Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Myles, Kathy$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.64

    Myles, Kathy.

    Type I (mineralocorticoid) receptors in the guinea pig [Text] / Kathy Myles, John W. Funder // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - P268-272 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы типа I (минералокортикоидов) у морской свинки
Аннотация: The affinity, capacity, and specificity of type I receptors (mineralocorticoid receptors, MR) in the guinea pig are indistinguishable from similar values determined in parallel studies in the rat. In both epithelial (kidney, colon) and nonepithelial (hippocampus, heart) cytosol preparations, aldosterone binds with a dissociation constant at 4'ГРАДУС'C of 1-2 nM in both species; for both guinea pig and rat the tissue concentrations of MR are an order of magnitude higher in hippocampus and colon than in kidney or heart. In both species, aldosterone and cortisol appear to have equivalent affinity for MR, and corticosterone appears to have two- to fourfold higher affinity. Given the wide variety of differences between the guinea pig and other species in other components of the pituitary-adrenal axis (superagonist adrenocorticotropic hormone, high circulating cortisol, low levels of transcortin, low-affinity glucocorticoid receptors) the unexpected finding of pristine type I receptors in the guinea pig suggests powerful specificity-conferring mechanisms to allow aldosterone occupancy of MR in epithelia and the possibility of further definition of the roles of such type I receptors in nonepitheliat tissues. Австралия, [F. J. W.], Baker Med. Research Inst., PO Box 348, Prahan Victoria 3181. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МИНЕРАЛЛОКОРТИКОИДЫ

СВОЙСТВА

ТКАНИ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Funder, John W.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.04-04М6.115

    Funder, John.

    Exclusion of corticosterone from epithelial mineralocorticoid receptors is insufficient for selectivity of aldosterone action: In vivo binding studies [Text] / John Funder, Kathy Myles // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5264-5268 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Вытеснение кортикостерона из комплексов с эпителиальными рецепторами минералокортикоидов недостаточно для объяснения селективности действия альдостерона. Исследование связывания in vivo
Аннотация: Адреналэктомированным крысам вводили {3}H-альдостерон или {3}H-кортикостерон совместно с антагонистом рецепторов глюкокортикоидов, RU486, и определяли влияние немеченных стероидов на связывание лигандов с рецепторами минералокортикоидов (РМ) в различных тканях. Показали тканевую специфичность в конкуренции между альдостероном и кортикостероном за связывание с РМ. Считают, что одной способности альдостерона вытеснять кортикостерон из комплексов с эпителиальными РМ недостаточно для объяснения селективного действия альдостерона на гомеостаз Na. Австралия, Baker Med. Res. Inst., Melbourn, Australia. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
СЕЛЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ГОМЕОСТАЗ NA

КОРТИКОСТЕРОН

ВЫТЕСНЕНИЕ ИЗ КОМПЛЕКСА С РЕЦЕПТОРАМИ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ

ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

АДРЕНАЛЭКТОМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Myles, Kathy


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.04-04Т2.116

    Funder, John.

    Exclusion of corticosterone from epithelial mineralocorticoid receptors is insufficient for selectivity of aldosterone action: In vivo binding studies [Text] / John Funder, Kathy Myles // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5264-5268 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Вытеснение кортикостерона из комплексов с эпителиальными рецепторами минералокортикоидов недостаточно для объяснения селективности действия альдостерона. Исследование связывания in vivo
Аннотация: Адреналэктомированным крысам вводили {3}H-альдостерон или {3}H-кортикостерон совместно с антагонистом рецепторов глюкокортикоидов, RU486, и определяли влияние немеченных стероидов на связывание лигандов с рецепторами минералокортикоидов (РМ) в различных тканях. Показали тканевую специфичность в конкуренции между альдостероном и кортикостероном за связывание с РМ. Считают, что одной способности альдостерона вытеснять кортикостерон из комплексов с эпителиальными РМ недостаточно для объяснения селективного действия альдостерона на гомеостаз Na. Австралия, Baker Med. Res. Inst., Melbourn, Australia. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
СЕЛЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ГОМЕОСТАЗ NA

КОРТИКОСТЕРОН

ВЫТЕСНЕНИЕ ИЗ КОМПЛЕКСА С РЕЦЕПТОРАМИ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ

ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

АДРЕНАЛЭКТОМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Myles, Kathy


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т2.90

   

    The glucocorticoid receptor is essential for induction of cytochrome P-4502B by steroids but not for drug or steroid induction of CYP3A or P-450 reductase in mouse liver [Text] / Erin G. Schuetz [et al.] // Drug Metab. and Disposit. - 2000. - Vol. 28, N 3. - P268-278 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Рецептор глюкокортикоидов играет важную роль в индукции стероидами цитохрома P-4502B, но не существен для индукции лекарственными препаратами или стероидами CYP3A или редуктазы P-450 в печени мыши
Аннотация: Цитохромы P-4503A, CYP2B и редуктаза P-450 индуцируются глюкокортикоидами (ГК), антиГК, рифампином и фенобарбиталом. Несмотря на сообщение об участии рецептора (Рц) прегнана X в активации CYP3A, существует несоответствие между индукцией эндогенных генов CYP3A и активацией Рц прегнана X. Это несоответствие может быть обусловлено разным действием РцГК. Сравнили индукцию генов CYP3A и CYP2B в печени нормальных мышей и мышей с инактивированным геном РцГК. В отсутствие РцГК уровень экспрессии гена CYP3A не меняется, а экспрессия CYP2B подавляется. Дексаметазон или прегненолон-16'альфа'-карбонитрил не индуцировали ген CYP2B у мышей с нокаутом гена РцГК, а оба индуктора активируют гены CYP3A и редуктазы P-450 у нормальных мышей и у мышей с нокаутом гена РцГК. Рифампин не индуцировал экспрессию гена тирозинаминотрансферазы в печени мышей независимо от генотипа по гену РцГК и не конкурировал за связывание лиганда с РцГК мыши или человека. Фенобарбитал индуцировал экспрессию генов CYP3A, CYP2B и редуктазы P-450, но в отсутствие РцГК уровень индукции снижался на 37%. Т. обр., зависимость индукции гена CYP2B, с одной стороны, и генов CYP3A и редуктазы P-450, с другой, от РцГК сильно различается. США, Dep. Pharm. Sci., St. Jude Children's Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ЦИТОХРОМ P-450B
ГЕН CYP2B

ИНДУКЦИЯ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

CYP3A

РЕДУКТАЗА P-450

ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Schuetz, Erin G.; Schmid, Wolfgang; Schutz, Gunther; Brimer, Cynthia; Yasuda, Kazuto; Kamataki, Tetsuya; Bornheim, Lester; Myles, Kathy; Cole, Timothy J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.314

   

    The glucocorticoid receptor is essential for induction of cytochrome P-4502B by steroids but not for drug or steroid induction of CYP3A or P-450 reductase in mouse liver [Text] / Erin G. Schuetz [et al.] // Drug Metab. and Disposit. - 2000. - Vol. 28, N 3. - P268-278 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Рецептор глюкокортикоидов играет важную роль в индукции стероидами цитохрома P-4502B, но не существен для индукции лекарственными препаратами или стероидами CYP3A или редуктазы P-450 в печени мыши
Аннотация: Цитохромы P-4503A, CYP2B и редуктаза P-450 индуцируются глюкокортикоидами (ГК), антиГК, рифампином и фенобарбиталом. Несмотря на сообщение об участии рецептора (Рц) прегнана X в активации CYP3A, существует несоответствие между индукцией эндогенных генов CYP3A и активацией Рц прегнана X. Это несоответствие может быть обусловлено разным действием РцГК. Сравнили индукцию генов CYP3A и CYP2B в печени нормальных мышей и мышей с инактивированным геном РцГК. В отсутствие РцГК уровень экспрессии гена CYP3A не меняется, а экспрессия CYP2B подавляется. Дексаметазон или прегненолон-16'альфа'-карбонитрил не индуцировали ген CYP2B у мышей с нокаутом гена РцГК, а оба индуктора активируют гены CYP3A и редуктазы P-450 у нормальных мышей и у мышей с нокаутом гена РцГК. Рифампин не индуцировал экспрессию гена тирозинаминотрансферазы в печени мышей независимо от генотипа по гену РцГК и не конкурировал за связывание лиганда с РцГК мыши или человека. Фенобарбитал индуцировал экспрессию генов CYP3A, CYP2B и редуктазы P-450, но в отсутствие РцГК уровень индукции снижался на 37%. Т. обр., зависимость индукции гена CYP2B, с одной стороны, и генов CYP3A и редуктазы P-450, с другой, от РцГК сильно различается. США, Dep. Pharm. Sci., St. Jude Children's Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ЦИТОХРОМ P-450B
ГЕН CYP2B

ИНДУКЦИЯ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

CYP3A

РЕДУКТАЗА P-450

ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Schuetz, Erin G.; Schmid, Wolfgang; Schutz, Gunther; Brimer, Cynthia; Yasuda, Kazuto; Kamataki, Tetsuya; Bornheim, Lester; Myles, Kathy; Cole, Timothy J.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.02-04Н1.194

   

    Expression of the 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase type II enzyme in breast tumors and modulation of activity and cell growth in PMC42 cells [Text] : докл. [14 International Symposium of the Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology "Recent Advances in Steroid Biochemistry and Molecular Biology", Quebec 24-27 June, 2000] / Kaori Koyama [et al.] // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2001. - Vol. 76, N 1-5. - P153-159 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: Экспрессия фермента 11'бета'-гидростероиддегидрогеназы типа II в опухолях молочных желез и модуляция активности и клеточного роста в клетках PMC42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: 11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА ТИПА II
ЭКСПРЕССИЯ

АКТИВНОСТЬ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Koyama, Kaori; Myles, Kathy; Smith, Robin; Krozowski, Zygmunt


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)