-cell exhaustion in the HIT-T15 cell line [Text] / Elizbeth D. Kilpatrick, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - P606-611 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дифференциация между индуцированной глюкозой десенситизацией секреции инсулина и истощением депо 'бета'-клеток в линии клеток HIT-T15
Аннотация: Изучали механизм снижения стимулирующего действия глюкозы на секрецию инсулина при ее повторяющемся воздействии на линию панкреатических 'бета'-клеток HIT-T15. Показали, что повторные воздействия глюкозы снижают секреторный ответ инсулина не только на глюкозу, но и на аргинин. Ингибирующее действие повторных воздействий глюкозы на секрецию инсулина было обратимым, и через 30-120 мин после прекращения воздействий глюкозы секреторный ответ инсулина восстанавливается. При анализе развития рефрактерности секреции инсулина к глюкозе в присутствии ингибитора секреции инсулина, адреналина, установили, что эта рефрактерность обусловлена десенситизацией секреторного ответа инсулина на агонисты, а не истощением внутриклеточного депо инсулина. США, Pacific Northwest Res, Found., Seattle, WA 98122. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЛИНИЯ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.166

Reconstitution of glucotoxic HIT-T15 cells with somatostatin transcription factor-1 partially restores insulin promoter activity [Text] / Jamie S. Harmon [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 6. - P900-904 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Реконструкция фактора транскрипции соматостатина в чувствительных к глюкотоксичности клетках HIT-T15 частично восстанавливает промоторную активность [гена] инсулина
Аннотация: Хроническое культивирование клеток HIT-T15 в среде с высокой конц-ией глюкозы (11,1 мМ) приводило к снижению уровня мРНК инсулина, синтеза и секреции самого инсулина, а также вызывало снижение содержания активатора транскрипции, RIPE-3b1, и затем фактора транскрипции соматостатина (ФТС-1). Трансфекция культивированных с глюкозой клеток кДНК ФТС-1 в экспрессирующем векторе восстанавливала нормальный уровень секреции инсулина и содержание мРНК инсулина, и этот эффект потенцировался при котрансфекции кДНК фактора E2-5. Обсуждают механизм регуляции экспрессии гена инсулина в клетках HIT-T15 и причины его нарушения под действием глюкозы. США, Pacific NW Res. Found., Seattle, WA 98122. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЛЮКОЗА
СОМАТОСТАТИН
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 1
КДНК
ТРАНСФЕКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Olson, L.Kalr; Robertson, R.Paul

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.159

Basal expression of cyclooxygenase-2 and nuclear factor-interleukin 6 are dominant and coordinately regulated by interleukin 1 in the pancreatic islet [Text] / Christopher H. Sorli [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1788-1793 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Базальная экспрессия циклооксигеназы-2 и ядерный фактор интерлейкин-6 доминируют и координированно регулируются интерлейкином-1 в островках поджелудочной железы
Аннотация: В островковых клетках человека и сирийского хомячка в базальных условиях и при стимуляции интерлейкином-1 (Il1) экспрессия гена циклооксигеназы (ЦОГ) 2 доминировала над таковой ЦОГ-1, которая преобладает в др. тканях. Базальный и IL1-стимулируемый биосинтез простагландина E2 блокировался специфическим ингибитором ЦОГ-2. IL2-стимуляция сопровождалась слабым увеличением конц-ии мРНК для ЦОГ-2 в первые 2-4 ч, которая гораздо сильнее возрастала к 24 ч. Параллельно этому повышению возрастало связывание регуляторного элемента NF-kB с промоторным элементом фермента. Последующее снижение конц-ии мРНК сопровождалось уменьшением связывающей активности IL6 и промоторной активности ЦОГ2. Специфическая мутация ядерного фактора в промоторе ЦОГ2 на 50% снижала его активность, тогда как мутация NF-kB не сопровождалась подобным эффектом. Высказано предположение, что высокая интенсивность экспрессии гена ЦОГ-2 может предрасполагать нормальные островковые клетки к избыточной продукции простагландина E2 под влиянием экзогенных факторов. США, Pacif. Narth. Res. Found., Univ. Washington. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sorli, Christopher H.; Zhang, Hui-Jian; Armstrong, Michael B.; Rajotte, Ray V.; Maclouf, Jacques; Robertson, R.Paul

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.06-04М6.80

Prostaglandin E[2] mediates inhibition of insulin secretion by interleukin-1'бета' [Text] / Phuong Oanh T. Tran [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 44. - P31245-31248 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Простагландин E2 опосредует подавление интерлейкином-1'бета' секреции инсулина
Аннотация: На модели 'бета'-клеток HIT-T15 и 'бета'HC13, а также изолированных островков из поджелудочной железы крысы изучили способность избирательно действующих на циклооксигеназу-2 антагонистов NS-398 и SC-236 предотвращать подавление интерлейкином-1'бета' секреции инсулина. Оба антагониста препятствуют индукции интерлейкином-1'бета' синтеза простагландина E2 и подавлению секреции инсулина; внесение простагландина E2 восстанавливает ингибирование секреции инсулина интерлейкином-1'бета'. Преобладала экспрессия мРНК подтипа EP3 рецептора простагландина E2, пострецепторный эффект которого состоит в снижении как аденилатциклазной активности, так и секреции инсулина. США, Dep. Pharmacol. a. Med., Univ. Washington, Seattle WA 98122. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ВЛИЯНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E2
РОЛЬ
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tran, Phuong Oanh T.; Gleason, Catherine E.; Poitout, Vincent; Robertson, R.Paul

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04М1.157

Robertson, R. Paul
Normoglycemia and preserved insulin secretory reserve in diabetic patients 10-18 years after pancreas transplantation [Text] / R.Paul Robertson, David E. R. Sutherland, Karla J. Lanz // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 9. - P1737-1740 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нормогликемия и сохраняющаяся способность секретировать инсулин у больных диабетом через 10-18 лет после трансплантации поджелудочной железы
Аннотация: Наблюдали 16 б-ных сахарным диабетом (СД), к-рым за 8-18 лет до того осуществили пересадку целой поджелудочной железы (ПЖ) или ее фрагментов. Б-ные получали иммунодепрессанты; ни один из них не получал инсулин (Инс) или др. сахароснижающие препараты. Определяли уровни глюкозы (Гл) натощак и гликированного гемоглобина (ГГ); проводили в/в пробу на толерантность к Гл; изучали секрецию Инс. У всех б-ных уровни Гл натощак и ГГ и толерантность к Гл были в норме; нормальной была реакция Инс на стимуляцию аргинином и Гл, что указывало на достаточную массу 'бета'-Кл и хорошие их резервные способности секретировать Инс. Данные указывают, что успешная пересадка ПЖ б-ным СД 1-го типа способна обеспечить длительную (в течение 10-20 лет) нормогликемию с восстановлением секреции эндогенного Инс и норм. резервами секреторной способности. Библ. 29

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
ЧЕРЕЗ 10-18 ЛЕТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sutherland, David E.R.; Lanz, Karla J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.08-04М6.172

Robertson, R. Paul
Normoglycemia and preserved insulin secretory reserve in diabetic patients 10-18 years after pancreas transplantation [Text] / R.Paul Robertson, David E. R. Sutherland, Karla J. Lanz // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 9. - P1737-1740 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нормогликемия и сохраняющаяся способность секретировать инсулин у больных диабетом через 10-18 лет после трансплантации поджелудочной железы
Аннотация: Наблюдали 16 б-ных сахарным диабетом (СД), к-рым за 8-18 лет до того осуществили пересадку целой поджелудочной железы (ПЖ) или ее фрагментов. Б-ные получали иммунодепрессанты; ни один из них не получал инсулин (Инс) или др. сахароснижающие препараты. Определяли уровни глюкозы (Гл) натощак и гликированного гемоглобина (ГГ); проводили в/в пробу на толерантность к Гл; изучали секрецию Инс. У всех б-ных уровни Гл натощак и ГГ и толерантность к Гл были в норме; нормальной была реакция Инс на стимуляцию аргинином и Гл, что указывало на достаточную массу 'бета'-Кл и хорошие их резервные способности секретировать Инс. Данные указывают, что успешная пересадка ПЖ б-ным СД 1-го типа способна обеспечить длительную (в течение 10-20 лет) нормогликемию с восстановлением секреции эндогенного Инс и норм. резервами секреторной способности. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
ЧЕРЕЗ 10-18 ЛЕТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sutherland, David E.R.; Lanz, Karla J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04М1.121

Pancreas and islet transplantation for patients with diabetes [Text] / R.Paul Robertson [et al.] // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23, N 1. - P112-116 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Пересадка поджелудочной железы и панкреатических островков больным сахарным диабетом
Аннотация: Обзор. Рассматривают историю трансплантации поджелудочной железы (ПЖ) б-ным сахарным диабетом (СД), начиная с 1966 г. Как правило, пересадку ПЖ осуществляют совместно или после пересадки почек б-ным СД с почечной недостаточностью. Приводят данные о технике трансплантации с точки зрения хирургии, иммуносупрессии и т. д. Обсуждают критерии успешности трансплантации с точки зрения нормализации метаболизма, улучшения качества жизни, отсутствия осложнений. Анализируют различия эффектов пересадки ПЖ и терапии экзогенным инсулином на динамику вторичных осложнений СД. Оценивают риск и затратность подобного метода лечения СД. Обращают внимание на менее инвазивную процедуру пересадки панкреатических островков. Библ. 53

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПЕРЕСАДКА
ТЕХНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul; Davis, Connie; Larsen, Jennifer; Stratta, Robert; Sutherland, David E.R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.05-04М6.207

Pancreas and islet transplantation for patients with diabetes [Text] / R.Paul Robertson [et al.] // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23, N 1. - P112-116 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Пересадка поджелудочной железы и панкреатических островков больным сахарным диабетом
Аннотация: Обзор. Рассматривают историю трансплантации поджелудочной железы (ПЖ) б-ным сахарным диабетом (СД), начиная с 1966 г. Как правило, пересадку ПЖ осуществляют совместно или после пересадки почек б-ным СД с почечной недостаточностью. Приводят данные о технике трансплантации с точки зрения хирургии, иммуносупрессии и т. д. Обсуждают критерии успешности трансплантации с точки зрения нормализации метаболизма, улучшения качества жизни, отсутствия осложнений. Анализируют различия эффектов пересадки ПЖ и терапии экзогенным инсулином на динамику вторичных осложнений СД. Оценивают риск и затратность подобного метода лечения СД. Обращают внимание на менее инвазивную процедуру пересадки панкреатических островков. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПЕРЕСАДКА
ТЕХНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul; Davis, Connie; Larsen, Jennifer; Stratta, Robert; Sutherland, David E.R.

1-20 21-40 41-42

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска