Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Littleton, J. M.$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.02-04Т5.199

    al-Qatari, M.
    The anti-craving drug, acamprosate, inhibits calcium channel antagonist binding to membranes from rat cerebral cortes [Text] : abstr. ESBRA 1995: 5th Congr. Eur. Soc. Biomed. Red. Alcohol., Stuttgart, 6-9 Sept., 1995 / M. al-Qatari, J. M. Littleton // Alcohol and Alcohol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P551 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Подавляющее влечение лекарство, акампросат, ингибирует связывание антагониста кальциевого канала с мембранами коры мозга крыс
Аннотация: Методом радиолигандного анализа показано, что акампросат (I) ингибирует связывание [{3}H]исрадипина с потенциалоуправляемыми Ca-каналами мембран коры мозга интактных и подвергнутых хроническому воздействию паров этанола (II) крыс. Величина IC[50] I составляла 100 нМ. Считают, что связывание с Ca-каналами играет роль в электрофизиологических и поведенческих эффектах I при синдроме лишения II. Великобритания, King's College, London
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15 + 341.47.67.15.39.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ
КОРА
МЕМБРАНЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИСРАДИПИН
СВЯЗЫВАНИЕ
АКАМПРОСАТ

Доп.точки доступа:
Littleton, J.M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.03-04Т5.177

    Al, Qatari M.
    Acamprosate blocks super-induction of c-fos protein associated with ethanol withdrawal [Text] : abstr. XXIV Ann. Nordic Meet. on Biol. Alc. Res., Imatra, Finland, 24-26 May 1966 / Qatari M. Al, J. M. Littleton // Alcohol and Alcohol. - 1996. - Vol. 31, N 3. - P315 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Акампросат блокирует супериндукцию белка c-fos, обусловленную лишением этанола
Аннотация: Лишение крыс этанола (I), к-рый они получали ежедневно в течение 10 дней, сопровождалось повышением экспрессии гена C-fos, к-рую регистрировали иммуноцитохимическими методами по накоплению белка c-fos в срезах мозга. При совместном введении с I акампросат в дозе 400 мг/кг в день блокировал индукцию белка c-fos. Считают, что эффект акампросата может быть обусловлен модуляцией нейропередачи с участием возбуждающих аминокислот. Великобритания, Kings College London, London SW3 6LX
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЛИШЕНИЕ
МОЗГ
БЕЛОК C-FOS
ГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
АКАМПРОСАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Littleton, J.M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.11-04Т4.418

    Mayer, S.
    Neuroprotective effects of nicotine on ethanol withdrawal neurotoxicity in hippocampal slice cultures [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / S. Mayer, J. M. Littleton // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P340 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Нейропротекторное влияние никотина на нейротоксические проявления лишения этанола в культивируемых срезах гиппокампа
Аннотация: Культивируемые срезы гиппокампа новорожденных крыс на протяжении 19 дней подвергали воздействию этанола (I) в конц-ии 200 мМ в течение 4 дней с интервалами в 24 ч. В ряде случаев срезы подвергали постоянному воздействию I в течение 19 дней. Показано, что нейротоксическое воздействие I было более выраженным в том случае, когда периоды его нахождения в среде сменялись периодами "лишения". При постоянном присутствии I в среде нейротокчиность оказалась менее значительной. Присутствие никотина в конц-ии 1 мкМ уменьшало нейротоксичность I. Великобритания, King's College London, London SW3 6LX
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГИППОКАМП
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
НИКОТИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Littleton, J.M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.11-04Т5.396

    Mayer, S.
    Neuroprotective effects of nicotine on ethanol withdrawal neurotoxicity in hippocampal slice cultures [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / S. Mayer, J. M. Littleton // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P340 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Нейропротекторное влияние никотина на нейротоксические проявления лишения этанола в культивируемых срезах гиппокампа
Аннотация: Культивируемые срезы гиппокампа новорожденных крыс на протяжении 19 дней подвергали воздействию этанола (I) в конц-ии 200 мМ в течение 4 дней с интервалами в 24 ч. В ряде случаев срезы подвергали постоянному воздействию I в течение 19 дней. Показано, что нейротоксическое воздействие I было более выраженным в том случае, когда периоды его нахождения в среде сменялись периодами "лишения". При постоянном присутствии I в среде нейротокчиность оказалась менее значительной. Присутствие никотина в конц-ии 1 мкМ уменьшало нейротоксичность I. Великобритания, King's College London, London SW3 6LX
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГИППОКАМП
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
НИКОТИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Littleton, J.M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.03-04Т5.95

    Littleton, J. M.
    Alcohol-induced alterations in calcium handling [Text] / J. M. Littleton // Biochem. Soc. Trans. - 1988. - Vol. 16, N 4. - P527-529
Перевод заглавия: Вызванное алкоголем изменение обмена кальция
Аннотация: Обзор. Нейрональная гипервозбудимость в период отмены этанола (I), гипертензия, кардиомиопатия и нейропатия при хронич. употреблении I могут иметь общий механизм развития: нарушение трансмембранного обмена Ca++. Хронич. ингаляция крысами I увеличивает связывание маркера 1-кальциевых каналов дигидропиридина в мозгу, гладких мышцах и сердце. Сходная картина наблюдалась при инкубации опухолевых и хромаффинных клеток с I в течение 6 дн. Стимуляторы 1-кальциевых каналов вызывают судорожное состояние, типичное для синдрома отмены, а блокаторы этих каналов предотвращают его развитие. По мнению авт., увеличение числа каналов Ca++, активирующихся при деполяризации, является адаптивным изменением в ответ на уменьшение I мембранной деполяризации. Элиминация I из крови происходит быстрее, чем нормализуется кол-во каналов Ca++. Это является причиной резкого возрастания внутриклеточного Ca++, приводящего к увеличению возбудимости нейронов и кардиомиоцитов, активации Ca-зависимых протеаз и фосфолипаз. Великобритания, Dep. of Pharmacol., King's Coll., London WC2R 2LS. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
КАЛЬЦИЙ
ОБМЕН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГИПЕРВОЗБУДИМОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 17

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.12-04Т5.452

    Littleton, J. M.
    Regulation of neuronal calcium channels in developmentand treatment of alcohol dependence [Text] / J. M. Littleton, C. H. Brennan // Новые подходы к лечению алкоголизма, наркоманий и токсикоманий. - Гагра, 1989. - P26
Перевод заглавия: Регуляция нейронных кальциевых каналов в развитии и лечении алкоголизма
Аннотация: На крысах, у к-рых от вдыхания паров этанола (I) развилась физическая зависимость от I, в возбудимых тканях включая ЦНС обнаружено увеличение способности связывания антагонистов кальциевых каналов (КК). Как показали биохимические и электрофизиологические исследования, этот феномен связан с увеличением числа КК, ведущим к повышению возбудимости тканей. Лекарственные средства - антагонисты КК, в контроле оказывающие на животных легкое седативное действие, предотвращали у крыс, зависимых от I, развитие синдрома лишения I. В экспериментах с клеточной культурой нейронов показано, что в механизме участия КК задействован генетический аппарат, на эффект к-рого можно оказывать влияние. Полагают, что подобным образом возможна профилактика развития АЛГ фармакологическими средствами. Великобритания, Department of pharmacology, King's college, Strand, London.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Brennan, C.H.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.11-04Т5.77

    Littleton, J. M.
    Alcohol dependence and modulation of neuronal calcium channels [Text] / J. M. Littleton, J. Dunnage, C. Pagonis // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P229-234
Перевод заглавия: Зависимость от алкоголя и изменения нейрональных кальциевых каналов
Аннотация: Изучали влияние агониста ГАМК[в]-рецепторов AOTACa (I) на уровень абстинентной судорожной активности (СА) у мышей и потребление алкоголя (II) крысами. Состояние зависимости у мышей моделировали путем 10-дневного воздействия паров II. СА регистрировали по стандартной методике. I вводили сразу после изъятия из камеры и через 6 ч в дозе 100 мг/кг. Показали, что I незначительно уменьшает интенсивность судорог в ранние периоды лишения II. Великобритания, London WC2R 2LS, Straud, King's Coll, Dep. of Pharmacol. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЗАВИСИМОСТЬ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
СУДОРОГИ

Доп.точки доступа:
Dunnage, J.; Pagonis, C.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.03-04Т5.182

    Harper, J. C.
    Genetic UPregulation of calcium channels in a cellular model of ethanol dependence [Text] / J. C. Harper, C. H. Brennan, J. M. Littleton // Neuropharmacology. - 1989. - Vol. 28, N 12. - P1299-1302 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Генетическая vp-регуляция кальциевых каналов в клеточной модели зависимости от этанола
Аннотация: Суспензию отмытых хромафинных клеток (ХК) надпочечников быка инкубировали в среде Игла, содержащей 200 мМ этанол (I), в течение 3 дн. Затем в среду инкубации добавляли циклогексимид (II; 5 мкг/мл) или анизомицин (III; 10 мкг/мл) и изучали связывание [H{3}]-дигидропиридина (IV). Показали, что I не вызывает морфол. деструкции ХК и не подавляет их рост по сравнению с контролем. Кол-во центров связывания IV заметно возрастало под действием I без изменения сродства или конц-ии белка. Добавление в среду инкубации II или III приводило к нивелированию стимулирующего эффекта I на связывание Н{3}-IV, что доказывает вклад вновь синтезируемого белка в генетическую регуляцию связывания. Обработанные I ХК депонируют больше катехоламинов (КА), чем контрольные, что доказывается кол-вом спонтанного или стимулируемого 18 мМ К+ освобождения КА. Антагонист кальциевых каналов (КК) нитрендипин подавлял стимулируемое высвобождение КА из обработанных I XK в значительно большей степени, чем в контрольной суспензии ХК. Агонист КК препарат BAY К 8644 в значит. степени повышал высвобождение КА и из контрольных, и из обработанных I ХК, а антагонисты - подавляли. Обсуждают функциональную взаимосвязь чувствительных к IV КК с процессами регуляции накопления и выброса КА и роль КК в формировании толератности мембран к I. Великобритания, Dept. of Pharmacology, King's College, Strand, London. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.02.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Brennan, C.H.; Littleton, J.M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.03-04Т5.210

    Brennan, C. H.
    Membrane receptors, involved in up-regulation of calcium channels in bovine adrenal chromaffin cells, chronically exposed to ethanol [Text] / C. H. Brennan, A. Lewis, J. M. Littleton // Neuropharmacology. - 1989. - Vol. 28, N 12. - P1303-1307 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Мембранные рецепторы, включенные в up-регуляцию кальциевых каналов в хромафинных клетках надпочечников быка, при хроническом воздействии этанола
Аннотация: Изучали влияние этанола (I) in vitro на функциональное состояние ГАМК-рецепторов в культуре хромафинных клеток (ХК) надпочечников быка. Показали, что карбахол в конц-ии 104} М индуцирует высвобождение катехоламинов (КА), а преинкубация ХК с 50 мМ I подавляет этот эффект. Ингибирующее действие I на стимулируемое карбахолом высвобождение КА предотвращается агонистом бензодиазепинов препаратом Ro15-4513 (I; 50 нМ) и антагонистом ГАМК-рецепторов бикукуллином (1 мкМ). Методом световой микроскопии в культуре ХК, инкубированных с I, не обнаружено морфологич. нарушений, нарушений роста культуры. Кол-во центров, связывающих H{3}-дигидропиридин, в культуре ХК, инкубированных с 200 мМ I, возрастало в 2 раза по сравнению с контролем, без изменения характеристик сродства. Показано, что этот эффект I предотвращается I, BAY К 8644 и нитрендипином. Обсуждают возможную триггерную роль ГАМК-рецепторов в процессах регуляции чувствительных к дигидропиридину кальциевых каналов при адаптации к воздействию I. Вели-кобритания, Dept. of Pharmacol., King's College Strand, London. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МЕМБРАНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Lewis, A.; Littleton, J.M.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.11-04Т5.175

    Littleton, J. M.
    Effect of dihydropyridine calcium channel antagonists in ethanol withdrawal; doses required, stereospecificity and actions of Bay K 8644 [Text] / J. M. Littleton, H. J. Little, M. A. Whittington // Psychopharmacology. - 1990. - Vol. 100, N 3. - С 387-392 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Эффекты дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов на лишение этанола; необходимые дозы, стереоспецифичность и действие препарата Bay К 8644
Аннотация: Изучали влияние различных доз дигидропиридиновых антагонистов кальциевых каналов нимодипина (I) и нитрендипина (II) и активатора Bay У 8644 (III) на синдром гиперчувствительности после лишения этанола (IV) мышей ТО, получавших IV в течение 10 дн в виде ингаляций (конц-ия IV 8 и 20 г/л воздуха). Изучали также стереоспецифичность защитного эффекта в-ва PN 200-110 (V) на синдром отмены IV. I, III и V вводили в/б в виде суспензий в DMSO, а II в виде суспензии в Твин-80 либо в начале отмены, либо через несколько часов после отмены IV. У интактных животных, не получавших IV, введение I не оказывало эффекта на поведение, а введение III вызывало судорожную р-цию (СР), сходную с синдромом отмены IV у подопытных мышей. I в дозах 12,5 и 50 мг/кг значительно снижал СР синдрома отмены IV, а III незначительно повышал ее. При комбинированном введении I и III подопытным мышам синдром отмены усиливался по сравнению с эффектами изолированного введения I и III и с контролем (введение соотв. объемов растворителей). Показали, что (+)-изомер V оказывает защитное действие, снижая степень СР при отмене IV, по сравнению с контролем и с введением (-)-изомера. II, введенный в дозе 50 мг/кг (но не 12,5, 10 или 5 мг/кг) в самом начале или через 2 ч после отмены IV, значительно подавлял СР у получавших IV мышей. Обсуждают роль кальциевых каналов в адаптивной р-ции нейронов на хронич. введение IV. Великобритания, Bristol, BS8 1ТD Dep. of Pharmacol., the Med. Sch., Univ. Walk. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
НИМОДИПИН
НИТРЕПДИНИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
СУДОРОГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Little, H.J.; Whittington, M.A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т1.257

    Brennan, C. H.
    Chronic exposure to anxiolytic drugs, working by different mechanisms causes up-regulation of dihydropyridine binding sites on cultured bovine adrenal chromaffin cells [Text] / C. H. Brennan, J. M. Littleton // Neuropharmacology. - 1991. - Vol. 30, N 2. - P199-205 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Хроническое воздействие анксиолитических лекарственных средств, функционирующих по различным механизмам, вызывает повышающую регуляцию участков связывания дигидропиридинов культивируемых хромаффинных клеток надпочечников быка
Аннотация: Добавление в среду культивирования хромаффинных клеток надпочечников крупного рогатого скота алпразолама (I) или буспирона (II) в конц-ии 10{-}{8} и 10{-}{7} М соотв. вызывало торможение базальной секреции катехоламинов (КА). Под действием I или II секреция КА, стимулированная карбахолом (10{-}{4} М), уменьшалась на 38 и 44% соотв. Спиперон (10{-}{6} М) предотвращал ингибирование базальной и стимулированной секреции КА под действием II. Флумазенил (III; 10{-}{8}-10{-}{6} М) зависимо от конц-ии ингибировал тормозный эффект I, но не влиял на торможение стимулированной секреции КА под действием II. III незначительно снижал ингибирующее действие этанола на секрецию КА. Культивирование клеток в течение 4 дн в присутствии этанола (200 мМ) приводило к повышению величины В[м][а][к][с] для специфич. связывания [{3}H]нитрендипина с 186 до 270 фмоль/мг белка. Культивирование клеток с I или II в конц-ии 10{-}{7} М также вызывало увеличение В[м][а][к][с]. При совместном внесении в среду этанола или I c III изменений величины В[м][а][к][с] не обнаружено. Не обнаружено влияния III на повышение величины В[м][а][к][с] в результате культивирования клеток с II. Считают, что лекарств. средства, снижающие возбудимость хромаффинных клеток с помощью разных мех-мов, могут вызывать сходные адаптивные р-ции, в том числе и увеличение популяции Са-каналов, чувствительных к дигидропиридинам. Великобритания, King's College, London WC2R 2LS. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: АНКСИОЛИТИКИ
АЛПРАЗОЛАМ
БУСПИРОН
ДИГИДРОПИРИДИНЫ
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ
ПОВЫШАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
НАДПОЧЕЧНИКИ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Littleton, J.M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.04-04Я6.335

    Harper, J. C.
    Characterictics of catecholamine release from adrenal chromaffin cells cultured in medium containing ethanol [Text]. I. Spontaneous and K{+}-induced release / J. C. Harper, J. M. Littleton // Alcohol and Alcohol. - 1991. - Vol. 26, N 1. - P25-32 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Характеристика высвобождения катехоламинов из хромаффинных клеток надпочечника, культивированных с этанолом. I. Спонтанное и вызванное К{+} высвобождение
Аннотация: Инкубация первичной культуру хромаффинных Кл надпочечника крупного рогатого скота с 200 мМ этанола в течение 6 суток приводит к слабому снижению содержания белка и ДНК. При этом в Кл отмечалось повышенное спонтанное высвобождение катехоламинов, зависимое от Ca{2}{+} и подавляемое Cd{2}{+}, но не антагонистом Ca{2}{+}, нитрендипином. Инкубация Кл с этанолом приводила также к усилению секреторного ответа Кл на вызванную К{+} деполяризацию, но этот ответ подавлялся как Cd{2}{+}, так и нитрендипином. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ГОРМОНЫ
И НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ЭКЗОЦИТОЗ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
КАЛИЙ
НАДПОЧЕЧВНИКИ
ХРОМАФОРИННЫЕ КЛЕТКИ
ЭТАНОЛ

Доп.точки доступа:
Littleton, J.M.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.07-04Я6.359

    Harper, J. C.
    Characteristics of catecholamine release from adrenal chromaffin cells cultured in medium containing ethanol [Text]. II. Carbachol and veratrineinduced release / J. C. Harper, J. M. Littleton // Alcohol and Alcohol. - 1991. - Vol. 26, N 1. - P33-38 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Особенности высвобождения катехоламинов хромаффинными клетками надпочечника, культивируемыми в среде с этанолом. II. Высвобождение, индуцированное карбахолом и вератрином
Аннотация: Высвобождение катехоламинов культивируемыми хромаффиными Кл надпочечника быка под действием карбахола (0,5-5 мМ) и вератрина (16 и 32 мкг/мл) снижено в Кл, к-рые 6 сут культивировали с 0,2 М этанола. Спонтанное и индуцированное вератрином высвобождение катехоламинов угнетается тетродотсином (10-100 нМ). Эффект вератрина и карбахола подавляется блокатором кальциевых каналов Cd (в конц-ии 5 мкМ и выше), но не дигидропиридиновым антагонистом Ca{2}{+} нитрендипином. Великобритания, Kings Coll., Stroud, London WC2R, 2LS. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
БЛОКАТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
КАРБАХОЛ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Littleton, J.M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)