СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ridgway, William$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.465

Mice with a disrupted IFN-'гамма' gene are susceptible to the induction experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) [Text] / Iris A. Ferber [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 1. - P5-7 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мыши с разрушенным геном интерферона (ИФ)-'гамма' чувствительны к индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ)
Аннотация: Мышей C57BL/6 с "нокаутоированным" геном ИФ-'гамма' и не вырабатывающих ИФ-'гамма', скрещивали с мышами чувствительной к индукции ЭАЭ линии B10.LP. ИФ-'гамма'{+} мыши, ИФ-'гамма'{-} и гетерозиготы ИФ-'гамма'{+} F[1] оказались одинаково чувствительны к индукции ЭАЭ после иммунизации их основным белком миелина или его пептидами. Гистологический анализ выявил у мышей после индукции ЭАЭ массивную инфильтрацию центральной нервной системы лимфоцитами, макрофагами и гранулоцитами. Сделан вывод, что ИФ-'гамма' не является определяющим фактором при развитии ЭАЭ. США, Division Immunol. and Rheumatol., Univ. Med. Sch., Stanford. СА 94305-5111. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
РОЛЬ ИНТЕРФЕРОНА ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ferber, Iris A.; Brocke, Stefan; Taylor-Edwards, Cariel; Ridgway, William; Dinisco, Careyanne; Steinman, Lawrence; Dalton, Dyana; Fathman, Garrison C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.07-04Т3.295

Ridgway, William.
Anti-CD4 in the treatment of rheumatoid arthritis - a reappraisal [Text] / William Ridgway, C.Garrison Fathman // Immunologist. - 1996. - Vol. 4, N 6. - P203-206 . - ISSN 1192-5612
Перевод заглавия: Антитела против CD4 при лечении ревматоидного артрита. Переисследование вопроса
Аннотация: Обзор. Лечение ревматоидного артрита с помощью моноклональных антител перспективно, но в ряде случаев приводит к серьезным побочным осложнениям или не перспективно. Рассмотрены случаи и показатели, где такое лечение перспективно или бесполезно. США, Dep. Med., Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305. Библ. 32

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.11.09
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD4
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.186

Ridgway, William.
Anti-CD4 in the treatment of rheumatoid arthritis - a reappraisal [Text] / William Ridgway, C.Garrison Fathman // Immunologist. - 1996. - Vol. 4, N 6. - P203-206 . - ISSN 1192-5612
Перевод заглавия: Антитела против CD4 при лечении ревматоидного артрита. Переисследование вопроса
Аннотация: Обзор. Лечение ревматоидного артрита с помощью моноклональных антител перспективно, но в ряде случаев приводит к серьезным побочным осложнениям или не перспективно. Рассмотрены случаи и показатели, где такое лечение перспективно или бесполезно. США, Dep. Med., Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD4
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.483

Ridgway, William.
Anti-CD4 in the treatment of rheumatoid arthritis - a reappraisal [Text] / William Ridgway, C.Garrison Fathman // Immunologist. - 1996. - Vol. 4, N 6. - P203-206 . - ISSN 1192-5612
Перевод заглавия: Антитела против CD4 при лечении ревматоидного артрита. Переисследование вопроса
Аннотация: Обзор. Лечение ревматоидного артрита с помощью моноклональных антител перспективно, но в ряде случаев приводит к серьезным побочным осложнениям или не перспективно. Рассмотрены случаи и показатели, где такое лечение перспективно или бесполезно. США, Dep. Med., Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD4
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.608

Ridgway, William.
Anti-CD4 in the treatment of rheumatoid arthritis - a reappraisal [Text] / William Ridgway, C.Garrison Fathman // Immunologist. - 1996. - Vol. 4, N 6. - P203-206 . - ISSN 1192-5612
Перевод заглавия: Антитела против CD4 при лечении ревматоидного артрита. Переисследование вопроса
Аннотация: Обзор. Лечение ревматоидного артрита с помощью моноклональных антител перспективно, но в ряде случаев приводит к серьезным побочным осложнениям или не перспективно. Рассмотрены случаи и показатели, где такое лечение перспективно или бесполезно. США, Dep. Med., Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD4
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.87

Ridgway, William.
Following antigen challenge, T cells up-regulate cell surface expression of CD4 in vitro and in vivo [Text] / William Ridgway, Marcella Fasso, C.Garrison Fathman // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P714-720 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: После антигенной стимуляции T-клетки усиливают экспрессию CD4 на клеточной поверхности in vitro и in vivo
Аннотация: Низкая частота предшественников антиген (АГ)-специфических T-лимфоцитов (Л) препятствует изучению T-клеточного ответа in vivo. Показано, что АГ-специфические Т-Л мыши усиливают экспрессию CD4 на клеточной поверхности после АГ стимуляции in vitro и in vivo. С использованием методов АГ-индуцируемой пролиферации и лимитирующих разведений установлено, что АГ-специфический пролиферативный ответ T-Л in vivo и in vitro связан исключительно с популяцией клеток, экспрессирующих CD4 с высокой плотностью (CD4{вп}). CD4{вп} популяция экспрессирует также активационные маркеры и маркеры клеток памяти. Использование CD4{вп} в качестве маркера позволяет анализировать динамику иммунного ответа T-Л in vivo, изучать субоптимальный ответ T-Л на АГ и идентифицировать T-Л, реактивные к известным и невыявленным ауто-АГ. США, Univ. Sch. Med., Dep. Med., Div. Immunol., Rheumatol., Shanford, CA 94305. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МОЛЕКУЛА CD4
ЭКСПРЕССИЯ
АНТИГЕННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fasso, Marcella; Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.386

Analysis of the role of variation of major histocompatibility complex class II expression on nonobese diabetic (NOD) peripheral T cell response [Text] / William M. Ridgway [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 12. - P2267-2275 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Анализ роли вариации в экспрессии ГКГС класса II на ответ периферических Т-клеток нетучных диабетических мышей (NOD)
Аннотация: Соотношение экспрессии молекул I-A{g7} к I-A{k} у конгенных мышей NOD коррелирует с аутопролиферативным фенотипом периферических Т-лимфоцитов (Л), Т-Л мышей NOD, (NOD * NOD.I-A{null})F[1] и NOD I-A{k} после иммунизации собственными пептидами развивали аутопролиферативный ответ. Подобным свойством не обладали Т-Л мышей NOD.H2{h2}, содержащих I-A{k}, и (NOD * NOD.H2{h2} конгенные)F[1]. Аутореактивные CD4{+} Т-Л лимфатических узлов у трансгенных мышей NOD I-A{k} ограничены исключительно I-A{g7}. С учетом результатов исследования считают, что ассоциация ГКГС с диабетом является результатом "измененной" тимической селекции, при к-рой высокоаффинные потенциально аутореактивные Т-Л ускользают от негативной селекции. США, Stanford Univ. Sch. Med., Dep. Med., Dep. Med., Div. Immunol., Rheumatol. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОРЕАКТИВНЫЕ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ У МЫШЕЙ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
СВЯЗЬ С ГКГС МЫШЕЙ H-2
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Ridgway, William M.; Ito, Hiroaki; Fasso, Marcella; Yu, Chen; Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.05-04К1.245

Ridgway, William M.
A new look at MHC and autoimmune disease [Text] / William M. Ridgway, Marcella Fasso, C.Garrison Fathman // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5415. - P749, 751 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Новый взгляд на MHC и аутоиммунные заболевания
Аннотация: Анализ изучения роли главного комплекса гистосовместимости (MHC) человека в патогенезе инсулин-зависимого сахарного диабета указывает на то, что в развитии аутоиммунных заболеваний важную роль играет T-клеточный иммунный ответ на аутоантигены. При этом разные варианты MHC генов кодируют белки, отличающиеся по своей способности к презентации антигенов. Некоторые из этих вариантов повышают силу иммунного ответа на аутоантигены. США, Dep. Med., Div. Immunol. and Rheumatol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. E-mail: ml.cgf@forsythe.stanford.edu. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ДИАБЕТ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕНЫ
АНАЛИЗ ФУНКЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fasso, Marcella; Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.05-04К1.266

Genetic control of autoimmunity: Protection from diabetes, but spontaneous autoimmune biliary disease in a nonobese diabetic congenic strain [Text] / Syuichi Koarada [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 4. - P2315-2323 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Генетический контроль аутоиммунитета. Защита от диабета, но развитие спонтанной аутоиммунной билиарной болезни у конгенных линий нетучных диабетических мышей
Аннотация: У мышей конгенной линии NOD.c3c4 развивается новое спонтанное с летальным исходом полицистозное билиарное аутоиммунное заболевание с накоплением Т-лимфоцитов вокруг желчных путей и выработкой аутоантител. NOD.c3c4 мыши устойчивы к спонтанному развитию диабета типа 1. Аутоиммунная этиология развивающегося заболевания печени подтверждена переносом спленоцитов от больных здоровым мышам NOD.c3c4. США, Biomedical Sci. Tower, Pittsburg, PA 15261. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
РАЗВИТИЕ У МЫШЕЙ NOD
ЗАЩИТА ОТ ДИАБЕТА
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НОВОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Koarada, Syuichi; Wu, Yuehong; Fertig, Noreen; Sass, David A.; Nalesnik, Michael; Todd, John A.; Lyons, Paul A.; Fenyk-Melody, Judith; Rainbow, Daniel B.; Wicker, Linda S.; Peterson, Laurence B.; Ridgway, William M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска