СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Petersen, O. H.$<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.03-04М4.132

Martin, S. C.
Acetylcholine-evoked increase in Ca{2}{+}-dependent membrane currents is enhanced by the phospholipase A2 inhibitor 4-bromophenacyl bromide in isolated mouse pancreatic acinar cells [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Cambridge, 23-25 Sept., 1992 / S. C. Martin, O. H. Petersen // J. Physiol. - 1993. - Vol. 459. - P347Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: В изолированных ацинарных клетках поджелудочной железы мышей вызванное ацетилхолином увеличение мембранных токов, зависимых от Ca{2}{+}, повышается при действии ингибитора фосфолипазы A[2], 4-бромфенацилбромида
Аннотация: В ацинарных клетках изучали воздействие арахидоновой к-ты и 4-бромфенацилбромида (I) на токи Cl{-} и др. анионов, зависимые от Са{2}{+}. Во всех случаях арахидоновая к-та ингибировала такие токи, I потенциировал ответ при низких дозах ацетилхолина. I в присутствии ацетилхолина индуцировал осцилляции, к-рые вызывали постоянную активацию Са{2}{+}-зависимых токов. Преинкубация клеток с р-ром, лишенным Са{2}{+}, не вызывала ингибирования увеличенного ответа к ацетилхолину при действии I. Считают, что в модуляции ответа к ацетилхолину важную роль может играть фосфолипаза А[2]. Великобритания, Univ. of Liverpool, Box 147, Liverpool L69 3ВХ. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
МЕМБРАННЫЕ ТОКИ
ФОСФОЛИПАЗА А[2]

Доп.точки доступа:
Petersen, O.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.93

Spatial and temporal distribution of agonist-evoked cytoplasmic Ca{2+} signals in exocrine acinar cells analysed by digital image microscopy [Text] / E. C. Toescu [et al.] // EMBO Journal. - 1992. - Vol. 11, N 4. - P1623-1629 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Пространственное и временное распределение вызванных агонистом цитоплазматических Ca{2+} сигналов в экзокринных ацинарных клетках, анализированное с помощью микроскопии с цифровым воспроизведением
Аннотация: Высокоразрешающее цифровое видеовоспроизведение использовано для наблюдения за пространственным и временным развитием сигналов цитозольного Ca{2+}, индуцированных агонистом в нагруженных фура-2 экзокринных ацинарных клетках. Были использованы ферментативно очищенные мышиные ацинарные клетки поджелудочной и слезной желез или кластеры малых ацинарных клеток. Эти клетки сохраняют их морфологическую полярность таким образом, что секреторные гранулы у индивидуальных клеток локализованы на одном секреторном полюсе. В кластерах ацинарных клеток гранулы локализованы в центре и ориентированы к окружающему, так называемому in situ просвету (люмену). Показано, что в панкреатических и слезных ацинарных клетках агонисты (ацетилхолин или холецистокинин октапептид), вызывающие образование инозит-1,4,5-трифосфата, повышают быстро распространяющийся Ca{2+} сигнал, который инициируется на секреторном полюсе клеток. Начальное повышение внутриклеточного Ca{2+} в люменальном полюсе не зависит от внеклеточного Ca{2+}, то есть рано определяемое освобождение внутриклеточного Ca{2+} специфически локализовано на секреторном полюсе. В слезных ацинарных клетках АТФ, как и ацетилхолин, вызывает увеличение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} в секреторном полюсе. Предполагается, что полярное повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} возникает благодаря индуцированному Ca{2+} освобождению Ca{2+}. Установлено, что освобождение и вхождение Ca{2+}, индуцированное в отсутствии активации рецепторов тапсигаргином или иономицином, приводит к диффузному медленному распространению Ca{2+} сигнала без его локализации на секреторном полюсе. Великобритания, MRC Secretory Control Res. Grp., The Physiol. Lab., Univ. of Liverpool, PO Box 147, Liverpool L69 3BX. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЫ
МИКРОСКОПИЯ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Toescu, E.C.; Lawrie, A.M.; Petersen, O.H.; Gallacher, D.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.622

Is an elevated concentration of acinar cytosolic free ionised calcium the trigger for acute pancreatitis? [Text] / J. B. Ward [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8981. - P1016-1019 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Является ли повышение концентрации ацинарного, цитозольного, свободного, ионизированного кальция триггером в остром панкреатите?
Аннотация: Low resting levels of [Ca{2+}][i] are restored by Ca{2+}-ATPase, which pumps calcium into the endoplasmic reticulum and out of the cell. If high concentrations of [Ca{2+}][i] persist, toxicity results, intracellular signalling is disrupted, and cell damage occurs. Sustained elevations in acinar [Ca{2+}][i] result from exposure to high concentrations of secretagogues, high doses of which also induce acute pancreatitis. Similarly, sustained elevations of [Ca{2+}][i] may result from ductal hypertension, alcohol, hypoxia, hypercalcaemia, hyperlipidaemia, viral infection, and various drugs-all factors known to precipitate acute pancreatitis. We suggest that these factors precipitate acute pancreatitis by causing either excessive release of acinar [Ca{2+}][i], or damage to the integrity of mechanisms that restore low resting levels of [Ca{2+}][i], and that the consequent calcium toxicity is the key trigger in the pathogenesis of acute pancreatitis

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
СВОБОДНЫЙ КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Ward, J.B.; Petersen, O.H.; Jenkins, S.A.; Sutton, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.225

Petersen, O. H.
Inositol trisphosphate and cyclic ADP ribose as long range messengers generating local subcellular calcium signals [Text] / O. H. Petersen // J. Physiol., Paris. - 1995. - Vol. 89, N 3. - P125-127 . - ISSN 0928-4257
Перевод заглавия: Инозиттрисфосфат и АДФ-рибоза в качестве долгодействующих посредников, генерирующих местные кальциевые сигналы
Аннотация: Обзор. Приведены результаты исследований пространственного распределения осцилляций свободного цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в поляризованных ацинарных клетках поджелудочной железы. Показано, что индуцированные инозит-1,4,5-трисфосфатом осцилляции Ca[i] инициируются в участках, обогащенных секреторными гранулами, и распространяются отсюда по остальной части клетки. В обогащенных секреторными гранулами участках поляризованных ацинарных клеток инициируются также индуцируемые АДФ-рибозой осцилляции Ca[i]. Обсуждают роль инициируемых инозит-1,4,5-трисфосфатом и АДФ-рибозой осцилляций Ca[i] в регуляции экзо- и эндоцитоза. Великобритания, MRC secretory Control Res. Group, Physiol. Lab., Univ. Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ СИГНАЛЫ
ВЛИЯНИЕ ИТФ И АДФ-РИБОЗЫ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.409

Petersen, O. H.
Local cytosolic Ca{2+} signals evoke exocytotic responses in pancreatic acinar cells [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Salamanca, 2-5 Oct., 1995 / O. H. Petersen // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 493. - P148 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Локальные цитозольные Ca{2+} сигналы вызывают внеклеточные ответные реакции в ацинарных клетках поджелудочной железы
Аннотация: Ацетилхолин (АЦХ) и ХЦК в низких конц-иях вызывают повторяющиеся цитозольные Ca{2+} выбросы в поджелудочной железе. Низкие конц-ии АЦХ (50 нМ) или внутриклеточные инфузии инозитол-трифосфата вызывают повторные синхронные увеличения емкостного сопротивления и электропроводности мембраны. Цитозольные Ca{2+} сигналы возникают вследствие высвобождения Ca{2+} из внутриклеточных запасов. Вытеснение Ca{2+} через плазменную мембрану начинается немедленно вслед за стимуляцией АЦХ. При сверхмаксимальной стимуляции АЦХ, конц-ия Ca{2+} возрастает в секреторной зоне клеток и выход Ca{2+} избирательно проявляется в этой же части клетки. Высокая конц-ия Ca{2+} в просвете ацинарных клеток является важным механизмом для эндоцитоза. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ КАЛЬЦИЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.70

Intracellular distribution of calmodulin and calcium-calmodulin binding in nucleus and cytoplasm of mouse pancreatic acinar cells [Text] / T. Takeo [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 506. - P74 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Внутриклеточное распределение кальмодулина и связывание кальмодулина с кальцием в ядрах и цитоплазме ацинарных клеток поджелудочной железы
Аннотация: Использовали конъюгат кальмодулина (КМ) с производным флуоресцеина для изучения внутриклеточной локализации КМ. С помощью лазерной сканирующей конфокальной микроскопии показали, что стимуляция ацетилхолином и ХЦК вызывает накопление КМ в ядрах ацинусов, а в секреторных клетках при этом происходит транзиторное увеличение кол-ва КМ. Эти изменения сопровождаются временным снижением кол-ва КМ в несекреторных участках цитоплазмы клеток, к-рые т. обр. являются донорами кальмодулина при его транзиторной транслокации в ядра и секреторные зоны. Великобритания, Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 4

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬМОДУЛИН
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Takeo, T.; Craske, M.; Torok, K.; Petersen, O.H.; Tepikin, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.629

Intracellular distribution of calmodulin and calcium-calmodulin binding in nucleus and cytoplasm of mouse pancreatic acinar cells [Text] / T. Takeo [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 506. - P74 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Внутриклеточное распределение кальмодулина и связывание кальмодулина с кальцием в ядрах и цитоплазме ацинарных клеток поджелудочной железы
Аннотация: Использовали конъюгат кальмодулина (КМ) с производным флуоресцеина для изучения внутриклеточной локализации КМ. С помощью лазерной сканирующей конфокальной микроскопии показали, что стимуляция ацетилхолином и ХЦК вызывает накопление КМ в ядрах ацинусов, а в секреторных клетках при этом происходит транзиторное увеличение кол-ва КМ. Эти изменения сопровождаются временным снижением кол-ва КМ в несекреторных участках цитоплазмы клеток, к-рые т. обр. являются донорами кальмодулина при его транзиторной транслокации в ядра и секреторные зоны. Великобритания, Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 4

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬМОДУЛИН
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Takeo, T.; Craske, M.; Torok, K.; Petersen, O.H.; Tepikin, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.122

Intracellular glucose inhibits cyclic ADP-ribose, but not inositol trisphosphate-evoked Ca{2+} spiking in mouse pancreatic acinar cells [Text] / J. M. Cancela [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 506. - P72 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Внутриклеточная глюкоза ингибирует вызванный АДФ-рибозой, но не инозиттрифосфатом спайкинг Ca{2+} в ацинарных клетках поджелудочной железы мышей
Аннотация: В отсутствие внутриклеточной глюкозы (Гк) цикло-АДФ-рибоза (I) вызывает спайкинг Ca{2+} в 90% ацинарных клеток (АК) поджелудочной железы мышей. После введения в АКГК (0,3-10 мМ) I не вызывает спайкинг Ca{2+} в 92% АК. Ответ на I устраняется 2-дезоксиглюкозой, но не L-Гk. Показано, что эффект Гк специфичен и не зависит от метаболизма. Внутриклеточная Гк не ингибирует, а усиливает спайкинг Ca{2+}, вызванный инозиттрифосфатом. Этот эффект требует метаболизма Гк. Великобритания, Dep. Physiol., Univ. Liverpool., Liverpool L69 3BX

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ДЕПО/ВЫДЕЛЕНИЕ
CA{2+}-СИГНАЛЫ
ЦАДФ-РИБОЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cancela, J.M.; Mogami, H.; Tepikin, A.V.; Petersen, O.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.11-04М4.499

Calcium-calmodulin binding and calmodulin redistribution in pancreatic acinar cells [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Pucon, 13-16 Nov., 1999 / M. Craske [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 523. - P29 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Связывание кальций-кальмодулин и распределение кальмодулина в ацинарных клетках поджелудочной железы
Аннотация: Осциляции кальмодулина (I) были индуцированы действием ХЦК, высвобождающим Ca{2+}. Распределение I было изучено с помощью 5-(4,6-дихлотриацинил)аминофлуоресцеина. Различные формы осциляций I были определены в секреторной области, базальной неядерной области и в ядрах. В др. опытах связывание кальция с I прослеживалось с помощью 2-хлор-('эпсилон'-аминоЛиз[75])-(6-(4-N,N-диэтиламинофенил)- 1,3,5-триазин-4-ила. Эта форма I увеличивала свою флуоресценцию при связывании с Ca{2+}. При стимуляции ХЦК и ацетилхолином ответ возрастал в ядрах в наибольшей степени и в наименьшей степени в неядерной области клеток. Великобритания, Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМОДУЛИН
ИЗОЛИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Craske, M.; Ashby, M.; Takeo, T.; Gerasimenko, O.; Vaillant, C.; Torok, K.; Petersen, O.H.; Tepikin, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.545

Correlation of NADH and Ca{2+} signals in mouse pancreatic acinar cells [Text] / S. Voronina [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2002. - Vol. 539, N 1. - P415-52 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Корреляция сигналов НАДФ{+} и Ca{2+} в ацинарных клетках поджелудочной железы мыши
Аннотация: Изучили взаимосвязь между сигналами Ca{2+} и НАДФ{+} в клетках при стимуляции соединениями, вызывающими высвобождение Ca{2+}. Физиологические дозы ХЦК вызывали медленные осцилляции и аутофлуоресценцию НАДФ{+}. Осцилляции НАДФ{+} определили в кластерах митохондрий вокруг секреторных гранул. Увеличение кол-ва цитозольного Ca{2+} сопровождалось медленной р-цией митохондриального Ca{2+}, за к-рым следовало замедленное увеличение флуоресценции НАДФ{+}. Ацетилхолин вызывал быстрые изменения сигналов Ca{2+} без изменения флуоресценции НАДФ{+}. Великобритания, Univ. of Liverpool, Liverpool L693 BX. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
НАДФ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Voronina, S.; Sukhomlin, T.; Johnson, P.R.; Erdemli, G.; Petersen, O.H.; Tepikin, A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 10.08-04Т5.156

Fatty acids, alcohol and fatty acid ethyl esters: Toxic Ca{2+} signal generation and pancreatitis [Text] / O. H. Petersen [et al.] // Cell Calcium. - 2009. - Vol. 45, N 6. - P634-642 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: Жирные кислоты, спирты и сложные этиловые эфиры жирных кислот: генерирование токсичных сигналов катионов Ca{2+} и панкреатит
Аннотация: Обсуждают роль этилового спирта, жирных кислот, их эфиров и Ca{2+} в развитии панкреатита. Отмечают, что активирование трипсина является ключевым пусковым механизмом в ауторасщеплении ткани поджелудочной железы при панкреатите, индуцированном высокими концентрациями этилового спирта и жирных кислот

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.15
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ
ТРИПСИН
КАЛЬЦИЙ
ЭТАНОЛ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Petersen, O.H.; Tepikin, A.V.; Gerasimenko, Julia V.; Gerasimenko, O.V.; Sutton, R.; Criddle, D.N.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.08-04М1.42

Aberrant Ca{2+} signalling through acidic calcium stores in pancreatic acinar cells [Text] / O. H. Petersen [et al.] // Cell Calcium. - 2011. - Vol. 50, N 2. - P193-199 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: Аберрантные кальциевые сигналы, опосредованные закисленными депо Ca{2+} в ацинарных клетках поджелудочной железы

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Petersen, O.H.; Gerasimenko, O.V.; Tepkikin, A.V.; Gerasimenko, J.V.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.03-04М6.160

The gating of nucleotide-sensitive K+ channels in insulin-secreting cells can be modulated by changes in the ratio ATP{4}~ [Text] / by nonhydrolyzable derivatives of both ATP and ADP /Dunne M. J. ADP{3}and [et al.] // J. Membrane Biol. - 1988. - Vol. 104, N 2. - P165-177
Перевод заглавия: Кинетика чувствительных к нуклеотидам K+-каналов в клетках, секретирующих инсулин, может быть модулирована изменениями отношения АТФ{4}~АДФ{3}и негидролизуемыми производными как АТФ, так и АДФ
Аннотация: В линии Кл RINmSF {3}{1}P-ЯМР-спектроскопией определяли внутриклеточные конц-ии АТФ и АДФ, а также рН. Методом локальной фиксации потенциала регистрировали изменения активности нуклеотид-зависимых К-каналов. Добавление АТФ с внутриклеточной стороны мембраны закрывало ионные каналы, однако АДФ реактивировал их даже в присутствии АТФ при соотношении конц-ий АТФ/ /АДФ более 7:1. Показана конкуренция между АТФ и АДФ. Вероятность открытого состояния К-канала падает с увеличением соотношения АТФ/АДФ, и наоборот. Абсолютные величины конц-ий нуклеотидов при неизменном соотношении АТФ/АДФ также влияют на кинетику К-канала. Эффект АДФ не опосредован фосфорилированием канала, т. к. так же действует негидролизуемый аналог АДФ. АДФ способен активировать К-каналы в присутствии 2 негидролизуемых аналогов АТФ. Великобритания, Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3ВХ. Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КИНЕТИКА
ИНСУЛИН
КЛЕТКИ RINMSF
АТФ
АДФ

Доп.точки доступа:
ADP{3}and, by nonhydrolyzable derivatives of both ATP and ADP /Dunne M.J.; West-Jordan, J.A.; Abraham, R.J.; Edwards, R.H.T.; Petersen, O.H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.07-04М6.85

Petersen, O. H.
Regulation von Kalium-Kanalen in Insulinsezernierenden Zellen [Text] / O. H. Petersen // Arzheim.-Forsch. - Vol. 39, N 1А. - S181-185 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Регуляция калиевых каналов в клетках секретирующих инсулин
Аннотация: Глюкоза (I) является наиболее важным сигналом, стимулирующим секрецию инсулина (II) в В-Кл панкреатических островков. Повышение уровня I вызывает снижение разницы электрических потенциалов по обе стороны плазматической мембраны (деполяризацию), это обеспечивается путем закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов. Возникшая деполяризация вызывает открытие каналов для Са{2}+, через к-рые Са{2} поступает в Кл, и конц-ия свободного внутриклеточного Са{2}+ увеличивается, что и является сигналом, стимулирующим секрецию II путем экзоцитоза. Секреторные гранулы соединяются с плазматической мембраной и открываются в месте слияния, выделяя II из Кл. Повышенный уровень Са{2}+ внутри Кл нормализуется путем открытия кальциевых и вольтаж-зависимых калиевых каналов с высокой проводимостью, что приводит к реполяризации, к-рая в свою очередь закрывает каналы для Са{2}+, ограничивая его обратное поступление. Если конц-ия II остается высокой, весь описанный цикл повторяется, а снижение уровня II ниже нормального предотвращает повторное открытие АТФзависимых калиевых каналов. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.12

Effects of inositol polyphosphates on the Ca{2}+-activated K+ current in single perfused mouse lacrimal acinar cells [Text] / L. Changya [et al.] // J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - PР21 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние инозитполифосфатов на Ca{2}+ активируемый K+-ток в одиночных перфузируемых ацинарных клетках слезной железы мыши
Аннотация: Методом фиксации потенциала регистрировали ионные токи в микроучастках мембраны ацинарных клеток. Внутриклеточный инозит-1,4,5-трифосфат (I; 10 мкМ) вызывал кратковрем. возрастание Ca-зависимого К+-тока. Дополнительное введение инозит-1,3,4,5-тетракисфосфата (II; 10 мкМ) приводило к устойчивому возрастанию тока. Инозит-1,3,4трифосфат также вызывал устойчивый ответ. Инозит-2,4,5трифосфат в конц-ии 50 мкМ вызывал кратковрем. возрастание К+-тока, такое же, как при действии 10 мкМ I, и также усиливающееся при добавлении II. Удаление внеклеточного Ca{2}+ приводило к утрате ответа на внутриклеточное введение I и II. Повышение конц-ии I с 10 до 100 мкм вызывало обычный кратковрем. ответ. Приходят к выводу, что для устойчивого возрастания Ca{2}+-активируемого К+-тока требуется наличие обоих инозитполифосфатов - I и II. Великобритания, Univ. of Liverpool. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: СЛЕЗНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
CA-АКТИВИРУЕМЫЕ К-ТОКИ
ИНОЗИТФОСФАТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Changya, L.; Gallacher, D.V.; Irvine, R.F.; Petersen, O.H.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.341

Galanin activates ATP-sensitive K+ channels via a pertussis toxin-sensitive G-protein in rat insulinoma cells [Text] / M. J. Bullett [et al.] // J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - PР19 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Галанин активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в клетках инсулиномы крыс через чувствительный к коклюшному токсину G-белок
Аннотация: На Кл инсулиномы крыс линии RINm5F исследовали действие галанина-нейропептида, индуцирующего гипергликемию. Галанин (7-70 нМ) усиливал возможность открытой системы К+ канала, если добавлялся из пипетки (К+ пипетка/Na+ванна), и был неэффективен при добавлении в ванну. Галанин непосредственно активировал К+-каналы при добавлении с наружной стороны мембраны; отмену эффекта наблюдали с 1 мМ толбудамидом, специфич. ингибитором К+ каналов в этих Кл. Участие G-белка исследовали добавлением KF (1-10 мМ), активатора каналов. Действие KF обратимо, зависит от дозы и ингибируется Al{3}+, хелатором дефероксамина. В конц-ии 10 мМ KF открывает каналы К+, закрытые АТФ (1 мМ). На интактных Кл с мембраной, потенциально чувствительной к бизоксополу, гиперполяризация мембраны, вызванная галанином (100 нМ), не происходила, если Кл инкубировали 24 ч в среде с коклюшным токсином (100 нг/мл). Галанин активирует АТФчувствительные К+-каналы через чувствительный к коклюшному токсину G-белок, к-рый в свою очередь ведет к гиперполяризации мембраны и ингибированию секреции инсулина. Великобритания, Dept. of Physiol., Univ. of Liverpool, P. O. Box 147, Liverpool L69 3ВХ. Библ. 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНСУЛОМА
АТФ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГАЛАНИН
БЕЛОК G
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bullett, M.J.; Dunne, M.J.; Li, G.; Petersen, O.H.; Wollheim, C.B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.490

Petersen, O. H.
Regulation von Kalium-Kanalen in Insulin-sezernierenden Zellen [Text] / O. H. Petersen // Arzneim.- Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 1А. - S181-185
Перевод заглавия: Контроль калиевых каналов в клетках, секретирующих инсулин
Аннотация: Глюкоза (I) является наиболее важным сигналом, стимулирующим секрецию инсулина (II) в В-Кл панкреатических островков. Повышение уровня I вызывает снижение разницы эл. потенциалов по обе стороны плазматич. мембраны (деполяризацию), что обеспечивается путем закрытия АТФчувствительных калиевых каналов. Возникшая деполяризация вызывает открытие каналов для Ca{2}+, через к-рые Ca{2}+ поступает в Кл, и конц-ия свободного внутриклеточного Ca{2}+ увеличивается, что и является сигналом, стимулирующим секрецию II путем экзоцитоза. Секреторные гранулы соединяются с плазматич. мембраной и открываются в месте слияния, выделяя II из Кл. Повышенный уровень Ca{2}+ внутри Кл нормализуется путем открытия кальциевых и вольтаж-зависимых калиевых каналов с высокой проводимостью, что приводит к реполяризации, к-рая, в свою очередь, закрывает каналы для Ca{2}+, ограничивая его обратное поступление. Если конц-ия II остается высокой, весь описанный цикл повторяется, а снижение уровня II ниже нормального предотвращает повторное открытие АТФ-зависимых калиевых каналов. Великобритания, Univ. of Ziverpool, Ziverpool. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГЛЮКОЗА

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.12-04И8.754

Petersen, O. H.
Regulation von Kalium-Kanalen in Insulinsezernierenden Zellen [Text] / O. H. Petersen // Arzheim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 1 А. - S181-185 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Регуляция калиевых каналов в клетках, секретирующих инсулин
Аннотация: Глюкоза (I) является наиболее важным сигналом, стимулируюбщим секрецию инсулина (II) в B-Кл панкреатических островков. Повышение уровня I вызывает снижение разницы электрических потенциалов по обе стороны плазматической мембраны (деполяризацию), это обеспечивается путем закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов. Возникшая депляризация вызывает открытие каналов для Ca{2}+, через к-рые Ca{2}+ поступает в Кл, и конц-ия свободного внутриклеточного Ca{2}+ увеличивается, что и является сигналом, стимулирующим секрецию II путем экзоцитоза. Секреторные гранулы соединяются с плазматической мембраной и открываются в месте слияния, выделяя II из Кл. Повышенный уровень Ca{2}+ внутри Кл нормализуется путем открытия кальциевых и вольтаж-зависимых калиевых каналов с высокой проводимостью, что приводит к реполяризации, к-рая в свою очередь закрывает каналы для Ca{2}+, ограничивая его обратное поступление. Если конц-ия II остается высокой, весь описанный цикл повторяется, а снижение уровня II ниже нормального предотвращает повторное открытие АТФ-зависимых калиевых каналов. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.79.49
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.311

Petersen, O. H.
Inositol trisphosphorothioate evokes repetitive pulses ofho Ca{2}+-activated Clcurrent mimicking the acetylcholine response in isolated mouse pancreatic acinar cells [Text] / O. H. Petersen, B. V.L. Potter, M. Wakui // J. Physiol. - 1989. - Vol. 415. - P92Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Инозитолтрифосфотиоат вызывает повторяющиеся импульсы Ca{2}+-активируемых токов Cl имитируя ацетилхолиновую реакцию в изолированных ацинарных клетках поджелудочной железы крысы
Аннотация: В изолированных ацинарных Кл поджелудочной железы крысы ацетилхолин (I)-подобное действие инозитол-1,4,5трифосфата (II) на токи ионов Clне зависело от наличия ионов Ca{2}+ в инкубационной среде. Эффект II выражался в периодически повторяющихся (2-9 в минуту), кратковременных Ca{2}+-активируемых токах Cl Неметаболизируемый аналог I DL-инозитол-(1,4,5)-трифосфотиоат (III) оказывал на токи Clтакое же действие, как I и II. Эффект III не зависел от внешнего Са{2}+. По-видимому при постоянном уровне II внутри Кл возникают периодически повторяющиеся короткие импульсы внутриклеточного Са{2}+, что приводит к появлению Са{2}+-зависимых токов. Великобритания, MRC Secretory Control Research Group, Department of Physiology, University of Liverpool, P. O. Box 147, Liverpool, L69 3ВХ. Библ. 5.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21 + 341.19.23.11
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТРАНСПОРТ CLПОРТ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Potter, B.V.L.; Wakui, M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.04-04М6.199

Vasopressin directly closes ATP-sensitive potassium channels evoking membrane depolarization and an increase in the free intracellular Ca{2}+ concentration in insulin-secreting cells [Text] / S. C. Martin [et al.] // EMBO Journal. - 1989. - Vol. 8, N 12. - P3595-3599 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Вазопрессин непосредственно закрывает чувствительные к АТФ калиевые каналы, вызывая деполяризацию мембран и увеличение концентрации свободного внутриклеточного Ca{2}+ в клетках, секретирующих инсулин
Аннотация: Изучали действие аргинин-ВП (АВ; 0,01-1 мкМ) на мембранный потенциал [Ca{2}+]i и чувствительное к АТФ каналы К+ в секретирующих инсулин Кл линии RINmSF. В Кл, имеющих спонтанный трансмембранный потенциал 64 mV и базальный уровень Са{2}+ 102 нМ, АВ вызывал деполяризацию мембран, зависимое от напряжения повышение потенциала Са{2}+ и быстрый подъем [Ca{2}+]i. Показано, что АВ, также как и толбутамид (100 мкМ), закрывает каналы К+, а диазоксид (100 мкМ) открывает их. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
АТФ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ИНСУЛИН
КЛЕТКИ RINMSF

Доп.точки доступа:
Martin, S.C.; Yule, D.I.; Dunne, M.J.; Gallacher, D.V.; Petersen, O.H.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска