Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Matsumoto, Kouji$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.512

   
    Лечение больных с хроническим расслоением аневризмы аорты (типа IIIb по ДеБэки), имеющих нарушение перфузии почек [Text] / Shigeyuki Fuwa [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 43, N 10. - С. 30-35 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: Наблюдали 6 б-ных указанного характера, у к-рых перфузия почек происходила через ложный просвет расслоившейся аневризмы аорты. У 3 б-ных произвели замену протезом нисходящего отдела грудной аорты и брюшной аорты одновременно. У 3 других б-ных осуществили замену нисходящего отдела грудной аорты с использованием техники двойного анастомоза, позволяющего реализовать достаточный кровоток в истинный и ложный просветы аневризмы брюшной аорты. Второй вариант операции рекомендуют у б-ных более старшего возраста или находящихся в более тяжелом состоянии. Япония, First Dep. of Surgery, Gifu Univ. School of Medicine, Gifu. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: АОРТА
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
АНЕВРИЗМА
ПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fuwa, Shigeyuki; Hirose, Hajime; Kumada, Yoshitaka; Hurusawa, Yasunobu; Takagi, Hisato; Kubo, Kiyokage; Shibata, Masaya; Sasaki, Eisaku; Murakawa, Shinji; Matsumoto, Kouji

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.382

   
    Повторная операция псевдоаневризмы, разрушающей грудину, при гипотермической остановке [кровообращения] мозга доступом через левостороннюю торакотомию [Text] / Kiyokage Kubo [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 44, N 2. - С. 78-81 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: Описана б-ная 76 лет с псевдоаневризмой аорты, разрушающей грудину, оперированная с использованием частичного сердечно-легочного обхода и гипотермической остановкой кровообращения мозга доступом через левостороннюю торакотомию. Пульсирующее образование, выпячивавшее грудину, имело размеры 3,5*3,5 см. Срединная стернотомия, поэтому, представляла большой риск. Сердечно-легочный обход проводили из левого предсердия и легочной артерии с канюляцией венозной крови в бедренную артерию с канюляцией артериальной крови. На фоне глубокой гипотермии обход был временно прекращен. Предыдущая заплата с псевдоаневризмой была удалена и заменена новой. Б-ная проснулась без мозговых осложнений. Япония, First Dep. of Surgery, Gifu Univ. School of Medicine, Gifu. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: АОРТА
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
ПСЕВДОАНЕВРИЗМА
ПОВТОРНАЯ ОПЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kubo, Kiyokage; Hirose, Hajime; Matsumoto, Kouji; Fuwa, Masayuki; Mori, Yoshio; Ishikawa, Makoto

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.04-04Б2.183

   
    Directed mutagenesis, Ser-56 to Pro, of Bacillus subtilis phosphatidylserine synthase drastically lowers enzymatic activity and relieves amplification toxicity in Escherichia coli [Text] / Soumitra Kumar Saha [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1996. - Vol. 60, N 4. - P630-633 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Направленный мутагенез, [замена] серина-56 на пролин в фосфатидилсеринсинтазе Bacillus subtilis, очень сильно снижает энзиматическую активность и уменьшает токсичность при амплификации в Escherichia coli
Аннотация: С помощью модифицированных праймеров в реакции ПЦР удалось синтезировать ген pss фосфатидилсерин-синтазы (ФСС) Bacillus subtilis, экспрессирующий фермент с заменой серина-56 на пролин. При экспрессии этого гена в Escherichia coli, лишенной собственной ФСС, оказалось, что активность мутантной ФСС в 6 раз ниже, чем нормального фермента. Кроме того, амплификация нормального гена pss в E. coli увеличивала абсолютное и относительное содержание фосфатидилэтаноламина в клетке и нарушала клеточ. рост, а амплификация мутантного гена была менее токсична для E. coli. Полученные рез-ты указывают на то, что E. coli гораздо чувствительнее к несбалансированному накоплению фосфатидилэтаноламина, чем к избытку молекул ФСС. Япония, [Shibuya I.], Dep. of Biochem. and Mol. Biol., Saitama Univ., Shimo-Ohkubo, Urawa 338. Библ. 26
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФОСФАТИДИЛСЕРИНСИНТАЗА
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
BACILLUS SUBTILIS

Доп.точки доступа:
Saha, Soumitra Kumar; Furukawa, Yutaka; Matsuzaki, Hirishi; Shibuya, Isao; Matsumoto, Kouji

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.256

   
    Unbalanced membrane phospholipid compositions affect transcriptional expression of certain regulatory genes in Escherichia coli [Text] / Koichi Inoue [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 9. - P2872-2878 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Несбалансированный состав мембранных фосфолипидов влияет на транскрипционную экспрессию некоторых регуляторных генов у Escherichia coli
Аннотация: Мутация (Мц) pgsA3, уменьшающая кол-во фосфатидилглицерина и кардиолипина в мембране, уменьшает кол-во порина OmpF (I) во внешней мембране в 3 раза, но не влияет на осморегуляцию экспрессии I. Анализ экспрессии слияний ompF::lacZ показал, что Мц pgsA3 влияет на экспрессию ompF на посттранскрипционном уровне. Уменьшение экспрессии I устраняется нулевой Мц в гене micF, кодирующем РНК micF (II), к-рая ингибирует трансляцию мРНК ompF. Мц pgsA3 повышает уровень II в 1,3-1,4 раза. У нулевого мутанта pgsA, лишенного фосфатидилэтаноламина, I отсутствует, а уровень II повышен в 2,7-2,8 раза. Салицилат, активирующий экспрессию II и ингибирующий клеточную подвижность, не репрессирует жгутиковый оперон хозяин. Эти данные позволяют предположить, что несбалансированный остав фосфолипидов индуцирует стрессовый сигнал, на к-рый нек-рые регуляторные гены могут отвечать позитивно или негативно. Япония, Dep. Biochem. and Molec. Biol., Saitama Univ., Urawa 338. Библ. 60
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФОСФОЛИПИДЫ
МЕМБРАННЫЕ
НЕСБАЛАНСИРОВАННЫЙ СОСТАВ
СТРЕССОВЫЙ СИГНАЛ
ИНДУКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Inoue, Koichi; Matsuzaki, Hiroshi; Matsumoto, Kouji; Shibuya, Isao

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.50

   
    Multiple sites of proteolytic cleavage to release soluble forms of hepatocyte growth factor activator inhibitor type 1 from a transmembrane form [Text] / Takeshi Shimomura [et al.] // J. Biochem. - 1999. - Vol. 126, N 5. - P821-828 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Множественность сайтов протеолитического расщепления при высвобождении растворимых форм ингибитора типа 1 активатора фактора роста гепатоцитов (ФРГ) из трансмембранной формы ингибитора
Аннотация: Активатор ФРГ (сходная с XII фактором свертывания крови сериновая протеаза) обеспечивает протеолитическую активацию в поврежденных тканях неактивного одноцепочечного предшественника ФРГ. Идентифицировали трансмембранную форму ингибитора HAI-1 активатора ФРГ, интегрированную в плазматическую мембрану культивируемых клеток MRN45 рака желудка человека; идентифицировали также растворимые формы HAI-1 в кондиционированной среде этих клеток. Не менее двух протеаз (в том числе одна металлопротеаза) ответственны за высвобождение растворимых форм HAI-1; эти формы различаются по способности ингибировать активатор ФРГ. По-видимому, для регуляции ингибиторной активности HAI-1 необходим его протеолитический процессинг. Япония, Dep. Life Sci., Fac. Biosci. a. Biotechnol., Tokyo Inst. Technol., Yokohama 226-8501. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
ИНГИБИТОР HAI-1
ПРОТЕОЛИЗ
ПРОЦЕССИНГ

Доп.точки доступа:
Shimomura, Takeshi; Denda, Kimitoshi; Kawaguchi, Toshiya; Matsumoto, Kouji; Miyazawa, Keiji; Kitamura, Naomi

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.12-04Б2.185

    Kikuchi, Shin.
    Viability of an Escherichia coli pgsA null mutant laccing detectable phosphatidylglycerol and cardiolipin [Text] / Shin Kikuchi, Isao Shibuya, Kouji Matsumoto // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 2. - P371-376 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Жизнеспособные нуль-мутанты [по гену] pgsA Escherichia coli, у которых отсутствуют фосфатидилсерин и кардиолипин
Аннотация: Считается, что фосфатидилглицерин (ФГ) играет важную роль в различных процессах и необходим для жизни клеток Escherichia coli. В некоторых случаях функции ФГ выполняет кардиолипин. Показано, что нуль-мутанты по гену pgsA сохраняют жизнеспособность при дефиците главного липопротеина внешней мембраны. Ген pgsA кодирует фосфатидилглицерофосфатсинтазу, которая катализирует важный шаг биосинтеза кислых фосфолипидов. У нуль-мутанта активность фермента, содержание ФГ и кардиолипина не детектировались (менее 0,01% суммарных фосфолипидов), хотя предшественники накапливались. Тем не менее, эти мутанты практически нормально росли на богатой среде, но не могли расти на минимальной среде. Т. обр., ФГ и кардиолипин не являются жизненно необходимыми для E. coli. Япония, Dep. Biochem. Molec. Biol., Fac. Sci., Saitama Univ., 255 Shimo-ohkubo, Urawa, Saitama 338-8570. Библ. 38
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
НУЛЬ-МУТАНТ PGSA
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
КАРДИОЛИПИН
ФОСФАТИДИЛГЛИЦЕРОЛ
ОТСУТСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Shibuya, Isao; Matsumoto, Kouji

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.01-04М4.449

   
    The decrease in total collagen fibers in the liver by hepatocyte growth factor after formation of cirrhosis induced by thioacetamide [Text] / Maki Sato [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 59, N 6. - P681-690 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Снижение общего количества коллагеновых волокон в печени фактором роста гепатоцитов после образования цирроза печени, индуцированного тиоацетамидом
Аннотация: Крысам с циррозом печени, индуцированным обработкой в течение 10 нед тиоацетамида, вводили рекомбинантный фактор роста гепатоцитов. Применение фактора роста гепатоцитов снижало уровень патологического фиброза печени. Определили, что в печени в этом случае было снижено содержание мРНК проколлагенов 'альфа'[2](1) и 'альфа'1(IV), а также кол-во трансформирующего рост фактора 'бета'1. Инфузия фактора роста гепатоцитов повышала уровень митоза в гепатоцитах при циррозе печени. Япония, Yokohama Research Center, 1000, Kamoshida-cho, Aoba-ku, Yokohama 227-8502. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.09
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
КОЛЛАГЕН
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Sato, Maki; Kakubari, Masae; Kawamura, Makoto; Sugimoto, Jiro; Matsumoto, Kouji; Ishii, Takehisa

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т2.220

   
    The decrease in total collagen fibers in the liver by hepatocyte growth factor after formation of cirrhosis induced by thioacetamide [Text] / Maki Sato [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 59, N 6. - P681-690 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Снижение общего количества коллагеновых волокон в печени фактором роста гепатоцитов после образования цирроза печени, индуцированного тиоацетамидом
Аннотация: Крысам с циррозом печени, индуцированным обработкой в течение 10 нед тиоацетамида, вводили рекомбинантный фактор роста гепатоцитов. Применение фактора роста гепатоцитов снижало уровень патологического фиброза печени. Определили, что в печени в этом случае было снижено содержание мРНК проколлагенов 'альфа'[2](1) и 'альфа'1(IV), а также кол-во трансформирующего рост фактора 'бета'1. Инфузия фактора роста гепатоцитов повышала уровень митоза в гепатоцитах при циррозе печени. Япония, Yokohama Research Center, 1000, Kamoshida-cho, Aoba-ku, Yokohama 227-8502. Библ. 42
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
КОЛЛАГЕН
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Sato, Maki; Kakubari, Masae; Kawamura, Makoto; Sugimoto, Jiro; Matsumoto, Kouji; Ishii, Takehisa

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.05-04Б2.270

    Matsumoto, Kouji.
    Dispensable nature of phosphatidylglycerol in Escherichia coli: Dual roles of anionic phospholipids [Text] / Kouji Matsumoto // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 39, N 6. - P1427-1433 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Несущественная природа фосфатидилглицерина у Escherichia coli: двойная роль анионных фосфолипидов
Аннотация: Обзор. Главные анионные фосфолипиды (I) у Escherichia coli (фосфатидилглицерин и кардиолипин) считаются необязательными для таких существенных клеточных ф-ций, как инициация репликации ДНК и транслокация белков через цитоплазматич. мембрану. Тем не менее удалось сконструировать нулевой мутант psgA E. coli, не синтезирующий этих I, если дефектен главный липопротеин внешней мембраны. Это подтвердило, что I не является обязательным. У нулевого мутанта накапливается фосфатидная кислота - кислый предшественник биосинтеза I. Предложена модель двойной роли I у E. coli: 1) I служит субстратом для реакций ферментов, специфичных для головной группы, хотя продукты этих реакций несущественны, т. к. нулевой мутант psgA жизнеспособен; 2) I частично или полностью может быть заменен другими фосфолипидами, имеющими валовой отрицательный заряд, благодаря нестрогой специфичности в отношении головной группы. Обсуждается роль фосфолипидов у других бактерий и в эукариотич. органеллах. Япония, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Fac. Sci., Urawa, Saitama 338-8570. Библ. 40
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: ЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФАТИДИЛГЛИЦЕРИН
КАРДИОЛИПИН
ФУНКЦИЯ
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНАМ СИНТЕЗА ФОСФОЛИПИДОВ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 10

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.07-04М2.159

   
    Comparison of standard coronary artery bypass grafting and minimary invasive direct coronary artery bypass grafting. Early and midtern result [Text] / Yasuhide Okawa [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = Jap. J. Thorac. and Cardiov. Surg. - 2000. - Vol. 48, N 11. - P725-729 . - ISSN 1344-4964
Перевод заглавия: Сравнение стандартного обходного шунтирования коронарных артерий и минимально инвазивного прямого обходного шунтирования коронарных артерий
Аннотация: Сопоставляли данные 174 б-ных, у к-рых выполняли стандартное обходное аортокоронарное шунтирование (АКШ) и 128 б-ных, к-рым в 1996-1999 гг. производили минимально инвазивное прямое обходное аортокоронарное шунтирование (МИАКШ). По демографическим и клиническим данным обе группы б-ных не отличались. Проходимость шунтов и частота рестенозов после проведения АКШ и МИАКШ также не отличались. Однако степень свободы от последующих сердечных инцидентов у б-ных после МИАКШ была ниже, чем у таковых после АКШ. Япония, Toyohashi Heart Center, Aichi. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ШУНТИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Okawa, Yasuhide; Baba, Hiroshi; Hashimoto, Masaki; Tanaka, Tsuneo; Toyama, Mashaiko; Matsumoto, Kouji; Azuma, Kenichiro

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.10-04Б4.55

   
    Activation of the Rcs signal transduction system is responsible for the thermosensitive growth defect of an Escherichia coli mutant lacking phosphatidylglycerol and cardiolipin [Text] / Yasuhiro Shiba [et al.] // J. Bacteriol. - 2004. - Vol. 186, N 19. - P6526-6535 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Активация системы сигнальной трансдукции Rcs отвечает за нарушение термочувствительного роста мутанта Escherichia coli, утратившего фосфатидилглицерин и кардиолипин
Аннотация: Летальный эффект нуль-мутации pgsA Escherichia coli, вызывающей утрату фосфолипидов, фосфатидилглицерина и кардиолипина, ослабляется отсутствием мембранного липопротеина, кодируемого геном lpp, но штамм lpp pgsA показывает нарушенный термочувствительный рост. С помощью транспозонного мутагенеза установили, что термочувствительность супрессируется разрушением rcsC, rcsF и yojN-генов, кодирующих белки системы сигнальной трансдукции Rcs, регулирующей гены синтеза капсулярных полисахаридов. Показали, что система Rcs активируется в мутанте pgsA и возвращается на уровень дикого типа мутациями rcs. Полученные результаты свидетельствуют, что стресс оболочки, обусловленный дефицитом кислых фосфолипидов, активирует систему Rcs и вызывает нарушение термочувствительного роста, независимо от активации капсулярного синтеза. Япония, Dep. of Biochemistry and Mol. Biol., Faculty of Sci., Saitama Univ., Saitama. Библ. 60
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ РОСТ
НАРУШЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ СИСТЕМЫ СИГНАЛЬНОЙ ТРАНСДУКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛКИ СИСТЕМЫ RCS
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Shiba, Yasuhiro; Yokoyama, Yasuko; Aono, Yoshiko; Kiuchi, Takashi; Kusaka, Jin; Matsumoto, Kouji; Hara, Hiroshi

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.02-04Б2.235

   
    Activation of the Rcs signal transduction system is responsible for the thermosensitive growth defect of an Escherichia coli mutant lacking phosphatidylglycerol and cardiolipin [Text] / Yasuhiro Shiba [et al.] // J. Bacteriol. - 2004. - Vol. 186, N 19. - P6526-6535 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Активация системы сигнальной трансдукции Rcs отвечает за нарушение термочувствительного роста мутанта Escherichia coli, утратившего фосфатидилглицерин и кардиолипин
Аннотация: Летальный эффект нуль-мутации pgsA Escherichia coli, вызывающей утрату фосфолипидов, фосфатидилглицерина и кардиолипина, ослабляется отсутствием мембранного липопротеина, кодируемого геном lpp, но штамм lpp pgsA показывает нарушенный термочувствительный рост. С помощью транспозонного мутагенеза установили, что термочувствительность супрессируется разрушением rcsC, rcsF и yojN-генов, кодирующих белки системы сигнальной трансдукции Rcs, регулирующей гены синтеза капсулярных полисахаридов. Показали, что система Rcs активируется в мутанте pgsA и возвращается на уровень дикого типа мутациями rcs. Полученные результаты свидетельствуют, что стресс оболочки, обусловленный дефицитом кислых фосфолипидов, активирует систему Rcs и вызывает нарушение термочувствительного роста, независимо от активации капсулярного синтеза. Япония, Dep. of Biochemistry and Mol. Biol., Faculty of Sci., Saitama Univ., Saitama. Библ. 60
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ РОСТ
НАРУШЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ СИСТЕМЫ СИГНАЛЬНОЙ ТРАНСДУКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛКИ СИСТЕМЫ RCS
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Shiba, Yasuhiro; Yokoyama, Yasuko; Aono, Yoshiko; Kiuchi, Takashi; Kusaka, Jin; Matsumoto, Kouji; Hara, Hiroshi

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 14.02-04В2.47

   
    Role of Slr1045 in environmental stress tolerance and lipid transport in the cyanobacterium Synechocystis sp. PCC6803 [Text] / Hiroko Tahara [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Bioenerg. - 2012. - Vol. 1817, N 8. - P1360-1366 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Роль Sir1045 в толерантности к средовому стрессу и транспорте липидов у цианобактерии Synechocystis sp. PCC6893
Аннотация: Связывающие АТФ кассетные (АВС) транспортерные белки опосредуют энергозависимый транспорт субстратов через мембраны клетки. В геноме РСС6803 есть многочисленные АВС-гены, связанные с транспортом H{+}, железа, фосфата, полисахаридов и CO[2]. Субстраты многих других АСВ-транспортеров неизвестны. Для идентификации АВС-транспортеров, связанных с кислототолерантностью, провели скрининг делеционных мутантов АВС-транспортерных генов на чувствительность к кислотному стрессу в среде с низкой рН. Клетки с мутацией гена sir1045 были чувствительнее к кислотному стрессу, чем клетки дикого типа. У дикого типа экспрессия sir1045 усиливалась при кислотном стрессе, показывая важность гена sir1045 для выживания в кислой среде. Содержание фосфатидилглицерин (PG) у мутанта sir1045 составляло 'ЭКВИВ' 40% от уровня дикого типа, а добавка PG к среде компенсировала дефицит роста мутанта при кислотном стрессе
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: CYANOPHYTA (ALGAE)
SYNECHOCYSTIS (ALGAE)
ЛИПИДЫ
ТРАНСПОРТ
СРЕДОВОЙ СТРЕСС
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ГЕН
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Tahara, Hiroko; Uchiyama, Junji; Yoshihara, Toshihiro; Matsumoto, Kouji; Ohta, Hisataka

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.04-04М7.304

    Matsumoto, Kouji.
    G,D и париетальные клетки в слизистой оболочке желудка КСГ (крыс со спонтанной гипертензией). Иммуногистохимическое, морфометрическое и электронномикроскопическое исследование [Text] / Kouji Matsumoto // Нагасаки игаккай дзасси = Nagasaki Med. J. - 1988. - Vol. 63, N 2. - С. 164-172
Аннотация: Стресс-язвы у КСГ развиваются значительно реже, чем у нормотонич. крыс (НК). Плотность G Кл, отношение G/D Кл и плотность париетальных Кл у СГК значительно выше, чем у НК в возрасте 12,24 и 36 нед. Причиной считают постоянную гиперф-цию симпатич. НС. Конц-ия гастрина в Св, ультраструктура G и D Кл были одинаковыми. Япония, Dep. Nagasaki Univ. Sch. of Med. Табл. 5. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.33.13
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ЯЗВЫ СТРЕССОВЫЕ
C-КЛЕТКИ
D-КЛЕТКИ
ПАРИЕТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
КРЫСЫ

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 94.05-04Н2.315

   
    Наблюдение лимфангиомы нисходящей ободочной кишки в сочетании с гемангиомой печени [Text] / Kouji Matsumoto [et al.] // Nagasaki igakkai zasshi = Nagasaki Med. J. - 1993. - Vol. 68, N 3. - С. 301-304 . - ISSN 0369-3228
Аннотация: У б-ного 47 лет при колоноскопии выявлена Оп в подслизистом слое нисходящей ободочной кишки. При УЗИ печени выявлена гемангиома левой доли печени, подтвержденная при КТ и ангиографии. Выполнена резекция левых отделов ободочной кишки и резекция левой доли печени. При гистологич. исследовании препаратов обнаружена лимфангиома толстой кишки и гемангиома печени. Лимфангиома толстой кишки наблюдается редко и еще более редко отмечается ее сочетание с гемангиомой печени. Япония, Kubo Hosp. of Internal Med. Ил. 9. Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛИМФАНГИОМА
КОЛОНОСКОПИЯ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ГЕМАНГИОМА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ЭХОГРАФИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
КОМБИНИРОВАННЫЕ ОПЕРАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsumoto, Kouji; Kubo, Keigo; Kubo, Sadako; Kubo, Jirou; Sakaguchi, Hiroshi; Katayama, Akira; Kubo, Kinpei; Makiyama, Kazuya; Hara, Kouhei; Sekine, Ichirou; Ishibashi, Tsunehisa; Kunisaki, Tadaomi
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)