СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Poljak, Ljiljana$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.107

p185{n}{e}{u} is expressed in yolk sac during rat postimplantation development [Text] / Vladimir Knezevic [et al.] // J. Anat. - 1994. - Vol. 185. - P181-187 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: p185{n}{e}{u} экспрессируется в желточном мешке во время постимплантационного развития крыс
Аннотация: Онкогенный продукт neu (p185{n}{e}{u}) не выявляется у эмбрионов крыс до начала органогенеза, а затем обнаруживается в нервной и соединительной ткани, а также в секреторном эпителии. Кроме того р185{n}{e}{u} экспрессируется в энтодермальных клетках висцерального желточного мешка (ВЖМ), но не в мезенхимном и мезотелиальном слоях мешка и не в амнионе. Первые признаки экспрессии р185{n}{e}{u} в ВЖМ обнаруживаются на 11-й день беременности, к концу беременности уровень белка увеличивается. В карциноме желточного мешка р185{n}{e}{u} обнаруживается только в цилиндрических эпителиальных клетках (висцеральном компоненте опухоли). С 9-го дня беременности до родов некоторые гигантские клетки трофобласта также обнаруживают слабую иммунореактивность. Полученные результаты указывают на возможную роль р185{n}{e}{u} в эмбриогенезе крыс. США, [Knezevic V.], Nat. Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 18.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ЖЕЛТОЧНЫЙ МЕШОК
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Knezevic, Vladimir; Spaventi, Radan; Poljak, Ljiljana; Slade, Neda; Svajger, Anton; Pavelic, Kresimir

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.389

Poljak, Ljiljana.
Zivot i smrt stanice [Text] / Ljiljana Poljak // Rad Hrv. akad. znan. i umjetn. Med. znan. - 1994. - Vol. 26. - С. 151-167 . - ISSN 1330-5301
Перевод заглавия: Жизнь и смерть клеток
Аннотация: It is generally accepted that there are two conceptually different ways in which an eukaryotic cell can die. One most familiar to ordinary people is accidental death that might happen to a cell when the blood supply is cut off or after exposure to certain poisons or the physical injury. The second is programmed cell death (PCD), death that is required or desirable for the proper development or function of organ, cell system or individuals a whole. Programmed cell death is an old phenomenon that has awakened new interest. It can be demonstrated in numbers of different systems. The main characteristic of PCD is nuclear disintegration acompanied by DNA damage. The biochemical mechanism of this process is still unclear but if we fully understand how a cell makes the decision to live or to die, we migth be able to prevent the abnormally programmed cell death in disease such as Huntingts' and Parkinsons' or be able to commit suicide in the cells such as cancer ones. Библ. 72

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЕЗНИ ЦНС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.262

Distinct activities of p52/NF-'каппа'B required for proper secondary lymphoid organ microarchitecture: Functions enhanced by Bcl-3 [Text] / Ljiljana Poljak [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 12. - P6581-6588 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Необходимый уровень активности p52/NF-'каппа'B требуется для надежной микроархитектуры вторичных лимфоидных органов. Функции, усиливаемые Bcl-3
Аннотация: У мутантных мышей с дефицитом р52 субъединицы NF-'каппа'B или Bcl-3 (регулятор связывания с I'каппа'B) нарушено образование В-клеточных фолликулов и они не способны формировать надежную сеть фолликулярных дендритных клеток после воздействия антигеном. Дополнительный дефект характеризуется изменениями в селезеночных маргинальных зонах и включает снижение числа металлофильных макрофагов, отложение 'бета'2 цепей ламинина и экспрессию аддрессинового маркера на клетках, выстилающих синусы. Структурные изменения в большей степени выражены у мышей с дефицитом p52. Адоптивный перенос мышам с дефицитом р52 костного мозга мышей дикого типа не восстанавливает сеть фолликулярных дендритных клеток и фолликулы, но увеличивает уровень металлофильных макрофагов. Считают, что р52 имеет важное значение для формирования селезеночной микроструктуры гемопоэтическими и негемопоэтическими клетками и что Bcl-3 важен для повышения анализируемых активностей р52. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: СЕЛЕЗЕНКА
МИКРОАРХИТЕКТУРА
СЕТЬ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМ ПОДДЕРЖАНИЯ
АКТИВНОСТЬ БЕЛКА 52 NF-'КАППА'B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Poljak, Ljiljana; Carlson, Louise; Cunningham, Kirk; Kosco-Vilbois, Marie H.; Siebenlist, Ulrich

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска