СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dipasquale, Bruno$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.77

Dipasquale, Bruno.
Programmed cell death in heterokaryons: A study of the transfer of apoptosis between nuclei [Text] : [Pap.] Keustone Symp. Mol. and Cel Biol. "Mol. Biol. Aging", Lake Tahoe, Calif., March 19-25, 1993 / Bruno Dipasquale, Richard J. Youle // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P149 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Запрограммированная гибель клеток в гетерокарионах: изучение [явления возможного] переноса [сигнала] апоптоза между ядрами
Аннотация: С помощью оптики Номарского обнаружили, что в тимоцитах, в к-рых апоптоз индуцировали дексаметазоном, происходят изменения в ядрах, коррелирующие с межнуклеосомной деградацией ДНК и предотвращаемые циклогексимидом. При изучении гетерокарионов, составленных из тимоцитов и клеток 9L или NIH3T3, обнаружили, что 99,75% ядер в гетерокарионах сохраняет исходные св-ва ядер родительских Кл. Ядра тимоцитов подвергались апоптозу, в то время как в ядрах Кл 9L и NIH3T3 в гетерокарионах не происходило морфологических изменений, характерных для апоптоза, и при электрофорезе не выявлено деградации ДНК - эти Кл оставались жизнеспособными и нормально делились. Циклогексимид предотвращал индукцию апоптоза в ядрах тимоцитов в гетерокарионах. Даже при избытке (до 7) ядер тимоцитов в гетерокарионе, подвергнутых запрограммированной гибели, остальные ядра, принадлежащие клеткам 9L, не обнаруживали заметных признаков повреждения. И наоборот, избыток до 6 ядер клеток 9L не защищал ядра тимоцитов от апоптоза. США, Biochem. Section, Surgical Neurol. Branch, Nat. Inst. of Neurol. Disorders and Stroke, Bethesda, MD 20892-0010

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
ТИМОЦИТЫ
КЛЕТКИ 9L
КЛЕТКИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Youle, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04Я6.359

Dipasquale, Bruno.
1-Methyl-4-phenylpyridinium (MPP{+}) induces apoptotic cell death in neurons [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 27 - Apr. 24, 1992 / Bruno Dipasquale, Ann M. Marini, Richard J. Youle // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16Е. - P207 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: 1-Метил-4-фенилпиридиний (MPP{+}) индуцирует апоптоз нейронов
Аннотация: Нейротоксич. агент 1-метил-4-фенилпиридин (MPP{+}) индуцирует апоптоз (Ап) культивируемых зернистых Кл (ЗК). Характерное для Ап сжатие ядер наблюдается спустя 4 дня после добавления MPP{+} в культуру. Индуцируемый MPP{+} Ап снижается в присутствии циклогексимида; этот антибиотик снижает также спонтанный Ап, наблюдаемый в культурах ЗК. Электрофоретич. анализ выделенной из ЗК ДНК показал, что MPP{+} углубляет межнуклеосомную деградацию ДНК, и эта фрагментация ДНК снижается циклогексимидом. Длительное культивирование ЗК увеличивает их подверженность спонтанному и индуцированному MPP{+} Ап.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Marini, Ann M.; Youle, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.302

Glutamate induces apoptotic cell death in primary cultures of the nervous system [Text] / Francoise Finiels-Marlier [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Д. - P149 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Глутамат вызывает апоптотическую гибель клеток в первичных культурах клеток нервной системы
Аннотация: Используя оптику Номарского, позволяющую идентифицировать апоптотические Кл в виде округленных и сильно преломляющих телец, изучали в первичной культуре нейронов р-цию Кл на токсичные конц-ии глутамата. Контрольный уровень апоптически преломляющих Кл кортикальных нейронов соотв. 3-5%, тогда как в лаброцитах мозжечка их уровень достигал 20-30%. Доля апоптических преломляющих Кл увеличивалась до 15-20% в нейронах коры и до 20% - в лаброцитах мозжечка под действием глутамата (150 и 30 мкМ, соотв.). Апоптотические изменения ингибировались циклогексимидом (1 мкг/мл) или неконкурентным антагонистом рецептора NMDA, MK801 (1 мкМ); оба вещ-ва снижают долю апоптических Кл до контрольного уровня. В тимоцитах апоптотические изменения, связанные с преломлением, коррелировали с межнуклеосомной деградацией ДНК. В данной работе доказательств межнуклеосомной деградации ДНК не обнаружили. Показано, что в рез-те действия глутамата на нейроны в культуре происходят ранние оптические изменения в ядре, свойственные апоптическим Кл. Однако при действии на нейроны в культуре др. нейротоксинов деградацию ДНК указанным методом обнаружить не удалось. США, Nat. Inst. of Mental Health Bethesda, MD 20892-0010. Библ. 1.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЛУТАМАТ
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ОПТИКА НОМАРСКОГО
ЦИКЛОГЕКСИМИД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ КОРЫ МОЗГА
ЛАБРОЦИТЫ МОЗЖЕЧКА
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Finiels-Marlier, Francoise; Dipasquale, Bruno; Marini, Ann M.; Paul, Steven; Youle, Richard J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска