СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kitazono, Takanari$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.479

Kitazono, Takanari.
Enhanced responses of the basilar artery to activation of endothelin-B receptors in stroke-prone spontaneously hypertensive rats [Text] / Takanari Kitazono, Donald D. Heistad, Frank M. Faraci // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P490-494 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Усиленная реакция базилярной артерии на активацию рецепторов эндотелина-B у спонтанно гипертензивных крыс, склонных к инсульту
Аннотация: Using a cranial window in anesthetized rats, we examined responses of the basilar artery to a selective endothelin-B receptor agonist, IRL 1620, in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP). Under control conditions, baseline basilar artery diameter was smaller in SHRSP (196'+-'8 'мю'm [mean'+-'SEM] than in normotensive Wistar-Kyoto rats (WKY) (245'+-'9 'мю'm, P .05). Topical application of IRL 1620 (10{-8} mol/L) dilated the basilar artery by 27'+-'5% in WKY and 56'+-'4% in SHRSP (P.05). Dilatation of the basilar artery in response to sodium nitroprusside was similar in WKY and SHRSP. In contrast, acetylcholine-induced vasodilation in SHRSP was markedly impaired. N{G}-Nitro-L-arginine methyl ester and N{G}-nitro-L-arginine, inhibitors of nitric oxide synthase, inhibited IRL 1620-induced vasodilatation in WKY. Neither N{G}-nitro-L-arginine methyl ester nor indomethacin attenuated vasodilatation produced by IRL 1620 in SHRSP. США, D. D. Heistad, Dep. of Internal Medicine, Univ. of Iowa College of Medicine, Iowa City, IA 52242. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
БАЗИЛЯРНАЯ АРТЕРИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИН B
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Heistad, Donald D.; Faraci, Frank M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.597

Relaxation of the aorta during hypoxia is impaired in chronically hypertensive rats [Text] / Hisao Taguchi [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P735-738 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Релаксация аорты при гипоксии нарушена у хронически гипертензивных крыс
Аннотация: In WKY rats, mild and severe hypoxia produced relaxation of the aortae (precontracted with phenylephrine) by 33'+-'4% and 82'+-'3%, respectively (mean'+-'SEM). Removal of endothelium or administration of N{G}-nitro-L-arginine (10{-4} mol/L), an inhibitor of nitric oxide synthase, abolished relaxation of the aortae in response to mild hypoxia but did not affect relaxation during severe hypoxia. Glibenclamide (10{-6} mol/L), an inhibitor of potassium channels, attenuated relaxation of the aortae during mild and severe hypoxia by 49'+-'16% and 74'+-'4% respectively. In SHRSP, mild hypoxia produced little relaxation of the aortae (3'+-'4%, P.05 compared with WKY). Indomethacin did not increase relaxation to mild hypoxia in SHRSP, which suggests that a cyclooxygenase-derived contracting factor does not contribute to impaired relaxation. Severe hypoxia relaxed the aortae by 86'+-'4% in SHRSP, and glibenclamide inhibited this response by 60'+-'9%. США, [D. D. Heistad], Dep. of Internal Med., Univ. of Iowa College of Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АОРТА
ГИПОКСИЯ
РЕЛАКСАЦИЯ
ГЛИБЕНКЛАМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Taguchi, Hisao; Faraci, Frank M.; Kitazono, Takanari; Heistad, Donald D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.04-04М5.177

Relaxation of the aorta during hypoxia is impaired in chronically hypertensive rats [Text] / Hisao Taguchi [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P735-738 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Релаксация аорты при гипоксии нарушена у хронически гипертензивных крыс
Аннотация: In WKY rats, mild and severe hypoxia produced relaxation of the aortae (precontracted with phenylephrine) by 33'+-'4% and 82'+-'3%, respectively (mean'+-'SEM). Removal of endothelium or administration of N{G}-nitro-L-arginine (10{-4} mol/L), an inhibitor of nitric oxide synthase, abolished relaxation of the aortae in response to mild hypoxia but did not affect relaxation during severe hypoxia. Glibenclamide (10{-6} mol/L), an inhibitor of potassium channels, attenuated relaxation of the aortae during mild and severe hypoxia by 49'+-'16% and 74'+-'4% respectively. In SHRSP, mild hypoxia produced little relaxation of the aortae (3'+-'4%, P.05 compared with WKY). Indomethacin did not increase relaxation to mild hypoxia in SHRSP, which suggests that a cyclooxygenase-derived contracting factor does not contribute to impaired relaxation. Severe hypoxia relaxed the aortae by 86'+-'4% in SHRSP, and glibenclamide inhibited this response by 60'+-'9%. США, [D. D. Heistad], Dep. of Internal Med., Univ. of Iowa College of Med., Iowa City, IA 52242. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АОРТА
ГИПОКСИЯ
РЕЛАКСАЦИЯ
ГЛИБЕНКЛАМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Taguchi, Hisao; Faraci, Frank M.; Kitazono, Takanari; Heistad, Donald D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.622

Dilatation of cerebral arterioles in response to activation of adenylate cyclase is dependent on activation of Ca{2+}-dependent K{+} channels [Text] / Hisao Taguchi [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1057-1058 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Дилатация мозговых артериол в ответ на активацию аденилатциклазы зависит от активации Ca{2+}-зависимых K{+}-каналов
Аннотация: Diameters of cerebral arterioles were measured in vivo in anesthetized rabbits. Topical application of forskolin (1 and 10 'мю'mol/L), a direct activator of adenylate cyclase, dilated cerebral arterioles by 40'+-'8% (mean'+-'SEM) and 71'+-'9%, respectively, from a control diameter of 85'+-'4 'мю'm. Iberiotoxin (50 and 100 nmol/L), a selective inhibitor of Ca{2+}-dependent potassium channels, inhibited dilatation in response to both concentrations of forskolin by 45% to 60%. We obtained similar results by using charybdotoxin (50 nmol/L), another inhibitor of Ca{2+}-dependent potassium channels. Vasodilatation in response to dibutyryl cAMP (a cell-permeable cAMP analogue) was also inhibited by iberiotoxin. In contrast, dilatation of cerebral arterioles in response to sodium nitroprusside and acetylcholine ( activators of guanylate cyclase) and aprikalim (activator of ATP-sensitive potassium channels) was not inhibited by iberiotoxin. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АРТЕРИОЛЫ
ДИЛАТАЦИЯ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Taguchi, Hisao; Heistad, Donald D.; Kitazono, Takanari; Faraci, Franik M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.690

Relaxation of the carotid artery to hypoxia is impaired in watanabe heritable hyperlipidemic rabbits [Text] / Hisao Taguchi [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P1641-1645 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Релаксация сонной артерии при гипоксии нарушена у кроликов Watanabe с наследственной гиперлипидемией
Аннотация: In New Zealand White rabbits (plasma cholesterol, 69'+-'12 mg/dL, mean'+-'SEM) and Watanabe heritable hyperlipidemic (WHHL) rabbits (plasma cholesterol, 677'+-'99 mg/dL), tension of the carotid artery was measured in an organ bath under control conditions and during two levels of hypoxia. In normal rabbits, mild hypoxia produced 21'+-'2% relaxation in arteries precontracted with phenylephrine. Removal of endothelium or the nitric oxide synthase inhibitor N{G}-nitro-L-arginine (10{-4} mol/L) almost abolished relaxation in response to mild hypoxia in normal rabbits. Glibenclamide (10{-6} mol/L), an inhibitor of ATP-sensitive potassium channels, attenuated relaxation during mild hypoxia by almost 60%. In WHHL rabbits mild hypoxia relaxed the carotid artery by only 9'+-'4% (P.05 versus normal rabbits). Severe hypoxia produced greater relaxation of the carotid artery in normal than in WHHL rabbits (85'+-'5% versus 52'+-'8%, respectively, P.05). Glibenclamide but not endothelial denudation or N{G}-nitro-L-arginine attenuated relaxation during severe hypoxia in normal and WHHL rabbits. Relaxation of the carotid artery to sodium nitroprusside was similar in normal and WHHL rabbits. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.13
Рубрики: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
АРТЕРИИ
ГИПОКСИЯ
РЕЛАКСАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Taguchi, Hisao; Faraci, Frank M.; Kitazono, Takanari; Heistad, Donald D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.496

Kitazono, Takanari.
L-arginine restores dilator responses of the basilar artery to acetylcholine during chronic hypertension [Text] / Takanari Kitazono, Frank M. Faraci, Donald D. Heistad // Hypertension. - 1996. - Vol. 27, N 4. - P893-896 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: L-аргинин восстанавливает дилататорные реакции базилярной артерии на ацетилхолин во время хронической гипертензии
Аннотация: Измеряли диаметр базилярной артерии сквозь окно в черепе у наркотизированных склонных к удару спонтанно гипертензивных крыс (СУСГК) и нормотензивных крыс Вистар-Киото (КВК) в возрасте 6-7 мес (взрослых) и 12 мес (более старших взрослых). В контрольных условиях исходный диаметр базилярной артерии был меньше у СУСГК (взрослых 239'+-'30 мкм; более старших взрослых 198'+-'13 мкм), чем у КВК (взрослых 261'+-'10 мкм; более старших взрослых 259'+-'7 мкм) (P0,05 по сравнению с СУСГК). Местное нанесение ацетилхолина (10{-5} М) вызывало расширение базилярной артерии у КВК, к-рое было нарушено и у взрослых, и у старых СУСГК (P0,05). L-аргинин местно (10{-3} М, 30 мин) не влиял на р-ции на ацетилхолин у взрослых СУСГК, но увеличивал вазодилатацию в ответ на ацетилхолин (10{-5} М) у старых СУСГК, не влияя на р-ции на нитропруссид натрия. Эти результаты позволяют предположить, что нарушенная дилатация базилярной артерии в ответ на ацетилхолин у старых СУСГК восстанавливается до нормальной L-аргинином, субстратом для синтазы оксида азота. США, Dep. of Internal Medicine, Univ. of Iowa College of Medicine, Iowa City. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
БАЗИЛЯРНАЯ АРТЕРИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
АРГИНИН * L-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Faraci, Frank M.; Heistad, Donald D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.166

Relaxation of the carotid artery to hypoxia is impaired in watanabe heritable hyperlipidemic rabbits [Text] / Hisao Taguchi [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P1641-1645 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Релаксация сонной артерии при гипоксии нарушена у кроликов Watanabe с наследственной гиперлипидемией
Аннотация: In New Zealand White rabbits (plasma cholesterol, 69'+-'12 mg/dL, mean'+-'SEM) and Watanabe heritable hyperlipidemic (WHHL) rabbits (plasma cholesterol, 677'+-'99 mg/dL), tension of the carotid artery was measured in an organ bath under control conditions and during two levels of hypoxia. In normal rabbits, mild hypoxia produced 21'+-'2% relaxation in arteries precontracted with phenylephrine. Removal of endothelium or the nitric oxide synthase inhibitor N{G}-nitro-L-arginine (10{-4} mol/L) almost abolished relaxation in response to mild hypoxia in normal rabbits. Glibenclamide (10{-6} mol/L), an inhibitor of ATP-sensitive potassium channels, attenuated relaxation during mild hypoxia by almost 60%. In WHHL rabbits mild hypoxia relaxed the carotid artery by only 9'+-'4% (P.05 versus normal rabbits). Severe hypoxia produced greater relaxation of the carotid artery in normal than in WHHL rabbits (85'+-'5% versus 52'+-'8%, respectively, P.05). Glibenclamide but not endothelial denudation or N{G}-nitro-L-arginine attenuated relaxation during severe hypoxia in normal and WHHL rabbits. Relaxation of the carotid artery to sodium nitroprusside was similar in normal and WHHL rabbits. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
АРТЕРИИ
ГИПОКСИЯ
РЕЛАКСАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Taguchi, Hisao; Faraci, Frank M.; Kitazono, Takanari; Heistad, Donald D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.22

Kitazono, Takanari.
L-arginine restores dilator responses of the basilar artery to acetylcholine during chronic hypertension [Text] / Takanari Kitazono, Frank M. Faraci, Donald D. Heistad // Hypertension. - 1996. - Vol. 27, N 4. - P893-896 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: L-аргинин восстанавливает дилататорные реакции базилярной артерии на ацетилхолин во время хронической гипертензии
Аннотация: Измеряли диаметр базилярной артерии сквозь окно в черепе у наркотизированных склонных к удару спонтанно гипертензивных крыс (СУСГК) и нормотензивных крыс Вистар-Киото (КВК) в возрасте 6-7 мес (взрослых) и 12 мес (более старших взрослых). В контрольных условиях исходный диаметр базилярной артерии был меньше у СУСГК (взрослых 239'+-'30 мкм; более старших взрослых 198'+-'13 мкм), чем у КВК (взрослых 261'+-'10 мкм; более старших взрослых 259'+-'7 мкм) (P0,05 по сравнению с СУСГК). Местное нанесение ацетилхолина (10{-5} М) вызывало расширение базилярной артерии у КВК, к-рое было нарушено и у взрослых, и у старых СУСГК (P0,05). L-аргинин местно (10{-3} М, 30 мин) не влиял на р-ции на ацетилхолин у взрослых СУСГК, но увеличивал вазодилатацию в ответ на ацетилхолин (10{-5} М) у старых СУСГК, не влияя на р-ции на нитропруссид натрия. Эти результаты позволяют предположить, что нарушенная дилатация базилярной артерии в ответ на ацетилхолин у старых СУСГК восстанавливается до нормальной L-аргинином, субстратом для синтазы оксида азота. США, Dep. of Internal Medicine, Univ. of Iowa College of Medicine, Iowa City. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
БАЗИЛЯРНАЯ АРТЕРИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
АРГИНИН * L-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Faraci, Frank M.; Heistad, Donald D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.435

Role of tyrosine kinase in dilator responses of rat basilar artery in vivo [Text] / Takanari Kitazono [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 3. - P861-865 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Роль тирозинкиназы в реактивном расширении базилярной артерии крысы in vivo
Аннотация: Через трепанационное отверстие в черепе взрослых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley наблюдали р-ции a. basilaris на локальное воздействие ацетилхолина (I) или брадикинина (II). Оба эти агента вызывали увеличение диаметра артерии, причем сосудорасширяющий эффект I и II зависел от их конц-ии. Не оказывавший сам по себе влияния на диаметр названой артерии генистеин, ингибитор тирозинкиназы, блокировал местное сосудорасширяющее действие I и II. Ослабляя сосудорасширяющее действие I, тирфостин 47, др. ингибитор названного фермента, не оказывал влияния на сосудорасширяющее действие нитропруссида натрия. Тирфосфтин 63, неактивный аналог тирфостина 47, влияния на сосудорасширяющее действие I не оказывал, тогда как ортованадат натрия, ингибитор тирозинфосфатазы, потенцировал это действие I. Япония, Kuishi Univ., Fukuoka. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
ТИРОЗИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kitazono, Takanari; Ibayashi, Setsuro; Nagao, Tetsuhiko; Fujii, Kenichiro; Kagiyama, Tomoko; Fujishima, Masatoshi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.11-04М2.473

Role of ATP-sensitive potassium channels in brain stem circulation during hypotension [Text] / Kazunori Toyoda [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 42, N 3. - P1342-1346 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Роль АТФ-чувствительных калиевых каналов в кровообращении ствола мозга во время гипотензии
Аннотация: Лазерным допплеровским методом регистрировался кровоток на вентральной поверхности ствола мозга крыс (диаметр датчика 550 мкм). Диаметр базилярной артерии и ее ветвей определялся с помощью телевизионной системы через окно, имплантированное в череп крысы. Кровоток, диаметр сосуда и АД измерялись через 4 мин после каждого снижения системного АД, вызванного постепенным кровопусканием через бедренную артерию. Показано, что на фоне аппликации на поверхность мозга 10{-6} и 10{-5} М/л glibenclamide (селективного блокатора K[АТФ]-каналов) нижний предел авторегуляторного поддержания мозгового кровотока при гипотензии повышался от 30-45 до 60-75 мм рт. ст. При этом выявлено, что препарат значительно угнетал способность к расширению мелких артериол (диаметром порядка 45 мкм), но не влиял на более крупные сосуды ('='99 мкм). Япония, Second Dep. of Internal Med., Fac. of Med., Kyushy Univ., Fukuoka 812-82. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИИ
АТФ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИНГИБИТОРЫ
ГИПОТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toyoda, Kazunori; Fujii, Kenichiro; Ibayashi, Setsuro; Kitazono, Takanari; Nagao, Tetsuhiko; Fujishima, Masatoshi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т1.212

Protein kinase C modulates ischemia-induced amino acids release in the striatum of hypertensive rats [Text] / Hiroshi Nakane [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 782, N 1-2. - P290-296 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Протеинкиназа C модулирует вызванное ишемией освобождение аминокислот в стриатуме крыс с гипертензией
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией вызывали ишемию переднего мозга двухсторонней перевязкой общих сонных артерий. Продолжительность периода ишемии составляла 20 мин. К началу периода восстановления кровообращения конц-ия внеклеточного глутамата в стриатуме возрастала по сравнению с контролем с 2 до 15 мкМ, а затем начинала снижаться и через 20 мин после начала реперфузии нормализовалась. При перфузии стриатума р-ром, содержащим ингибитор протеинкиназы C, HA1004, в конц-ии 500 мкМ на протяжении периода ишемии и реперфузии конц-ия глутамата возрастала до 10 мкМ, а при перфузии р-ром H7 в конц-ии 500 мкМ - до 3 мкМ. Ишемия стимулировала также освобождение в стриатуме таурина и аспартата, к-рое превышало исходный уровень в 19 и 16 раз соотв. Сделано заключение, что протеинкиназа C играет важную роль в освобождении аминок-т в стриатуме при ишемии. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
HA1004
H7
АМИНОКИСЛОТЫ
СТРИАТУМ
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakane, Hiroshi; Yao, Hiroshi; Ibayashi, Setsuro; Kitazono, Takanari; Ooboshi, Hiroaki; Uchimura, Hideyuki; Fujishima, Masatoshi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.02-04М3.182

Protein kinase C modulates ischemia-induced amino acids release in the striatum of hypertensive rats [Text] / Hiroshi Nakane [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 782, N 1-2. - P290-296 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Протеинкиназа C модулирует вызванное ишемией освобождение аминокислот в стриатуме крыс с гипертензией
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией вызывали ишемию переднего мозга двухсторонней перевязкой общих сонных артерий. Продолжительность периода ишемии составляла 20 мин. К началу периода восстановления кровообращения конц-ия внеклеточного глутамата в стриатуме возрастала по сравнению с контролем с 2 до 15 мкМ, а затем начинала снижаться и через 20 мин после начала реперфузии нормализовалась. При перфузии стриатума р-ром, содержащим ингибитор протеинкиназы C, HA1004, в конц-ии 500 мкМ на протяжении периода ишемии и реперфузии конц-ия глутамата возрастала до 10 мкМ, а при перфузии р-ром H7 в конц-ии 500 мкМ - до 3 мкМ. Ишемия стимулировала также освобождение в стриатуме таурина и аспартата, к-рое превышало исходный уровень в 19 и 16 раз соотв. Сделано заключение, что протеинкиназа C играет важную роль в освобождении аминок-т в стриатуме при ишемии. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.37
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
HA1004
H7
АМИНОКИСЛОТЫ
СТРИАТУМ
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakane, Hiroshi; Yao, Hiroshi; Ibayashi, Setsuro; Kitazono, Takanari; Ooboshi, Hiroaki; Uchimura, Hideyuki; Fujishima, Masatoshi

