Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Paillard, Michel$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.220

    Chambrey, Regine.
    Enzymatic and functional evidence for adaptation of the vacuolar H{+}-ATPase in proximas tubule apical membranes from rats with chronic metabolic acidosis [Text] / Regine Chambrey, Michel Paillard, Rene-Alexandre Podevin // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P3243-3250 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Энзимологические и функциональные доказательства адаптации вакуолярной H{+}-АТФазы апикальных мембран проксимальных канальцев у крыс с хроническим метаболическим ацидозом
Аннотация: Исследовали влияние хронического метаболического ацидоза (ХМА), вызванного нагрузками NH[4]Cl, на активность протонтранслоцирующей вакуолярной АТФазы гомогенатов коркового слоя почек крыс или изолированных люминальных мембран проксимальных почечных канальцев. Показано, что при ХМА активность этой АТФазы в гомогенатах почек не изменяется, а в изолированных апикальных мембранах и в полученных из них везикулах возрастает на 30%. В опытах на инвертированных мембранных везикулах, содержащих АТФазу на наружной поверхности, показано, что ХМА вызывает увеличение начальной скорости закисления внутренней среды, индуцированного АТФ. Сделан вывод, что ХМА вызывает адаптационные изменения H{+}-АТФазы щеточной каймы клеток проксимальных почечных канальцев. Франция, Unite INSERM 356, Ctr Recherches Biomed. Cordelliers, 15 rue de l'Ecole Medicine, 75270 Paris Cedex 06. Библ. 45
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АТФАЗА
АКТИВНОСТЬ
ПОЧКИ
АЦИДОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Paillard, Michel; Podevin, Rene-Alexandre

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.387

   
    Control of H{+}-HCO[3]{-} plasma membrane transporters by urea hyperosmolality in rat medullary thick ascending limb [Text] / Francoise Leviel [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 226, N 5. - С1157-С1164 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Контроль мембранных переносчиков [ионов] плазмы H{+}-HCO[3]{-} с помощью гиперосмолярности мочевины в толстой восходящей части петли мозгового слоя почек
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ
БИКАРБОНАТ
ПРОТОН
МОЧЕВИНА
МЕМБРАННЫЕ ПЕРЕНОСЧИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leviel, Francoise; Froissart, Marc; Soualmia, Hayet; Poggioli, Josiane; Paillard, Michel; Bichara, Maurice

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.624

    Amlal, Hassane.
    Cl{-}-dependent NH[4]{+} transport mechanisms in medullary thick ascending limb cells [Text] / Hassane Amlal, Michel Paillard, Maurice Bichara // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - C1607-C1615 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы Cl{-}-зависимого транспорта NH[4]{+} в клетках толстого восходящего сегмента мозгового вещества
Аннотация: To characterize Cl{-}-dependent NH[4]{+} transport mechanisms in renal medullary thick ascending limb (MTAL), intracellular pH (pH[i]) and membrane potential (PD) were monitored with use of 2',7'-bis(carboxyethyl)-5(6)-carboxyfluorescein and 3,3'-dipropylthi-adicarbocyanine, respectively, in suspensions of rat MTAL tubules in CO[2]-free media. Exposure of MTAL cells to 4 mM NH[4]Br caused, after an initial cell alkalinization due to NH[3] entry, an NH[4]{+}-induced fall in pH[i] that was 'ЭКВИВ'67% less pronounced in Cl{-}-free than in Cl{-}-containing media. We conclude that, in addition to bumetanide(furosemide)-sensitive Na{+}-K{+} (NH[4]{+})-2Cl{-} cotransport, a Ba{+}- and furosemide-sensitive NH[4]{+} (K{+})-Cl{-} cotransport takes place in MTAL cells. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ
АММОНИЙ
ТРАНСПОРТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Paillard, Michel; Bichara, Maurice

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.01-04Н2.123

   
    Cytokines-related hypercalcaemia associated with haematological malignancy [Text] / Marc Pulik [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 97, N 1. - P239-240 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Зависимая от цитокинов гиперкальциемия, сочетающаяся с гемобластозами
Аннотация: Изучали роль цитокинов в возникновении гиперкальциемии у больного T-клеточной лимфомой 55 лет с лихорадкой, панцитопенией, серопозитивность к HTLV-1. В костном могу - T-клеточная лимфома с фенотипом CD45+CD3+CD45RO+OPD4+. Отмечалось значительное увеличение TNF, ИЛ-6 и ИЛ-1 и снижение паратгормонсвязанного пептида. Эти цитокины играют роль в резорбции костей. Дискутируется вопрос о роли паратгормоносвязанного пептида, кальцитриола в развитии гиперкальциемии у больных гемобластозами. Франция, Hop. Broussais. Библ. 5
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02 + 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
ЦИТОКИНЫ
T-КЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pulik, Marc; Houillier, Pascal; Lionnet, Francois; Genet, Philippe; Petitdidier, Charlotte; Jary, Laure; Paillard, Michel

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.12-04М6.69

    Houillier, Pascal.
    Comment faut-il traiter les hyperparathyroidies primitives? [Text] / Pascal Houillier, Michel Paillard // Rev. rhum. Ed. fr. - 1998. - Vol. 65, N 1. - P5-8 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Как следует лечить первичный гиперпаратиреоз?
Аннотация: Обзор. Первичный гиперпаратиреоз (ПГП) - заболевание, вызванное избыточной секрецией паратгормона одной или несколькими околощитовидными железами. Ранее считали, что ПГП - редкое заболевание, проявляющееся кистозными изменениями в костях и мочекаменной болезнью (МКБ). Современные методы исследования позволили установить, что частота ПГП составляет 100 случаев на 100.000 населения и что он является 3-й по частоте эндокринной патологией после сахарного диабета и гипертиреоза. В то же время частота осложнений ПГП невелика - МКБ имеет место у 20% б-ных, кистозный остеит - у 1%; у 80% б-ных ПГП к моменту постановки диагноза нет отчетливых симптомов заболевания. У большинства б-ных с бессимптомным ПГП нет тенденции к нарастанию кальциемии, к снижению функции почек, к прогрессированию деминерализации костей. Показаниями к хирургическому лечению ПГП считают: 1) уровень Са, превышающий верхнюю границу нормы более, чем на 0,25 мМ; 2) эпизоды угрожающей гиперкальциемии; 3) снижение клиренса креатинина более, чем на 30%; 4) наличие нефрокальциноза; 5) кальциурия 10 ммоль/24 часа; 6) выраженное снижение плотности минеральных в-в в костях; 7) возраст 50 лет. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 21
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Paillard, Michel

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.06-04М2.590

   
    Water and solute permeabilities of medullary thick ascending limb apical and basolateral membranes [Text] / Rickey Rivers [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 3. - P453-462 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Проницаемость для воды и растворов апикальных и базальных мембран медуллярного восходящего тонкого колена петли Генле
Аннотация: В медуллярном восходящем тонком колене (МВТК) петли Генле происходит реабсорбция NaCl без воды и NH[4]{+}, создавая его градиент в интерстиции, в то время как проницаемость для воды и NH[3] остается низкой. Посредством дифференциального центрифугирования выделяли апикальные и базолатеральные мембраны (АМ и БЛМ) клеток МВТК петли Генле крыс и раздельно изучали их проницаемость для воды, мочевины, глицерина, H{+} и NH[3]. Осмотическая проницаемость для воды при 20'ГРАДУС'C АМ составляла 9,4*10{-4} см/с и БЛМ -11,9*10{-4} см/с. Проницаемость для NH[3] при тех же условиях была 0,0023 и 0,0035 см/с, мочевины 5,33 и 6,59*10{-7} см/с, глицерина 2,73 и 2,15*10{-7} см/с. Поскольку площадь АМ в этом отделе нефрона существенно меньше, чем БЛМ, первая является барьером для исследованных веществ. США, Univ. of Pittsburgh Med. Center, Pittsburgh, PA 15213. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОНЫ
ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ
ВОСХОДЯЩЕЕ КОЛЕНО
КЛЕТКИ
МЕМБРАНЫ
ВОДНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rivers, Rickey; Blanchard, Anne; Eladari, Dominique; Leviel, Francois; Paillard, Michel; Podevin, Rene-Alexandre; Zeidel, Mark L.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.11-04М4.211

   
    Explorations du metabolisme calcique a l'usage du clinicien [Text] / Pascal Houillier [et al.] // Rev. rhum. Ed. fr. - 1999. - Vol. 66, N 11. - P241-255 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Исследование метаболизма кальция в помощь клиническому врачу
Аннотация: Поскольку нарушения метаболизма Ca приводят к тяжелым заболеваниям типа остеопороза с переломами, следует вооружить клиницистов знанием и пониманием нарушений обмена Ca. С этой целью определяли конц-ию Ca в сыворотке крови при ацидозах и алкалозах, динамику суточной экскреции Ca, секрецию паратгормона и его биологическую активность, метаболиты витамина Д, показатели состояния костной ткани, особенно интенсивность процессов резорбции и уровень щелочной фосфатазы в крови. Все эти данные помогут врачу проанализировать глубину нарушений метаболизма Ca и наметить пути наиболее целесообразной терапии. Франция, Hopital Broussais, Service de Physiologie, 96, Paris Cedex 14. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
КАЛЬЦИЙ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Houillier, Pascal; Eladari, Dominique; Maruani, Gerard; Paillard, Michel

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.126

   
    Pathways for HCO[3]{-} exit across the basolateral membrane in rat thick limbs [Text] / Francoise Leviel [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 6. - PF847-F856 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Пути выхода HCO[3]{-} через базолатеральную мембрану в восходящей части извитого канальца [мозгового слоя почек] крыс
Аннотация: Очистили везикулы базолатеральной мембраны из восходящей части извитого канальца мозгового слоя почек и изучили пути транспорта HCO[3]{-}. Не обнаружили существенного сопряжения между вхождением Na{+} и K{+} или лактатом с градиентами HCO[3]{-}. Заключили, что котранспортеры Na{+}-HCO[3]{-} и K{+}-HCO[3]{-}, а также антипортер лактат/HCO[3]{-} в базолатеральной мембране не важны в процессе всасывания HCO[3]{-}. Считают, что основной физиологический путь вытеснения HCO[3]{-} в базолатеральной мембране толстой восходящей части петли Генле может осуществляться обменником Cl{-}-HCO[3], независимым от Na{+}. Франция [R.-A. Podevin], Inst. Biomed. des Cordeliers, 75270 Paris Cedex 06. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ ТРАНСПОРТ
NA{+}-НЕЗАВИСИМЫЙ
NA{+}-HCO[3]{-} И K{+}-HCO[3]{-}-КОТРАНСПОРТЕРЫ
ЛАКТАТ/HCO[3]{-} АНТИПОРТЕР
БАЗОЛАТЕРАЛЬНАЯ МЕМБРАНА
МОЗГОВОЙ СЛОЙ ПОЧЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leviel, Francoise; Eladari, Dominique; Blanchard, Anne; Poumarat, Jean-Stephane; Paillard, Michel; Podevin, Rene-Alexandre

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.118

    Blanchard, Anne.
    Hyperaldosteronisme primaire: Physiopathologie, investigations et traitements [Text] / Anne Blanchard, Fabien Gerard, Michel Paillard // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 2002. - Vol. 14, N 8. - P455-465 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Первичный гиперальдостеронизм: патофизиология, исследования и лечение
Аннотация: Обзор. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) впервые описан в 1955 г. Конном; он характеризуется гиперсекрецией альдостерона (Ал), к-рая автономна, не зависит от уровня Na и проявляется гиперволемией, гипертензией, гипокалиемией почечного генеза и подавлением продукции ренина; продукция кортизола обычно в норме. Чаще всего (у 95% б-ных) ПГА обусловлен аденомой одного из надпочечников или двусторонней гиперплазией надпочечников; у 5% б-ных имеет место семейный ПГА, чувствительный к приему глюкокортикоидов или раковая опухоль надпочечников, продуцирующая Ал. Частота ПГА среди б-ных гипертензией, по разным авторам, составляет от 0,5% до 10%. Чаще диагноз ПГА подозревают у б-ных с гипокалиемией, но у б-ных с ПГА ср. тяжести гипертензия протекает с норм. уровнем К{+}. Есть мнение, что ПГА является наиболее частой причиной вторичной гипертензии. Приводят данные о регуляции секреции Ал в норме и о патофизиологии ПГА. Указывают, что 80% аденом надпочечников резистентны к ангиотензину-II, в то время как при двусторонней гиперплазии надпочечников чувствительность к ангиотензину-II повышена. Рассматривают действие Ал на почки. При ПГА происходит задержка Na, приводящая к гипертензии и к гиперволемии. Гипертензия прямо не коррелирует с гиперволемией; она в знач. мере связана с резистентностью периферических сосудов. Обсуждают проблему диагностики ПГА. Дифференциальный диагноз ПГА следует проводить с вторичным гиперальдостеронизмом и с псевдогиперальдостеронизмом. Обсуждают проблему лечения ПГА. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
ПЕРВИЧНЫЙ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gerard, Fabien; Paillard, Michel

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.11-04Т3.210

    Blanchard, Anne.
    Hyperaldosteronisme primaire: Physiopathologie, investigations et traitements [Text] / Anne Blanchard, Fabien Gerard, Michel Paillard // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 2002. - Vol. 14, N 8. - P455-465 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Первичный гиперальдостеронизм: патофизиология, исследования и лечение
Аннотация: Обзор. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) впервые описан в 1955 г. Конном; он характеризуется гиперсекрецией альдостерона (Ал), к-рая автономна, не зависит от уровня Na и проявляется гиперволемией, гипертензией, гипокалиемией почечного генеза и подавлением продукции ренина; продукция кортизола обычно в норме. Чаще всего (у 95% б-ных) ПГА обусловлен аденомой одного из надпочечников или двусторонней гиперплазией надпочечников; у 5% б-ных имеет место семейный ПГА, чувствительный к приему глюкокортикоидов или раковая опухоль надпочечников, продуцирующая Ал. Частота ПГА среди б-ных гипертензией, по данным разных авторов, составляет от 0,5% до 10%. Чаще диагноз ПГА подозревают у б-ных с гипокалиемией, но у б-ных с ПГА ср. тяжести гипертензия протекает с норм. уровнем К{+}. Есть мнение, что ПГА является наиболее частой причиной вторичной гипертензии. Приводят данные о регуляции секреции Ал в норме и о патофизиологии ПГА. Указывают, что 80% аденом надпочечников резистентны к ангиотензину-II, в то время как при двусторонней гиперплазии надпочечников чувствительность к ангиотензину-II повышена. Рассматривают действие Ал на почки. При ПГА происходит задержка Na, приводящая к гипертензии и к гиперволемии. Гипертензия прямо не коррелирует с гиперволемией; она в знач. мере связана с резистентностью периферических сосудов. Обсуждают проблему диагностики ПГА. Дифференциальный диагноз ПГА следует проводить с вторичным гиперальдостеронизмом и с псевдогиперальдостеронизмом. Обсуждают проблему лечения ПГА. Библ. 34
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.15
Рубрики: ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
ПЕРВИЧНЫЙ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gerard, Fabien; Paillard, Michel

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.01-04М2.510

   
    Glucagon inhibits urinary acidification in the rat [Text] / Michel Delahousse [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 254, N 5. - PF762-F769
Перевод заглавия: Глюкагон ингибирует ацидификацию мочи у крыс
Аннотация: С целью изучения изолир. влияния глюкагона (Г) на кислотовыделит. ф-цию почек крыс устраняли воздействие др. гормонов, влияющих на этот процесс: кальцитонина и паратгормона путем тиропаратиреоидэктомии (I гр., n=10) и АДГ путем введения гипотонич. жидкости (II гр., n=5). Секрецию эндогенного Г блокировали введением соматостатина (0,7 нг/мин*г массы тела). В обеих гр. введение низких доз Г (0,02 нг/мин*г) значимо повысило экскрецию НСО[3]и снизило общую экскрецию к-т; введение высоких доз Г (0,05 нг/мин*г) еще в большей степени повысило экскрецию НСО[3] У интактных крыс введение Г не изменяло экскрецию НСО[3] У крыс с одновременной тиропаратиреоидэктомией и введением гипотонич. жидкости введение Г также не влияло на ацидификацию мочи. Делают вывод, что повышение Г плазмы до физиолог. конц-ии снижает подкисление мочи за счет нарушения Н+/НСО[3]транспорта в почечных канальцах. Подобный эффект Г может быть замаскирован в присутствии высокой конц-ии АДГ. Франция, Inst. National de la Sante, Paris. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
ВОДОРОД
БИКАРБОНАТ
ОБМЕН
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
ГЛЮКАГОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Delahousse, Michel; Mercier, Odile; Bichara, Maurice; Paillard, Michel; Leviel, Francoi; Assan, Roger

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.710

    Paillard, Michel.
    Peptide hormone effects on urinary acidification and acid-base balance: PTH, ADH, and glucagon [Text] / Michel Paillard, Maurice Bichara // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 6. - PF973-F985 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние пептидных гормонов на ацидификацию мочи и кислотно-щелочный баланс: паратгормон, АДГ и глюкагон
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
МОЧА
АЦИДИФИКАЦИЯ
ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Bichara, Maurice

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.09-04М6.158

   
    Determinants of parathormone secretion in primary hyperparathyroidism [Text] / Michel Paillard [et al.] // Hormone Res. - 1989. - Vol. 32, N 1-3. - P89-92 . - ISSN 0301-0163
Перевод заглавия: Детерминанты секреции паратгормона при первичном гиперпаратиреозе
Аннотация: Изучали влияние острого изменения уровня Ca в плазме на секрецию ПТГ у 23 б-ных первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ). У 12 б-ных секреция ПТГ была автономной, а базальный уровень Са в плазме положительно коррелировал с максимальным содержанием ПТГ [1-84) в плазме, определяемым во время инфузии Na[2] ЭДТА. У 11 б-ных гиперсекреция ПТГ подавлялась, но точка отсчета ее была повышена, а базальная конц-ия Са в плазме положительно коррелировала с этой точкой отсчета. Т. о., степень гиперкальциемии, по-видимому, определяет как величину максимальной секреции ПТГ, так и ошибку точки отсчета при автономном и подавляемом ПГПТ. Франция, Univ. Pierreet-Marie-Curie, INSERM CJF n'ГРАДУС' 88-07. Paris. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.43
Рубрики: ПАРАТГОРМОН
СЕКРЕЦИЯ
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ
ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paillard, Michel; Gardin, Jean-Paul; Borensztein, Pascale; Prigent, Alain

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.769

   
    Effects of glucagon on H+-НСО[3]transport in Henle's loop, distal tubule, and collecting ducts in the rat [Text] / Odile Mercier [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 6. - PF1003-F1014 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние глюкагона на транспорт H+-НСО[3]в петле Генле, дистальных канальцах и собирательных трубочках у крыс
Аннотация: На крысах исследовали влияние инфузии глюкагона (I) в физиол. дозе (0,05 нг/мин*г) на процесс ацидификации мочи и канальцевую обработку бикарбоната. Исследования проводили в условиях блокады эндогенной секреции I путем инфузии соматостатина. С помощью микропункц. исследований выявлено, что I повышает секрецию СО[2] на 80% в дистальных канальцах и собират. трубочках и блокирует секрецию Н+, что сопровождается значимым повышением рН мочи и экскреции бикарбоната. У тиропаратиреоидэктомир. (но не у интактных) крыс I блокировал реабсорбцию СО[2] в петле Генле. Т. обр., I, повышая экскрецию бикарбоната, может участвовать в защитных механизмах, направленных против метабол. алкалоза (например, в послеродовом периоде). Франция, Hopital Louis Mourier, Colombes. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
КАНАЛЬЦЫ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ
ВОДОРОД
БИКАРБОНАТ
ПРОТИВОТРАНСПОРТ
ГЛЮКАГОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mercier, Odile; Bichara, Maurice; Delahousse, Michel; Prigent, Alain; Leviel, Francoise; Paillard, Michel

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.06-04М2.744

    Prigent, Alain.
    La scintigraphie renale dans l'hypertension arterielle reno-vasculaire [Text] / Alain Prigent, Michel Paillard // Sang, thrombose, vaisseaux. - 1991. - Vol. 3, N 1. - P33-40 . - ISSN 0999-7395
Перевод заглавия: Почечная сцинтиграфия при реноваскулярной артериальной гипертонии
Аннотация: Обзор. Почечная сцинтиграфия (ПС), будучи использована изолированно от др. методов - высокочувствительна, но малоспецифична, поэтому с некоторых пор предпринимаются попытки ее совместного применения с введением ингибиторов ангиотензин-конвертир. энзима (I). При реноваскулярной гипертонии (РВГ) почка со стенозир. артерией после введения I может демонстрировать снижение своей ф-ции - такие случаи перспективны в плане реваскуляризации. ПС в сочетании с расчетом почеч. клиренса изотопов в соответств. почке обеспечивает доступное неинвазивное исследование почеч. ф-ции с малой лучевой нагрузкой. Заключают, что ПС удобна для диагностики и длит. наблюдения за РВГ, а также за давней атеросклерот. "эссенц." гипертонией, к-рая может скрыто эволюционировать в РВГ. Франция, Hopital Broussais, Paris. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.19
Рубрики: ПОЧКИ
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ СЦИНТИГРАФИЯ
ОБЗОР
БИБЛ. 33
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paillard, Michel

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.701

   
    Reponse calciurique exageree a une charge acide aigue cher das patients atteints de lithiase renale calcique [Text] / Michel Normand [et al.] // Nephrologie. - 1993. - Vol. 14, N 6. - P283-285 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Усиленная кальциурия в ответ на кислотную нагрузку у больных кальциевым нефролитиазом
Аннотация: Кальциурит. эффект острой кислотной нагрузки (NH[4]Cl 2 мМ/кг) изучали у 13 б-ных рецидивир. кальциево-оксалатным нефролитиазом и 9 здоровых испытуемых (ЗИ). Натощаковая кальциурия у б-ных и ЗИ была практически идентичной. После нагрузки у б-ных выведение Са оказалось значимо увеличенным (0,378 против 0,253 мг/мг креатинина). Повышение экскреции к-т и цитрата под влиянием нагрузки было в обеих гр. одинаковым. Франция, Hopital Broussais. Paris. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.15
Рубрики: ПОЧКИ
ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
КАЛЬЦИУРИЯ
ЧЕЛОВЕК
КАЛЬЦИЕВАЯ НАГРУЗКА

Доп.точки доступа:
Normand, Michel; Cayotte, Jean-Louis; Houillier, Pascal; Peucha, Alain; Paillard, Michel

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.10-04М2.586

   
    Chronic neutral phosphate supplementation induces sustained, renal metabolic alkalosis [Text] / Pascal Houillier [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 5. - P1182-1191 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Хроническое введение нейтральных фосфатов индуцирует постоянный почечный метаболический алкалоз
Аннотация: Введение адреналэктомиров. крысам в/в нейтральных фосфатов (НФ, NaH[2]PO[4], Na[2]HPO[4], K[2]HPO[4] и KH[2]PO[4]) в течение 7 дней с эквивалентным уменьшением Cl и постоянным потреблением Na и K на фиксир. дозе дексаметазона и альдостерона сопровождалось развитием метабол. алкалоза (МА) частично за счет повышения экскреции титруемых к-т. Тяжесть МА была пропорциональна отрицат. балансу Cl и K. При постоянном потреблении К и добавлении Cl МА был менее выражен. У этих животных баланс Cl и Na был положительным. Введение НФ интактным животным также индуцировало умер. МА с относит. балансом Cl и равновесием по K и Na. У крыс всех гр. развитие МА было следствием усиления секреции H{+} в дист. нефроне, в то время как клубочковая фильтрация не изменялась. Т. обр., нагрузка НФ усиливает секрецию H{+} в дист. нефроне независимо от баланса Na, K и Cl и стероидных гормонов. Франция, Universite Pierre et Marie Curie, Paris. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
ФОСФАТЫ НЕЙТРАЛЬНЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Houillier, Pascal; Borensztein, Pascale; Bichara, Maurice; Paillard, Michel; Prigent, Alain
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)