Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kato, Shinichi$<.>)
Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-28 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.94

   

    Effects of the novel histamine H[2]-receptor antagonist ('+-')-(E)-1-[2-hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)ethyl]-3-[2-[[[5-(methylamino)methyl-2-furyl]methyl]thio]ethyl]-2-(methylsulfonyl)guanidine on gastric secretion and gastroduodenal ulcers in rats [Text] / Kikuko Amagase [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1996. - Vol. 46, N 2. - P177-184 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние нового антагониста гистаминовых H[2]-рецепторов ('+-')=(E)-1-[2-гидрокси-2-(4-гидроксифенил)этил]- 3-[2-[[[5-(метиламино)метил-2-фурил]метил]тио]этил]- 2-(метилсульфонил)гуанидина на желудочную секрецию и гастродуоденальные язвы у крыс
Аннотация: Введение крысам нового антагониста гистаминовых H[2]-рецепторов (+)-(E)-1-[2-гидрокси-2-(4-гидроксифенил)этил]- 3-[2-[[[5-(метиламино)метил-2-фурил]метил]тио]этил]- 2-(метилсульфонил]гуанидина (T-593) подавляет базальную и стимулированную гистамином секрецию к-ты в желудке а также высвобождение пепсина. Этот эффект T-593 сохраняется в течение 12 ч после однократного перорального введения. Показали, что T-593 эффективно защищает слизистую оболочку желудка крыс от водно-иммерсионного стресса и от повреждений, индуцируемых индометацином или HCl-аспирином, но не от повреждений, индуцируемых HCl-этанолом. Продемонстрировали также защитное действие T-593 при индуцированной мепиризолом дуоденальной язве и его залечивающее действие при язвах желудка. Япония, Dep. Applied Pharmacol., Kyoto Pharmaceut. Univ., Kyoto. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.15
Рубрики: ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АНТАГОНИСТЫ H2-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

I-593

СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

ЗАЖИВЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Amagase, Kikuko; Kato, Shinichi; Yamamoto, Hiroshi; Okabe, Susumu

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.274

   

    Effects of the novel histamine H[2]-receptor antagonist ('+-')-(E)-1-[2-hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)ethyl]-3-[2-[[[5-(methylamino)methyl-2-furyl]methyl]thio]ethyl]-2-(methylsulfonyl)guanidine on gastric secretion and gastroduodenal ulcers in rats [Text] / Kikuko Amagase [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1996. - Vol. 46, N 2. - P177-184 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние нового антагониста гистаминовых H[2]-рецепторов ('+-')=(E)-1-[2-гидрокси-2-(4-гидроксифенил)этил]- 3-[2-[[[5-(метиламино)метил-2-фурил]метил]тио]этил]- 2-(метилсульфонил)гуанидина на желудочную секрецию и гастродуоденальные язвы у крыс
Аннотация: Введение крысам нового антагониста гистаминовых H[2]-рецепторов (+)-(E)-1-[2-гидрокси-2-(4-гидроксифенил)этил]- 3-[2-[[[5-(метиламино)метил-2-фурил]метил]тио]этил]- 2-(метилсульфонил]гуанидина (T-593) подавляет базальную и стимулированную гистамином секрецию к-ты в желудке а также высвобождение пепсина. Этот эффект T-593 сохраняется в течение 12 ч после однократного перорального введения. Показали, что T-593 эффективно защищает слизистую оболочку желудка крыс от водно-иммерсионного стресса и от повреждений, индуцируемых индометацином или HCl-аспирином, но не от повреждений, индуцируемых HCl-этанолом. Продемонстрировали также защитное действие T-593 при индуцированной мепиризолом дуоденальной язве и его залечивающее действие при язвах желудка. Япония, Dep. Applied Pharmacol., Kyoto Pharmaceut. Univ., Kyoto. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АНТАГОНИСТЫ H2-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

I-593

СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

ЗАЖИВЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Amagase, Kikuko; Kato, Shinichi; Yamamoto, Hiroshi; Okabe, Susumu

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.56

   

    Stimulation of acid secretion in rat stomach following exposure to taurocholate in the presence of the nitric oxide synthase inhibitor [Text] / Koji Takeuchi [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 5. - P849-854 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Стимуляция желудочной секреции кислоты у крыс после воздействия таурохолата в присутствии ингибитора синтазы оксида азота
Аннотация: The role of nitric oxide (NO) in the acid secretory response of the rat stomach following damage was investigated. A rat stomach was mounted in an ex-vivo chamber, perfused with saline, and the potential difference (PD), luminal pH, acid and HCO[3]{-} responses were measured before and after the mucosal exposure to 20 mM taurocholate (TC) for 30 min, with or without pretreatment with N{G}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). Exposure of the stomach to TC caused a reduction of PD, a decrease of acid secretion and an increase in luminal HCO{-}. Pretreatment with L-NAME did not affect such PD and HCO[3]{-} responses, but completely attenuated the decreased acid secretory response and rather enhanced this secretion. These effects of L-NAME were significantly antagonized by the co-administration of L-arginine but not D-arginine. The enhanced acid secretory response in the presence of L-NAME was significantly inhibited by prior administration of cimetidine or FPL-52694 (a mast-cell stabilizer). The mucosal exposure to TC significantly decreased the number of mucosal mast cells and increased the luminal histamine output. Damage in the stomach may activate the histamine-dependent acid stimulatory pathway in addition to the NO-dependent inhibitory mechanism, although the latter effect overcomes the former, resulting in a decrease of acid secretion. L-NAME unmasks the stimulation of acid secretion by suppressing the inhibitory pathway. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.02
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ЖЕЛУДОК

КИСЛОТНАЯ СЕКРЕЦИЯ

ТАУРОХОЛАТ

ИНГИБИТОР СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Takeuchi, Koji; Yasuhiro, Tetsuya; Asada, Yoko; Kato, Shinichi; Ishihara, Yasunobu

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т2.64

    Kato, Shinichi.

    Nitric oxide, prostaglandin, and sensory neurons in gastric mucosal blood flow response during acid secretion in rats [Text] / Shinichi Kato, takuya Hirata, Koji Takeuchi // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 4. - P513-519 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Роль оксида азота, простагландинов и чувствительных нейронов в реакции кровотока в слизистой оболочке желудка крыс при секреции кислоты
Аннотация: Введение пентагастрина (I) в/в инфузионно крысам в дозе 60 мг/кг/час вызывало увеличение секреции кислоты и усиление кровотока в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Введение омепразола или промывание желудка глицином (200 мМ), приводящее к удалению ионов Н{+}, вызывали снижение секреции кислоты и уменьшение кровотока. Предварительное введение метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина (II) в дозе 5 мг/кг в/в значительно снижало реакцию кровотока на I, но не влияло на секрецию кислоты. Одновременное введение L-аргинина с II тормозило действие последнего. Введение индометацина (III; 5 мг/кг п/к) или блокада афферентной иннервации (БЧИ) при воздействии капсаицина также значительно снижали увеличение кровотока после введения I, но не влияли на секрецию кислоты. Комбинированное применение II+III в сочетании с БЧИ полностью подавляло возрастание кровотока. Введение I в течение 8 часов не вызывало макроскопических изменений СОЖ, тогда как применение II и III в сочетании с БЧИ приводило к тяжелым геморрагическим поражениям СОЖ. Сделано заключение о важной роли эндогенного оксида азота, простагландинов и чувствительных нервов в сохранении целостности СОЖ при стимуляции желудочной секреции. Япония, Dep. of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Kioto Pharmaceutical Univ., Misasagi, Yamashina, Kioto 607. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.15
Рубрики: ПЕНТАГАСТРИН
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

КРОВОТОК

NO

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

АФФЕРЕНТНАЯ ИННЕРВАЦИЯ

СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hirata, takuya; Takeuchi, Koji

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.419

    Kato, Shinichi.

    Nitric oxide, prostaglandin, and sensory neurons in gastric mucosal blood flow response during acid secretion in rats [Text] / Shinichi Kato, takuya Hirata, Koji Takeuchi // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 4. - P513-519 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Роль оксида азота, простагландинов и чувствительных нейронов в реакции кровотока в слизистой оболочке желудка крыс при секреции кислоты
Аннотация: Введение пентагастрина (I) в/в инфузионно крысам в дозе 60 мг/кг/час вызывало увеличение секреции кислоты и усиление кровотока в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Введение омепразола или промывание желудка глицином (200 мМ), приводящее к удалению ионов Н{+}, вызывали снижение секреции кислоты и уменьшение кровотока. Предварительное введение метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина (II) в дозе 5 мг/кг в/в значительно снижало реакцию кровотока на I, но не влияло на секрецию кислоты. Одновременное введение L-аргинина с II тормозило действие последнего. Введение индометацина (III; 5 мг/кг п/к) или блокада афферентной иннервации (БЧИ) при воздействии капсаицина также значительно снижали увеличение кровотока после введения I, но не влияли на секрецию кислоты. Комбинированное применение II+III в сочетании с БЧИ полностью подавляло возрастание кровотока. Введение I в течение 8 часов не вызывало макроскопических изменений СОЖ, тогда как применение II и III в сочетании с БЧИ приводило к тяжелым геморрагическим поражениям СОЖ. Сделано заключение о важной роли эндогенного оксида азота, простагландинов и чувствительных нервов в сохранении целостности СОЖ при стимуляции желудочной секреции. Япония, Dep. of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Kioto Pharmaceutical Univ., Misasagi, Yamashina, Kioto 607. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.07
Рубрики: ПЕНТАГАСТРИН
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

КРОВОТОК

NO

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

АФФЕРЕНТНАЯ ИННЕРВАЦИЯ

СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hirata, takuya; Takeuchi, Koji

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.50

   

    Selective inhibition of platelet-derived growth factor (PDGF) receptor autophosphorylation and PDGF-mediated cellular events by a quinoline derivative [Text] / Mikio Yagi [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 234, N 2. - P285-292 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Избирательное ингибирование аутофосфорилирования рецептора фактора роста из тромбоцитов (PDGF) и опосредованных PDGF клеточных событий производным хинолина
Аннотация: 3,4-диметокси-4-фенокси-6,7-диметоксихинолин (I) является сильным ингибитором аутофосфорилирования (АФ) 'бета'-рецептора (II) фактора роста из тромбоцитов (ФРТ) в культуре мезангиальных клеток (МК) клубочков почек крысы (IC[50]=0,1 мкМ), но не влияет на АФ др. рецепторов факторов роста. I in vitro ингибирует тирозиновую протеинкиназную активность II конкурентно по отношению к АТФ. После добавления I и гомодимера ВВ II в среду I ингибирует включение {3}H-тимидина и пролиферацию МК. I восстанавливает нормальную фибробластную форму клеток NIH 3T3, трансфицированных v-sis и растущих аутокринно с использованием II. Эти данные показали, что I ингибирует внутриклеточную передачу сигнала, запускаемую АФ II и ведущую к активации МАР-киназы. Япония, Pharmaceutical Res. Lab., Kirin Brewery Co., Ltd, Takasaki, Gunma 370-12. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: 'БЕТА'-РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ

АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ПРОИЗВОДНЫЕ ХИНОЛИНА


Доп.точки доступа:
Yagi, Mikio; Kato, Shinichiro; Kobayashi, Yoshiko; Kubo, Kazuo; Oyama, Shinichi; Shimizu, Toshiyuki; Nishitoba, Tsuyoshi; Isoe, ToshiyukiNakamura Kazuhide; Ohashi, Hideya

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.255

   

    Cyclo-oxygenase isozymes in mucosal ulcerogenic and functional responses following barrier disruption in rat stomachs [Text] / Takuya Hirata [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 3. - P447-454 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Активность изоферментов циклооксигеназы при ульцерогенной и функциональной реакции на нарушение барьерной целостности слизистой оболочки желудка крыс
Аннотация: В условиях ex vivo воздействие таурохолата (Т) на изолированный перфузируемый HCl желудок крысы вызывало снижение трансмембранной разности потенциалов (ТРП), повышение выделения HCl в просвет желудка и увеличение кровотока в слизистой оболочке (СОЖ) и оказывало минимальное повреждающее действие на СОЖ через 2 ч. Предварительное введение неселективного ингибитора циклооксигеназы-1 и -2 индометацина (I, 10 мг/кг п/к) ослабляло гиперемию, вызываемую Т, не влияло на ТРП, секрецию HCl и вызывало геморрагические повреждения СОЖ. В то же время введение селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 NS-398 и нимезулида (II, 10 мг/кг п/к) не влияло на реакцию СОЖ на Т и не приводило к ее изменениям по сравнению с контролем. Воздействие Т вызывало повышение уровня простагландина E[2] в СОЖ, к-рое подавлялось I, но не NS-398 или II. Т не влиял на экспрессию мРНК для циклооксигеназы-1, но снижал экспрессию мРНК, кодирующей циклооксигеназу-2 через 2 ч. Наряду с этим, NS-398 и II сходно с I существенно подавляли каррагениновый отек лапы у крыс. Япония, Dep. of Pharmacol. & Experimental Therapeutics, Kyoto Pharmaceutical Univ., Misasagi, Yamashina, Kyoto 607. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА

ИЗОФЕРМЕНТЫ 1 И 2

ИНГИБИРОВАНИЕ

УЛЬЦЕРОГЕНЕЗ

РЕАКЦИИ НА ТОУРОХОЛАТ

СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНА E2

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hirata, Takuya; Ukawa, Hideki; Yamakuni, Hisashi; Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.809

   

    Cyclo-oxygenase isozymes in mucosal ulcerogenic and functional responses following barrier disruption in rat stomachs [Text] / Takuya Hirata [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 3. - P447-454 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Активность изоферментов циклооксигеназы при ульцерогенной и функциональной реакции на нарушение барьерной целостности слизистой оболочки желудка крыс
Аннотация: В условиях ex vivo воздействие таурохолата (Т) на изолированный перфузируемый HCl желудок крысы вызывало снижение трансмембранной разности потенциалов (ТРП), повышение выделения HCl в просвет желудка и увеличение кровотока в слизистой оболочке (СОЖ) и оказывало минимальное повреждающее действие на СОЖ через 2 ч. Предварительное введение неселективного ингибитора циклооксигеназы-1 и -2 индометацина (I, 10 мг/кг п/к) ослабляло гиперемию, вызываемую Т, не влияло на ТРП, секрецию HCl и вызывало геморрагические повреждения СОЖ. В то же время введение селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 NS-398 и нимезулида (II, 10 мг/кг п/к) не влияло на реакцию СОЖ на Т и не приводило к ее изменениям по сравнению с контролем. Воздействие Т вызывало повышение уровня простагландина E[2] в СОЖ, к-рое подавлялось I, но не NS-398 или II. Т не влиял на экспрессию мРНК для циклооксигеназы-1, но снижал экспрессию мРНК, кодирующей циклооксигеназу-2 через 2 ч. Наряду с этим, NS-398 и II сходно с I существенно подавляли каррагениновый отек лапы у крыс. Япония, Dep. of Pharmacol. & Experimental Therapeutics, Kyoto Pharmaceutical Univ., Misasagi, Yamashina, Kyoto 607. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА

ИЗОФЕРМЕНТЫ 1 И 2

ИНГИБИРОВАНИЕ

УЛЬЦЕРОГЕНЕЗ

РЕАКЦИИ НА ТОУРОХОЛАТ

СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНА E2

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hirata, Takuya; Ukawa, Hideki; Yamakuni, Hisashi; Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.136

   

    Effects of Diabetes mellitus on the contractile activity of carbachol and galanin in isolated gastric fundus strips of rats [Text] / Roman Korolkiewicz [et al.] // Pharmacology. - 1998. - Vol. 57, N 2. - P65-78 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Влияние сахарного диабета на сократимость под действием карбахола и галанина изолированных у крыс полосок из дна желудка
Аннотация: Сахарный диабет индуцировали у крыс однократным в/б введением стрептозотоцина (70 мг/кг). Через 1; 4 и 8 нед в полосках, изолированных из дна желудка, максимальная сократимость в ответ на карбахол и галанин снизилась; через 4 и 8 нед обнаружили также заметное смещение кривых и изменение коэф. Хилла без достоверных изменений EC[50] на кривых зависимости ответа от конц-ии галанина. Ингибитор NO-синтазы, метиловый эфир N{G}-нитро-L-арганина, отменял эти изменения при действии через 4 нед (но не 8 недель) после введения стрептозотоцина. Действие ингибитора было зависимым от L-аргинина. Конц-ии нитритов/нитратов в плазме крови повысились на 44,6 и 61,9% соотв. через 4 и 8 нед после введения стрептозотоцина. Независимая от Ca{2+} активность NO-синтазы за 4 нед повысилась в полосках из дна желудка на 37,4%, а в слизистой оболочке желудка - на 31,9%, что позволяет предполагать усиление образования NO. Введение крысам инсулина предотвращало развитие изменений сократимости гладкой мышцы, обусловленных диабетом. Авт. считают, что при индуцированном сахарном диабете дисфункция гладких мышц, ведущая к ослабленной сократимости полосок из желудка под действием карбахола и галанина, хотя бы частично обусловлена усилением синтеза NO. Япония, Dep. Pharmac., Kyoto Pharmaceutical Univ., Kyoto 607. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ЖЕЛУДОК

ПОЛОСКИ

СОКРАЩЕНИЕ

ГАЛАНИН/КАРБАХОЛ

ОКСИД АЗОТА

СИНТЕЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Korolkiewicz, Roman; Rekowski, Piotr; Szyk, Angieszka; Kato, Shinichi; Yasuhiro, Tetsuya; Kubomi, Masafumi; Tashima, Kimihito; Takeuchi, Koji

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.07-04Т2.42

    Nishiwaki, Hidekazu.

    Irritant action of monochloramine in rat stomachs: Effects of zinc l-carnosine (Polaprezinc) [Text] / Hidekazu Nishiwaki, Shinichi Kato, Koji Takeuchi // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 29, N 5. - P713-718 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Раздражающее действие монохлорамина на желудок крыс: влияние цинк L-карнозина (полапрецинка)
Аннотация: Профилактическое введение крысам полапрецинка(N-(3-амино-пропионил)-L-гистидинатоцинка) в дозах 2-12 мг п/о оказывало зависимое от дозы протективное действие при тяжелых геморрагических поражениях желудка, вызванных NH[4]OH или NH[2]Cl. Защитное действие полапрецинка отличается по механизму от эффекта 16,16-диметил-простагландина E[2]. Япония, Dep. of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Kyoto Pharmaceutical Univ., Misasagi, Yamashina, Kyoto 607. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.99
Рубрики: ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ
ПОЛАПРЕЦИНК (L-КАРНОЗИН)

ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА

МОНОХЛОРАМИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.08-04М4.384

    Nishiwaki, Hidekazu.

    Irritant action of monochloramine in rat stomachs: Effects of zinc l-carnosine (Polaprezinc) [Text] / Hidekazu Nishiwaki, Shinichi Kato, Koji Takeuchi // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 29, N 5. - P713-718 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Раздражающее действие монохлорамина на желудок крыс: влияние цинк L-карнозина (полапрецинка)
Аннотация: Профилактическое введение крысам полапрецинка(N-(3-амино-пропионил)-L-гистидинатоцинка) в дозах 2-12 мг п/о оказывало зависимое от дозы протективное действие при тяжелых геморрагических поражениях желудка, вызванных NH[4]OH или NH[2]Cl. Защитное действие полапрецинка отличается по механизму от эффекта 16,16-диметил-простагландина E[2]. Япония, Dep. of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Kyoto Pharmaceutical Univ., Misasagi, Yamashina, Kyoto 607. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ
ПОЛАПРЕЦИНК (L-КАРНОЗИН)

ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА

МОНОХЛОРАМИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04М1.244

   

    Suppression subtractive hybridization identifies high glucose levels as a stimulus for expression of connective tissue growth factor and other genes in human mesangial cells [Text] / Madeline Murphy [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 9. - P5830-5834 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Супрессорная вычитательная гибридизация идентифицирует высокий уровень глюкозы в качестве стимула для экспрессии фактора роста соединительной ткани и других генов в мезангиальных клетках человека
Аннотация: В первичной культуре мезангиальных клеток (Кл) человека, инкубированных на среде с высоким содержанием глюкозы (GL), методом SSH-супрессорной вычитательной гибридизации выявили 16 мРНК с дифференциальной экспрессией; для 15 получены подтверждения нозерн-блотингом. Соотв. гены кодируют белки внеклеточного матрикса (ECM) фибронектин и тромбоспондин (последний - с наиболее высокой индукцией GL), актин-связывающие белки (6 представителей), фактор роста соединительной ткани CTFG, другие (всего 7, включая 2 неидентифицированных клона). Более подробно проанализированный профиброзный фактор CTGF стимулирует повышенный синтез ECM и мезангиальную экспансию в диабетическую нефропатию. Последний факт подтвердили и in vivo на препаратах коры почки и изолированных гломерулярных Кл крысы со стрептозотоцин-индуцированной диабетической нефропатией. В индукции CTGF-экспрессии высоким уровнем GL участвуют TGF-'бета'1- и PKC-зависимые сигнальные системы. Ирландия, Dep. Med., Univ. Coll. Dublin, Mater Misericordiae Hosp., Dublin 7. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

СТИМУЛЯЦИЯ

СУПРЕССОРНАЯ ВЫЧИТАТЕЛЬНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК

МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Murphy, Madeline; Godson, Catherine; Cannon, Sarah; Kato, Shinichiro; Mackenzie, Harald S.; Martin, Finian; Brady, Hugh R.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.338

   

    Modulation by endogenous nitric oxide of acid secretion induced by gastric distention in rats: Enhancement by nitric oxide synthase inhibitor [Text] / Motohiro Kitamura [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 291, N 1. - P181-187 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модуляция эндогенным оксидом азота секреции кислоты у крыс, вызываемой растяжением желудка: усиление [секреции] ингибитором синтазы оксида азота
Аннотация: Введение в желудок наркотизированых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley 6 мл. физ. р-ра вызывало на протяжении 3 ч увеличение суммарной секреции к-ты с 29,5 до 90,4 мкЭкв. Повышение кол-ва вводимого физ. р-ра до 8 мл не вызывало дополнительного увеличения секреции к-ты. Предварительное введение атропина (1 мг/кг в/б) или фамотидина (100 мг/кг в/б) полностью блокировало эффект растяжения желудка физ. р-ром. Предварительная блокада NO-синтазы введением L-NAME в дозе 10 мг/кг увеличивало суммарную секрецию к-ты, стимулированную введением 6 мл. физ. р-ра, до 388 мкЭкв/3 ч. Ваготомия предотвращала стимулирующий эффект L-NAME. Обсуждена роль эндогенного NO в регуляции секреции к-ты в желудке. Япония, Kyoto Pharmaceutical Univ., Kyoto 607-8414. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.07
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
L-NAME

СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

РАСТЯЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА

АТРОПИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kitamura, Motohiro; Sugamoto, Shinichi; Kawauchi, Shoji; Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т1.183

   

    Modulation by endogenous nitric oxide of acid secretion induced by gastric distention in rats: Enhancement by nitric oxide synthase inhibitor [Text] / Motohiro Kitamura [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 291, N 1. - P181-187 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модуляция эндогенным оксидом азота секреции кислоты у крыс, вызываемой растяжением желудка: усиление [секреции] ингибитором синтазы оксида азота
Аннотация: Введение в желудок наркотизированых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley 6 мл. физ. р-ра вызывало на протяжении 3 ч увеличение суммарной секреции к-ты с 29,5 до 90,4 мкЭкв. Повышение кол-ва вводимого физ. р-ра до 8 мл не вызывало дополнительного увеличения секреции к-ты. Предварительное введение атропина (1 мг/кг в/б) или фамотидина (100 мг/кг в/б) полностью блокировало эффект растяжения желудка физ. р-ром. Предварительная блокада NO-синтазы введением L-NAME в дозе 10 мг/кг увеличивало суммарную секрецию к-ты, стимулированную введением 6 мл. физ. р-ра, до 388 мкЭкв/3 ч. Ваготомия предотвращала стимулирующий эффект L-NAME. Обсуждена роль эндогенного NO в регуляции секреции к-ты в желудке. Япония, Kyoto Pharmaceutical Univ., Kyoto 607-8414. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
L-NAME

СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

РАСТЯЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА

АТРОПИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kitamura, Motohiro; Sugamoto, Shinichi; Kawauchi, Shoji; Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т2.38

   

    Modulation by endogenous nitric oxide of acid secretion induced by gastric distention in rats: Enhancement by nitric oxide synthase inhibitor [Text] / Motohiro Kitamura [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 291, N 1. - P181-187 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модуляция эндогенным оксидом азота секреции кислоты у крыс, вызываемой растяжением желудка: усиление [секреции] ингибитором синтазы оксида азота
Аннотация: Введение в желудок наркотизированых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley 6 мл. физ. р-ра вызывало на протяжении 3 ч увеличение суммарной секреции к-ты с 29,5 до 90,4 мкЭкв. Повышение кол-ва вводимого физ. р-ра до 8 мл не вызывало дополнительного увеличения секреции к-ты. Предварительное введение атропина (1 мг/кг в/б) или фамотидина (100 мг/кг в/б) полностью блокировало эффект растяжения желудка физ. р-ром. Предварительная блокада NO-синтазы введением L-NAME в дозе 10 мг/кг увеличивало суммарную секрецию к-ты, стимулированную введением 6 мл. физ. р-ра, до 388 мкЭкв/3 ч. Ваготомия предотвращала стимулирующий эффект L-NAME. Обсуждена роль эндогенного NO в регуляции секреции к-ты в желудке. Япония, Kyoto Pharmaceutical Univ., Kyoto 607-8414. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.02
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
L-NAME

СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

РАСТЯЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА

АТРОПИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kitamura, Motohiro; Sugamoto, Shinichi; Kawauchi, Shoji; Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.224

   

    Ulcerogenic influence of selective cyclooxygenase-2 inhibitors in the rat stomach with adjuvant-induced arthritis [Text] / Shinichi Kato [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2002. - Vol. 303, N 2. - P503-509 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ульцерогенное влияние селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 в желудке крысы при адьювантном артрите
Аннотация: У крыс вызывали артрит введением адьюванта Freund в правую заднюю лапу. Через 2 нед животным вводили п/о ингибиторы циклооксигеназы-2 и через 4 ч изучали повреждение желудка. Индометацин вызывал геморрагии в слизистой желудка как у нормальных крыс, так и при артрите, хотя у последних они были выражены в большей степени, чем у первых. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 - рофекоксиб и целекоксиб повреждали слизистую желудка только у крыс с артритом. Экспрессия мРНК циклооксигеназы-2 была обнаружена только в слизистой желудка крыс при артрите. Япония, Dep. Pharm. and Exp. Therap., Kyoto Pharmace. Univ., Misasagi, Yamashina, Kyoto 607-8414. E-mail: skato@mb.kyoto-phu.ac.jp. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.09
Рубрики: АРТРИТ
ЖЕЛУДОК

ГЕМОРРАГИИ

ИНДОМЕТАЦИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kato, Shinichi; Ogawa, Yoshihiro; Kanatsu, Kenji; Okayama, Mitsuaki; Watanabe, Toshio; Arakawa, Tetsuo; Takeuchi, Koji

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.09-04М4.213

   

    Prophylactic effect of restraint stress on cerulein-induced pancreatitis in rats: Role of endogenous glucocorticoids [Text] / Mitsumasa Abe [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2004. - Vol. 49, N 3. - P521-528 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Профилактический эффект иммобилизационного стресса на индуцированный церулеином панкреатит у крыс: значение эндогенных глюкокортикоидов
Аннотация: Иммобилизационный стресс (ИС) значительно снижал у крыс увеличение в СК содержания амилазы при индукции панкреатита церулеином. Масса поджелудочной железы при этом не уменьшалась. Предварительная обработка животных глюкокортикоидным рецептором-мифепристоном полностью снимала действие ИС. Изменения, вызванные церулеином, дозозависимо предотвращались обработкой животных дексаметазоном. ИС подобно низким дозам дексаметазона супрессировал образование отека. Предлагают использовать краткосрочную терапию стероидами при панкреатите. Япония, Dep. of Gastroenterology and Hepatology, Kyoto Prefectural Univ. Medicine, Graduate School of Medicine, 465 Kajii-cho, Kamigyo, Kyoto 602-8566, abe@sun.kpu-m.ac.jp. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ
ЦЕРУЛЕИН

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Abe, Mitsumasa; Kato, Shinichi; Okayama, Mitsuaki; Aihara, Eitaro; Mitsufuji, Shoji; Takeuchi, Koji

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.09-04М7.51

   

    Prophylactic effect of restraint stress on cerulein-induced pancreatitis in rats: Role of endogenous glucocorticoids [Text] / Mitsumasa Abe [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2004. - Vol. 49, N 3. - P521-528 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Профилактический эффект иммобилизационного стресса на индуцированный церулеином панкреатит у крыс: значение эндогенных глюкокортикоидов
Аннотация: Иммобилизационный стресс (ИС) значительно снижал у крыс увеличение в СК содержания амилазы при индукции панкреатита церулеином. Масса поджелудочной железы при этом не уменьшалась. Предварительная обработка животных глюкокортикоидным рецептором-мифепристоном полностью снимала действие ИС. Изменения, вызванные церулеином, дозозависимо предотвращались обработкой животных дексаметазоном. ИС подобно низким дозам дексаметазона супрессировал образование отека. Предлагают использовать краткосрочную терапию стероидами при панкреатите. Япония, Dep. of Gastroenterology and Hepatology, Kyoto Prefectural Univ. Medicine, Graduate School of Medicine, 465 Kajii-cho, Kamigyo, Kyoto 602-8566, abe@sun.kpu-m.ac.jp. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ
ЦЕРУЛЕИН

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Abe, Mitsumasa; Kato, Shinichi; Okayama, Mitsuaki; Aihara, Eitaro; Mitsufuji, Shoji; Takeuchi, Koji

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.08-04Т2.24

   

    Gastro-protective action of lafutidine mediated by capsaicin-sensitive afferent neurons without interaction with TRPV1 and involvement of endogenous prostaglandins [Text] / Kazuhiro Fukushima [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12, N 19. - P3031-3037 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Гастропротективное действие лафутидина, опосредованное капсаицин-чувствительными афферентными нейронами без взаимодействия с рецепторами TRPV1 и без участия эндогенных простагландинов
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley и взрослых 'МАРС''МАРС' C57BL/6 п/о введение лафутидина (ЛФ) или капсаицина (КС) защищало слизистую оболочку желудка от повреждающего действия п/о вводимой смеси соляной к-ты и этанола. Защищающий эффект исчезал по удалении капсаицин-чувствительных нейронов или при предварительном введении животным ингибитора NO-синтазной активности. Предварительное введение животным капсазепина, антагониста рецепторов TRPV1, или индометацина ослабляло защитный эффект КС. Защитный эффект ЛФ в отношении слизистой оболочки желудка констатировали как в опытах на животных дикой линии, так и на животных с дефицитом IP-рецепторов простациклина, тогда как защитное действие КС имело место в опытах только на животных дикой линии. Изменений содержания простагландина E[2] или 6-кетопростагландина F[1'альфа'] в слизистой оболочке желудка на ЛФ, ни КС не вызывали. Действие КС на TRPV1-трансфицированные клетки HEK293 повышало содержание в них Ca{2+}, чего не происходило при действии на клетки ЛФ. Япония, Kyoto Pharmaceutical Univ., Kyoto. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.15
Рубрики: ЖЕЛУДОК
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

ПОВРЕЖДЕНИЕ

ЛАФУТИДИН

КАПСАИЦИН

КАПСАИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ АФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fukushima, Kazuhiro; Aoi, Yoko; Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.09-04М4.134

   

    Gastro-protective action of lafutidine mediated by capsaicin-sensitive afferent neurons without interaction with TRPV1 and involvement of endogenous prostaglandins [Text] / Kazuhiro Fukushima [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12, N 19. - P3031-3037 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Гастропротективное действие лафутидина, опосредованное капсаицин-чувствительными афферентными нейронами без взаимодействия с рецепторами TRPV1 и без участия эндогенных простагландинов
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley и взрослых 'МАРС''МАРС' C57BL/6 п/о введение лафутидина (ЛФ) или капсаицина (КС) защищало слизистую оболочку желудка от повреждающего действия п/о вводимой смеси соляной к-ты и этанола. Защищающий эффект исчезал по удалении капсаицин-чувствительных нейронов или при предварительном введении животным ингибитора NO-синтазной активности. Предварительное введение животным капсазепина, антагониста рецепторов TRPV1, или индометацина ослабляло защитный эффект КС. Защитный эффект ЛФ в отношении слизистой оболочки желудка констатировали как в опытах на животных дикой линии, так и на животных с дефицитом IP-рецепторов простациклина, тогда как защитное действие КС имело место в опытах только на животных дикой линии. Изменений содержания простагландина E[2] или 6-кетопростагландина F[1'альфа'] в слизистой оболочке желудка на ЛФ, ни КС не вызывали. Действие КС на TRPV1-трансфицированные клетки HEK293 повышало содержание в них Ca{2+}, чего не происходило при действии на клетки ЛФ. Япония, Kyoto Pharmaceutical Univ., Kyoto. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.19
Рубрики: ЖЕЛУДОК
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

ПОВРЕЖДЕНИЕ

ЛАФУТИДИН

КАПСАИЦИН

КАПСАИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ АФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fukushima, Kazuhiro; Aoi, Yoko; Kato, Shinichi; Takeuchi, Koji

 1-20    21-28 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)