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т2.142

Calcium antagonist isradipine reduces metabolic alterations in acute cerebral ischemia in spontaneously hypertensive rats [Text] / Setsuro Ibayashi [et al.] // Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 3. - P349-355 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Антагонист кальция исрадипин уменьшает метаболические нарушения при острой ишемии мозга у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение антагониста кальция исрадипина (I, 0,25 мг/кг и 2,5 мг/кг п/к) спонтанно гипертензивным крысам за 30 мин до острой ишемии мозга, вызванной билатеральной окклюзией сонных артерий, снижало артериальное давление (АД) и повышало мозговой кровоток по сравнению с контролем. Применение I непосредственно после окклюзии зависимо от дозы снижало АД, тормозило возрастание уровня лактата и обеспечивало более эффективную сохранность АТФ в ткани мозга по сравнению с контролем. Япония, Second Dep. of Internal Medicine, Fac. of Medicine, Kyushu Univ., 3-1-1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812-8582. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ИСРАДИПИН
ГИПЕРТЕНЗИЯ СПОНТАННАЯ
ИШЕМИЯ МОЗГА
МЕТАБОЛИЗМ МОЗГОВОЙ ТКАНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ibayashi, Setsuro; Nagao, Tetsuhiko; Kitazono, Takanari; Ooboshi, Hiroaki; Kitayama, Jiro; Sadoshima, Seizo; Fujishima, Masatoshi

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.02-04М2.509

Sodium-coupled glucose transporter as a functional glucose sensor of retinal microvascular circulation [Text] / Masanori Wakisaka [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 11. - P1183-1188 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Сопряженный с натрием транспортер глюкозы в качестве функционального сенсора глюкозы в микроциркуляции сетчатки глаза
Аннотация: Световой микроскопией определяли площадь поверхности и диаметр культивируемых перицитов сетчатки глаза крупного рогатого скота. Вместе с тем изучали влияние изменений конц-ии Na{+} и Ca{+} в культуральной среде, ингибиторов сопряженного с Na{+} транспортера глюкозы и Na{+}/Ca{2+}-обменников, а также присутствия в ней блокаторов Ca{2+}-каналов и неметаболизируемых углеводов на размеры клеток. Повышение конц-ии глюкозы в среде вызывало сокращение перицитов. Эффект был опосредован поступлением Na{+} в клетки с участием упомянутого транспортера. Япония, Graduate School of Medical Sci., Fukuoka. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.31
Рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗА
НАТРИЙ
СЕТЧАТКА ГЛАЗА
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Wakisaka, Masanori; Kitazono, Takanari; Kato, Masako; Nakamura, Udai; Yoshioka, Maki; Uchizono, Yuji; Yoshinari, Mototaka

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 02.03-04И8.193

Sodium-coupled glucose transporter as a functional glucose sensor of retinal microvascular circulation [Text] / Masanori Wakisaka [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, N 11. - P1183-1188 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Сопряженный с натрием транспортер глюкозы в качестве функционального сенсора глюкозы в микроциркуляции сетчатки глаза
Аннотация: Световой микроскопией определяли площадь поверхности и диаметр культивируемых перицитов сетчатки глаза крупного рогатого скота. Вместе с тем изучали влияние изменений конц-ии Na{+} и Ca{+} в культуральной среде, ингибиторов сопряженного с Na{+} транспортера глюкозы и Na{+}/Ca{2+}-обменников, а также присутствия в ней блокаторов Ca{2+}-каналов и неметаболизируемых углеводов на размеры клеток. Повышение конц-ии глюкозы в среде вызывало сокращение перицитов. Эффект был опосредован поступлением Na{+} в клетки с участием упомянутого транспортера. Япония, Graduate School of Medical Sci., Fukuoka. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.75
Рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗА
НАТРИЙ
СЕТЧАТКА ГЛАЗА
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Wakisaka, Masanori; Kitazono, Takanari; Kato, Masako; Nakamura, Udai; Yoshioka, Maki; Uchizono, Yuji; Yoshinari, Mototaka

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.04-04М5.446

Effect of selective brain hypothermia on regional cerebral blood flow and tissue metabolism using brain thermo-regulator in spontaneously hypertensive rats [Text] / Setsuro Ibayashi [et al.] // Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 3. - P369-375 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Эффект избирательной гипотермии головного мозга на регионарный церебральный кровоток и тканевый метаболизм, изученные с использованием терморегулятора головного мозга у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: С целью изучения эффекта избирательной гипотермии головного мозга на регионарный церебральный кровоток и тканевый метаболизм авторы разработали мозговой терморегулятор. Т-ра головного мозга модулировалась пропусканием охлажденной воды через металлическую пластину, помещенную на поверхности черепа крысы, для получения адекватной т-ры головного мозга. Церебральный кровоток и т-ра головного мозга измеряли одновременно с помощью покрытых тефлоном платиновых электродов и зонда-термопары, введенного стереотаксически в париетальную область коры и таламус спонтанно гипертензивных крыс. Экспериментальная ишемия переднего мозга вызывалась окклюзией билатеральных каротидных артерий в нормо- и гипертермических условиях, и тканевые метаболиты супратенториально измеряли энзиматически через 60 мин ишемии. Когда кортикальная т-ра достигала гипотермии, кортикальный кровоток значительно снижался: на 40% при 30'ГРАДУС'C и на 20% при 33'ГРАДУС'C в сравнении с таковым при 36'ГРАДУС'C. Таламический кровоток также значительно снижался (20% при снижении кортикальной т-ры до 30'ГРАДУС'C). У крыс с избирательной гипотермией головного мозга (30'ГРАДУС'C) сразу после индукции ишемии, уровень конц-ии АТФ в головном мозге через 60 мин ишемии был значительно выше, чем у нормотермических крыс (36'ГРАДУС'C). Заключают, что металлический пластинчатый мозговой терморегулятор полезен при проведении эксперимента на мелких животных. Региональная т-ра головного мозга регулирует региональный церебральный кровоток. Избирательная гипотермия головного мозга, даже начавшаяся после ишемии переднего мозга, ослабляет нарушение мозгового метаболизма, что подтверждает ее эффективность как цитопротектора. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka City 812-8582. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.15 + 341.39.03.35.99
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
РЕГИОНАРНЫЙ КРОВОТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ibayashi, Setsuro; Takano, Kentaro; Ooboshi, Hiroaki; Kitazono, Takanari; Sadoshima, Seizo; Fujishima, Masatoshi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.488

Role of Na{+}/H{+} exchanger in dilator responses of rat basilar artery in vivo [Text] / Takanari Kitazono [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 906, N 1-2. - P101-106 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Роль Na{+}/H{+}-обменников в реактивной релаксации базилярной артерии крыс in vivo
Аннотация: В работе использовали взрослых крыс Sprague-Dawley. После трепанации черепа животных наблюдали расширение базилярной артерии под действием экзогенных ацетилхолина и брадикинина, причем подавление активности NO-синтазы почти полностью блокировало их сосудорасширяющее действие. Подавление активности Na{+}/H{+}-обменников противодействовало вызываемому брадикинином и/или ацетилхолином расширению артерии (сосудорасширяющий эффект нитропруссида натрия при этом сохранялся). Усиления сосудорасширяющего действия ацетилхолина при блокировании упомянутых обменников удавалось добиться применением вызывающего защелачивание содержимого клеток метиламинхлоргидрата. Япония, Graduate School of Medical Sciences, Fukuoka. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
РЕАКТИВНАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
ОБМЕННИК NA-H
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kitazono, Takanari; Kamouchi, Masahiro; Ago, Tetsuro; Ooboshi, Hiroaki; Nakamura, Hiroshi; Fujishima, Masatoshi; Ibayashi, Setsuro

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.07-04М2.346

Inhibition of Na{+}/H{+} exchanger reduces infarct volume of focal cerebral ischemia in rats [Text] / Jiro Kitayama [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 922, N 2. - P223-228 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ингибирование обменника Na{+}/H{+} снижает размер инфаркта при фокальной ишемии мозга у крыс
Аннотация: В/в введение ингибитора обменника Na{+}/H{+} (ОНП) FR183998 (1 мг/кг) существенно снижал объем зоны инфаркта при ишемии мозга крыс. Считают, что ОНП может иметь важное значение в развитии нейрональных нарушений при ишемии мозга

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
ОБМЕННИК NA/H
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kitayama, Jiro; Kitazono, Takanari; Yao, Hiroshi; Ooboshi, Hiroaki; Takaba, Hitonori; Ago, Tetsuro; Fujishima, Masatoshi; Ibayashi, Setsuro

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.11-04М3.20

Extracellular acidification activates cAMP responsive element binding protein via Na{+}/H{+} exchanger isoform 1-mediated Ca{2+} oscillation in central nervous system pericytes [Text] / Kaniyuki Nakamura [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2012. - Vol. 32, N 11. - P2670-2677 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Внеклеточное закисление активирует белок, связывающий реагирующий на цАМФ элемент (CREBP), путем осцилляции Ca{2+}, опосредуемый изоформой I антипортера Na{+}/H{+} (NHE1) в перицитах центральной нервной системы (ЦНС)
Аннотация: Показали, что внеклеточный ацидоз вызывает посредством NHE1 осцилляции Ca{2+}, ведущие к зависимой от Ca{2+}/кальмодулин-зависимой киназы II (САМКII) активации CREB в перицитах из ЦНС человека. Ацидоз способен активировать ряд белков типа интерлейкина-6, действуя по пути NHE1-Ca{2+}/CAMKII-CREB в перицитах головного мозга, и модулировать течение ишемического инсульта, моделируемого на мышах. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
АЦИДОЗ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМОДУЛИН
КИНАЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ИНСУЛЬТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Kaniyuki; Kamouchi, Masahiro; Arimura, Koichi; Nishimura, Ataru; Kuroda, Junya; Ishitsuka, Koji; Tokami, Himiko; Sugimori, Hiroshi; Ago, Tetsuro; Kitazono, Takanari

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.04-04М1.226

Involvement of calcium and protein kinase C in the activation of the Na+/H+ exchanger in cultured bovine aortic endothelial cells stimulated by extracellular ATP [Text] / Takanari Kitazono [et al.] // Biochim. et biophys. acta Mol. Cell. Res. - 1989. - Vol. 1013, N 2. - P152-158 . - ISSN 0167-4899
Перевод заглавия: Вовлечение кальция и протеинкиназы C в активацию Na+/H+- - обменника в культивируемых эндотелиальных клетках аорты быка, стимулированной внеклеточной АТФ
Аннотация: В культивируемых эндотелиальных Кл аорты быка АТФ в конц-ии 50 мкМ вызывал увеличение внутриклеточного pH и кратковременное увеличение конц-ии свободного Ca{2}+ в цитозоле. При отсутствии Ca{2}+ в инкубационной среде скорость вызванных АТФ изменений внутриклеточного pH снижалась на 40%. В Кл, обедненных Ca{2}", АТФ не вызывал изменения pH. Вызванное АТФ повышение pH в Кл тормозилось ингибитором протеинкиназы C 1-(5-изоквинолинсульфонил)-2-метилпиперазин-дигидрохлоридом. Повышение pH в Кл вызывал и форбол-12-миристат-13-ацетат, активируя Na+/H+-обменник. Дибутирил-цАМФ, дибутирилцГМФ, холерный и коклюшный токсины не влияли на вызванные АТФ изменения pH в Кл. Полученные данные показывают, что для проявления действия АТФ на внутриклеточный pH необходимо изменение конц-ии свободного Ca{2}+ в цитозоле Кл. При этом в активации Na+/H+-обменника участвует протеинкиназа C. Япония, T. Kitazono, Dep. of Biochem. Kyushu Univ. School of Med., Fukuoka 812. Библ. 49.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ОБМЕННИК*NA, H-
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КАЛЬЦИЙ
АТФ

Доп.точки доступа:
Kitazono, Takanari; Takeshige, Koichiro; Cragoe, Edward J.; Minakami, Shigeki

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска