Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Karanth, Sharada$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.428

   

    Induction by cytokines of the pattern of pituitary hormone secretion in infection [Text] / Samuel M. McCann [et al.] // NeuroImmunoModulation. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P2-13 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Индукция цитокинами секреции гипофизарного гормона при инфекции
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ГОРМОНЫ
ГИПОФИЗАРНЫЙ

СЕКРЕЦИЯ

ЦИТОКИНЫ

ВЛИЯНИЕ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Доп.точки доступа:
McCann, Samuel M.; Karanth, Sharada; Kamat, Amrita; Les, Dees W.; Lyson, Krzysztof; Gimeno, Martha; Rettori, Valeria

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.244

    Karanth, Sharada.

    Cyclosporin A inhibits interleukin-2-induced release of corticotropin-releasing hormone [Text] / Sharada Karanth, Krzysttof Lyson, Samuel m. McCann // NeuroImmunoModulation. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P82-85 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Циклоспорин A подавляет индуцированную интерлейкином-2 продукцию кортиколиберина
Аннотация: Исследовали действие циклоспорина A (ЦС) на освобождение кортиколиберина (КРГ) в культуре in vitro медиобазального гипоталамуса в присутствии интерлейкина-2 (ИЛ-2), стимулирующего выделение гормона в этих условиях. После 30 мин инкубации с ИЛ-2 (10{-13} М) в оптимальной концентрации значительно возрастало освобождение КРГ. Отдельно ЦС в концентрации 10{-6} или 10{-8} М не изменял базальный уровень КРГ, но при добавлении ИЛ-2 происходило подавление освобождения КРГ. Возможно, действие ЦС опосредовано блокадой дефосфорилирования NOS под влиянием кальцинейрина. США, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr. Dallas, TX. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ГОРМОНЫ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР

ПРОДУКЦИЯ IN VITRO

ГИПОТАЛАМУС

ЦИКЛОСПОРИН A

ВЛИЯНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

РОЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lyson, Krzysttof; McCann, Samuel m.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.253

    Karanth, Sharada.

    Cyclosporin A inhibits interleukin-2-induced release of corticotropin-releasing hormone [Text] / Sharada Karanth, Krzysttof Lyson, Samuel m. McCann // NeuroImmunoModulation. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P82-85 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Циклоспорин A подавляет индуцированную интерлейкином-2 продукцию кортикотропин-рилизинг гормона
Аннотация: Исследовали действие циклоспорина A (ЦС) на освобождение кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) в культуре in vitro медиобазального гипоталамуса в присутствии интерлейкина-2 (ИЛ-2), стимулирующего выделение гормона в этих условиях. После 30 мин инкубации с ИЛ-2 (10{-13} М) в оптимальной концентрации значительно возрастало освобождение КРГ. Отдельно ЦС в концентрации 10{-6} или 10{-8} М не изменял базальный уровень КРГ, но при добавлении ИЛ-2 происходило подавление освобождения КРГ. Возможно, действие ЦС опосредовано блокадой дефосфорилирования NOS под влиянием кальцинейрина. США, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr. Dallas, TX. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ГОРМОНЫ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР

ПРОДУКЦИЯ IN VITRO

ГИПОТАЛАМУС

ЦИКЛОСПОРИН A

ВЛИЯНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

РОЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lyson, Krzysttof; McCann, Samuel m.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.27

    Karanth, Sharada.

    Cyclosporin A inhibits interleukin-2-induced release of corticotropin-releasing hormone [Text] / Sharada Karanth, Krzysttof Lyson, Samuel m. McCann // NeuroImmunoModulation. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P82-85 . - ISSN 1021-7401
Перевод заглавия: Циклоспорин A подавляет индуцированную интерлейкином-2 продукцию кортиколиберина
Аннотация: Исследовали действие циклоспорина A (ЦС) на освобождение кортиколиберина (КРГ) в культуре in vitro медиобазального гипоталамуса в присутствии интерлейкина-2 (ИЛ-2), стимулирующего выделение гормона в этих условиях. После 30 мин инкубации с ИЛ-2 (10{-13} М) в оптимальной концентрации значительно возрастало освобождение КРГ. Отдельно ЦС в концентрации 10{-6} или 10{-8} М не изменял базальный уровень КРГ, но при добавлении ИЛ-2 происходило подавление освобождения КРГ. Возможно, действие ЦС опосредовано блокадой дефосфорилирования NOS под влиянием кальцинейрина. США, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr. Dallas, TX. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ГОРМОНЫ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР

ПРОДУКЦИЯ IN VITRO

ГИПОТАЛАМУС

ЦИКЛОСПОРИН A

ВЛИЯНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

РОЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lyson, Krzysttof; McCann, Samuel m.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.309

   

    Reduced activity of hypothalamic corticotropin-releasing hormone neurons in transgenic mice with impaired glucocorticoid receptor function [Text] / Ivar Dijkstra [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 10. - P3909-3918 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Сниженная активность содержащих кортиколиберин нейронов гипоталамуса у трансгенных мышей с нарушенной функцией рецепторов глюкокортикоидов
Аннотация: В работе использовали линию трансгенных мышей, экспрессирующих антисмысловую мРНК рецепторов глюкокортикоидов (РГ). При иммуноцитохимическом анализе обнаружили снижение кол-ва КРГ-содержащих нейронов в паравентрикулярном ядре (ПВЯ) и снижение накопления КРГ и аргинин-вазопрессина (АВ) в наружной зоне срединного возвышения. Отметили также снижение стимулированной секреции КРГ изолированной медиобазальной областью гипоталамуса трансгенных мышей. При этом содержание мРНК КРГ в ПВЯ трансгенных мышей слабо отличалось от такового у мышей дикого типа. Трансгенные мыши и мыши дикого типа не различались по уровню циркулирующего кортикостерона и по содержанию в передней доле гипофиза мРНК рецепторов КРГ и мРНК пропиомеланокортина. Индуцированное интерлейкином-1'бета' накопление кортикостерона в плазме и мРНК КРГ в ПВЯ также были одинаковыми у трансгенных мышей и мышей дикого типа. Введение солевого р-ра снижало содержание мРНК рецепторов КРГ в передней доле гипофиза мышей дикого типа, но не трансгенных мышей. Нидерланды, Graduate Sch. Neurosci. Amsterdam, Dep/ Pharmacol., Res. Inst. Neurosci. Vrije Univ., 1081 BT Amsterdam. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.09
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
НЕЙРОНЫ

СОДЕРЖАНИЕ

ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

РЕЦЕПТОРЫ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Dijkstra, Ivar; Tilders, Fred J.H.; Aguilera, Greti; Kiss, Alexander; Rabadan-Diehl, Cristina; Barden, Nicholas; Karanth, Sharada; Holsboer, Florian; Reul, Johannes M.H.M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.115

   

    Hypothalamic-pituitary-adrenocortical axid changes in a transgenic mouse with impaired glucocorticoid receptor function [Text] / Sharada Karanth [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 8. - P3476-3485 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Изменения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси у трансгенных мышей с нарушенной функцией рецепторов глюкокортикоидов
Аннотация: Получили линию трансгенных мышей (ТМ) с нарушенной функцией рецепторов глюкокортикоидов (РГ). ТМ не отличаются от нормальных мышей по базальному утреннему сывороточному уровню АКТГ и кортикостерона. При умеренном стрессе у ТМ отмечается усиленный ответ АКТГ плазмы и нормальный ответ кортикостерона. В выделенных гипофизарно-гипоталамическом комплексе (ГГК) и гипофизе (ГП) нормальных мышей и ТМ базальный уровень секреции АКТГ оказался сходным, и в препаратах тканей от обеих линий мышей секреция АКТГ ГГК превышала секрецию ГП. И в ГГК и ГП обеих линий мышей секреция АКТГ стимулировалась ГнРГ и повышением конц-ии K{+} и ответ ГП превышал ответ ГГК, причем в препаратах тканей ТМ секреторные ответы были выше, чем в тканях от нормальных мышей. В ГГК нормальных мышей кортикостерон подавлял базальную и стимулированную ГнРГ секрецию АКТГ в большей степени, чем в ГП и у трансгенных мышей ингибирующий секрецию эффект кортикостерона оказался сниженным, особенно в ГГК. Обсуждают природу нарушения регуляции активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси у ТМ с нарушенными функциями рецепторов кортикостерона. Германия, Max Planck Inst. Psychiatry, Clin. Inst. Dep. Neuroendocrinol., Sec. Neuroimmunoendocrinol., 80804 Munich. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ИЗМЕНЕНИЯ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

РЕЦЕПТОРЫ

С НАРУШЕННОЙ ФУНКЦИЕЙ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Karanth, Sharada; Linthorst, Astrid C.E.; Stalla, Gunther K.; Barden, Nicholas; Holsboer, Florian; Reul, Johannes M.H.M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.09-04М6.33

   

    Nitrice oxide mediates leptin-induced luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) and LHRH and leptin-induced LH release from the pituitary gland [Text] / Wen H. Yu [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 11. - P5055-5058 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Оксид азота опосредует индуцируемое лептином высвобождение люлиберина и индуцируемую люлиберином и лептином секрецию лютропина гипофизом
Аннотация: При инкубации срединного возвышения в комплексе с аркуатными ядрами гипоталамуса половозрелых самцов крыс с ингибитором синтазы оксида азота, N{G}-монометиларгинином, он не влиял на базальную секрецию ЛГ-РГ, но полностью блокировал ее индукцию лептином. При инкубации N{G}-монометиларгинина с половинками переднего гипофиза базальная секреция ЛГ не изменялась, однако стимулирующее действие на нее лептина или ЛГ-РГ полностью подавлялось. Полученные результаты показывают, что действие лептина на секрецию ЛГ-РГ и ЛГ, а также стимулирующее действие ЛГ-РГ на высвобождение ЛГ из гипофиза опосредуются усилением продукции оксида азота в гипоталамусе и гипофизе, по-видимому, в результате активации его специфических рецепторов. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05 + 341.39.39.21.65.09
Рубрики: ЛЮЛИБЕРИН
СЕКРЕЦИЯ

ГИПОТАЛАМУС

ЛЮТРОПИН

СЕКРЕЦИЯ

ГИПОФИЗ

ЛЕПТИН

ИНДУКЦИЯ

ОКСИД АЗОТА

РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Yu, Wen H.; Walczewska, Anna; Karanth, Sharada; McCann, Samuel M.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)