СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Giardino, Ida$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.302

Giardino, Ida.
Glycation-induced alterations in basic fibroblast growth factor function [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Ida Giardino, Diane Edelstein, Michael Brownlee // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P8 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированное гликолизацией изменение функции основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Эндотелиальные кл. линии GM7373 инкубировали в течение 24 ч с 5 или 30 мМ глюкозы и выделяли интактный и гликозилированный основной фактор роста фибробластов (ОФРФ), разделение к-рых проводили путем элюирования с колонки с 1,6 и 0,4 М NaCl, соотв. Макс. способность гликозилированного ОФРФ к индукции клеточной пролиферации снижалась в присутствии глюкоза-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата от 61 до 24 и 19%, соотв.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ГЛЮКОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Edelstein, Diane; Brownlee, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.04-04М6.168

Aminoguanidine inhibits reactive oxygen species formation, lipid peroxidation, and oxidant-induced apoptosis [Text] / Ida Giardino [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 7. - P1114-1120 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Аминогуанидин подавляет образование реактивных форм кислорода, перекисное окисление липидов и индуцированный оксидантами апоптоз
Аннотация: В первичных культурах изолированных мюллеровских клеток нейросетчатки 2-6-дневных крыс определяли индуцированный оксидантами апоптоз (ИОА), индуцированное оксидантами образование реактивных форм кислорода (РФК) и перекисное окисление липидов (ПОЛ). Прединкубация клеток с аминогуанидином (АГ; 100 мкМ) в течение 48 ч защищала клетки от ИОА, наблюдаемого при инкубации клеток с 10 мкМ H[2]O[2] и вдвое снижало апоптическое действие 50 мкМ H[2]O[2]. Увеличение продолжительности прединкубации не увеличивало предотвращающее апоптоз действие АГ. Аналогичным противоапоптозным действием обладал фактор роста нервов (ФРН). АГ и ФРН снижали также индуцированное ПОЛ и индуцированное образование РФК, причем в последнем случае ФРН оказывался более эффективным ингибитором. Показали, что введение АГ кроликам с диабетом вдвое снижало уровень ПОЛ во влаге глаза. Инкубация мюллеровских клеток с АГ снижала индуцированное H[2]O[2] гидроксилирование бензоата клетками, не изменяя содержания глутатиона. Обсуждают физиологическое значение антиоксидантного действия АГ in vivo. США, Diabetes Res. Ctr., Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ОКСИДАНТАМИ
КИСЛОРОД
РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АМИНОГУАНИДИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОСЕТЧАТКА
ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Giardino, Ida; Fard, Arman K.; Hatchell, Diane L.; Brosnlee, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.271

Defective CFTR induces aggresome formation and lung inflammation in cystic fibrosis through ROS-mediated autophagy inhibition [Text] / Alessandro Luciani [et al.] // Nature Cell Biol. - 2010. - Vol. 12, N 9. - P863-875 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Дефектный CFTR индуцирует образование агресом и легочное воспаление при муковисцидозе за счет ROS-опосредованного ингибирования аутофагии
Аннотация: У больных муковисцидозом (CF), к-рый ассоциируют с мутациями гена CFTR, ранее отмечено появление в дыхательных путях т. наз. агресом с избытком ошибочно упакованных/несвернутых белков. В эпителиальных СF-клетках дыхательных путей человека и мыши выявили дефектность аутофагии, тестированную по избыточному пулу недеградированных полиубиквитинированных белков и минорному количеству аутофагосом. Мутантный CGTR индуцирует ROS и тканевую трансглутаминазу TG2, что промоцирует сшивку беклина 1, захват комплекса-III RI3K и накопление р62. При этом ROS-опосредованное сумоилирование TG2 вносит основной вклад в дефектность аутофагии CF-эпителия, т. что именно дефектный CGTR ингибирует аутофагию по механизму ROS-опосредованного сумоилирования TG2. Восстановление внутриклеточного гомеостаза беклина 1 и нормальной аутофагии подавляет в CF-эпителии накопление агресом и захват ими мутантного CFTR, что способствует процессингу белка и его нормальному транспорту к мембранам клетки. Италия, San Raffaele Sci Int, Inst. Milan 20132. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МУКОВИСЦИДОЗ
ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ
БЕЛОК
CFTR
АГРЕСОМЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ГЕНЫ
МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Luciani, Alessandro; Villela, Valeria Rachela; Esposito, Speranza; Brunetti-Pierri, Nicola; Medina, Diego; Settembre, Carmine; Gavina, Manuela; Pulze, Laura; Giardino, Ida; Pettoello-Mantovani, Massimo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска