СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dedeoglu, Alpaslan$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.219

Dedeoglu, Alpaslan.
Cardiovascular activation by serotonergic stimulation: Role of corticotropin-releasing factor [Text] / Alpaslan Dedeoglu, Laurel A. Fisher // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PR859-R864 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистая активация под влиянием серотонинергической стимуляции: роль кортикотропин-рилизинг фактора
Аннотация: Введение в желудочки мозга крыс серотонина (5-HT, 1 нмоль) и агониста 5-HT[1A]-рецепторов 8-OH-DPAT (3 нмоля) вызывало сердечно-сосудистый ответ, сходный с тем, что вызывал кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ, 0,15 нмоля), т.е. одновременное увеличение АД и ЧСС. Р-ция ослаблялась антагонистом рецепторов КРФ. Сделан вывод о том, что сердечно-сосудистые эффекты низких доз 5-HТ и 8-OH-DPAT опосредованы частично через выделение КРФ в УНС. США, L. A. Fisher, Dep. of Physiology, College of Medicine, The Ohio State Univ., 302 Hamilton Hall, 1645 Neil Ave., Columbus, OH 43210. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fisher, Laurel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.32

Dedeoglu, Alpaslan.
Cardiovascular activation by serotonergic stimulation: Role of corticotropin-releasing factor [Text] / Alpaslan Dedeoglu, Laurel A. Fisher // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PR859-R864 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистая активация под влиянием серотонинергической стимуляции: роль кортиколиберина
Аннотация: Введение в желудочки мозга крыс серотонина (5-HT, 1 нмоль) и агониста 5-HT[1A]-рецепторов 8-OH-DPAT (3 нмоля) вызывало сердечно-сосудистый ответ, сходный с тем, что вызывал кортиколиберин (КРГ; 0,15 нмоля), т.е. одновременное увеличение АД и ЧСС. Р-ция ослаблялась антагонистом рецепторов КРГ. Сделан вывод о том, что сердечно-сосудистые эффекты низких доз 5-HТ и 8-OH-DPAT опосредованы частично через высвобождение КРГ. США, L. A. Fisher, Dep. of Physiology, College of Medicine, The Ohio State Univ., 302 Hamilton Hall, 1645 Neil Ave., Columbus, OH 43210. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fisher, Laurel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.230

Mice deficient in cellular glutathione peroxidase show increased vulnerability to malonate, 3-nitropropionic acid, and 1-methyl-4-phynel-1,2,5,6-tetrahydropyridine [Text] / Peter Klivenyi [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 1. - P1-7 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Дефицит клеточной глутатионпероксидазы у мышей показывает увеличенную уязвимость к малонату, 3-нитропропионовой кислоте и 1-метил-4-фенил-1,2,5,6-тетрагидропиридину
Аннотация: У 2-3-хмесячных мышей с генетическим нокаутом гена глутатионпероксидазы обработка 1-метил-4-фенил-1,2,5,6-тетрагидропиридином вызывала большее истощение дофамина, чем у мышей дикого типа, причем у гомозиготных мышей это было выражено в большей степени, чем у гетерозиготных. Вызванное малонатом превращение салицилата в 2,3- и 2,5-дигидроксибензойную к-ту и первых протекало также с большей скоростью, чем у последних и у мышей дикого типа. Системное применение 3-нитропропионовой к-ты у мышей с дефицитом глутатионпероксидазы вызывало большее повреждение нервной системы по сравнению с диким типом. Обсуждают роль системы глутатиона в защите мозга от митохондриальных токсинов. США, Massachusetts General Hosp., Boston, MA 02114. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГЛУТАТИОН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Klivenyi, Peter; Andreassen, Ole A.; Ferrante, Robert J.; Dedeoglu, Alpaslan; Mueller, Gerald; Lancelot, Eric; Bogdanov, Mikhail; Andersen, Julie K.; Jiang, Dongmei; Beal, M.Flint

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 07.01-04А4.185

3-Nitropropionic acid-induced neurotoxicity - assessed by ultra high resolution positron emission tomography with comparison to magnetic resonance spectroscopy [Text] / Anna-Liisa Brownell [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 89, N 5. - P1206-1214 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нейротоксичность 3-нитропропионовой кислоты, оцениваемая позитронной эмиссионной томографией ультравысокого разрешения в сопоставлении с магнитно-резонансной спектроскопией
Аннотация: В опытах на крысах магнитно-резонансной спектроскопией определяли содержание химических соединений в нервной ткани, а позитронной эмиссионной томографией ультравысокого разрешения определяли утилизацию глюкозы нервной тканью после введения животным [{18}F]-меченой фтордезокси-D-глюкозы. Эти исследования проводили сразу или через 4 недели и через 4 месяца после в/б введения крысам 3-нитропропионовой к-ты. Введение последней животным блокировало утилизацию глюкозы в стриатуме и в коре головного мозга. Происходившая затем дегенерация стриатума сопровождалась торможением утилизации N-ацетиласпартата и накоплением холина. Масса тела у крыс понижалась. Возникали нарушения в поведении животных. С возобновлением утилизации глюкозы нервной тканью эти изменения исчезали

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.02
Рубрики: КИСЛОТА 3-НИТРОПРОПИОНОВАЯ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПЭТ
МРТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brownell, Anna-Liisa; Chen, Y.Iris; Yu, Meixiang; Wang, Xukui; Dedeoglu, Alpaslan; Cicchetti, Francesca; Jenkins, Bruce G.; Beal, M.Flint

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.03-04Т1.185

3-Nitropropionic acid-induced neurotoxicity - assessed by ultra high resolution positron emission tomography with comparison to magnetic resonance spectroscopy [Text] / Anna-Liisa Brownell [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 89, N 5. - P1206-1214 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нейротоксичность 3-нитропропионовой кислоты, оцениваемая позитронной эмиссионной томографией ультравысокого разрешения в сопоставлении с магнитно-резонансной спектроскопией
Аннотация: В опытах на крысах магнитно-резонансной спектроскопией определяли содержание химических соединений в нервной ткани, а позитронной эмиссионной томографией ультравысокого разрешения определяли утилизацию глюкозы нервной тканью после введения животным [{18}F]-меченой фтордезокси-D-глюкозы. Эти исследования проводили сразу или через 4 недели и через 4 месяца после в/б введения крысам 3-нитропропионовой к-ты. Введение последней животным блокировало утилизацию глюкозы в стриатуме и в коре головного мозга. Происходившая затем дегенерация стриатума сопровождалась торможением утилизации N-ацетиласпартата и накоплением холина. Масса тела у крыс понижалась. Возникали нарушения в поведении животных. С возобновлением утилизации глюкозы нервной тканью эти изменения исчезали

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА 3-НИТРОПРОПИОНОВАЯ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПЭТ
МРТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brownell, Anna-Liisa; Chen, Y.Iris; Yu, Meixiang; Wang, Xukui; Dedeoglu, Alpaslan; Cicchetti, Francesca; Jenkins, Bruce G.; Beal, M.Flint

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.03-04М4.97

Effect of cold-restraint stress on glutathione and lipid peroxide levels in the liver and glandular stomach of rats [Text] / Berrak Yegen [et al.] // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, N 1. - P45-49 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Влияние стресса, вызванного холодом и неподвижностью, на уровне глутатиона и перекисей липидов в печени и слизистой желудка крысы
Аннотация: Изучали воздействия голодания и холодового стресса с обездвиживанием на содержание глутатиона (ГТ) и перекисей липидов (ЛП) в печени, желудке и плазме крыс. По сравнению с контролем у животных при голодании и после холодового стресса (3 ч при 4'ГРАДУС' С в зафиксированном положении) значительно снижались уровни ГТ в печени и желудке, а содержание ЛП значительно снижалось после голодания, но возвращалось после холодового стресса. Содержание ЛП плазмы несколько снижалось после голодания и существенно повышалось после стресса. Предположили, что патологич. изменения в тканях после стресса могут быть обусловлены стимуляцией ПОЛ. Турция, Marmara Univ., Istambul. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ГЛУТАТИОН
СТРЕСС ХОЛОДОВЫЙ
ГОЛОДАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ЖЕЛУДОК
ПЛАЗМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yegen, Berrak; Dedeoglu, Alpaslan; Aykac, Ilker; Oktay, Sule; Alcin, A.Suha

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.225

Dedeoglu, Alpaslan.
Central nervous actions of serotonin and a serotonin[1] receptor agonist: cardiovascular excitation at low doses [Text] / Alpaslan Dedeoglu, Laurel A. Fisher // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 257, N 1. - P425-432 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Действие на центральную нервную [систему] серотонина и агонистов серотониновых [1]-рецепторов: сердечно-сосудистое возбуждение при низких дозах
Аннотация: У бодрствующих крыс в/ж введение низких доз СТ и 8-ОН-ДРАТ (I) значительно повышает АД и ЧСС. Введение больших доз СТ вызывает меньшее повышение АД с одновременным уменьшением ЧСС, а большие дозы I приводят к развитию депрессорного эффекта и брадикардии. Обсуждают вопрос о роли подтипов СТ-рецепторов и дозы агонистов в дифференцировке сердечно-сосудистых эффектов. США, Univ. of Arizona, Tucson AZ 85724. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
СЕРОТОНИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДОЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fisher, Laurel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т1.277

Dedeoglu, Alpaslan.
Central and peripheral injections of the 5-HT[2] agonist, 1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane, modify cardiovascular function through different mechanisms [Text] / Alpaslan Dedeoglu, Laurel A. Fisher // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 259, N 3. - P1027-1034 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Центральные и периферические инъекции СТ[2]-агониста 1-(2,5-диметокси-4-иодфенил)-2-аминопропана изменяют функции сердечно-сосудистой [системы] с помощью различных механизмов
Аннотация: У бодрствующих крыс Sprague-Dawley введение агониста СТ[2]-рецепторов (Рц) ('+-')-1-(2,5-диметокси-4-иодфенил)-2-аминопропана гидрохлорида (DOI; I; 10- 1000 нмоль/кг, в/в или 3-300 нмоль/кг, в/ж) вызывало дозозависимое повышение АД без изменения ЧСС (за исключением введения I в самых высоких дозах). Введение СТ[2]-антагониста, не проникающего через ГЭБ, ксиламидина тозилата (II), блокировало эффект в/в, но не в/ж инъекций I. Предварит. введение антагониста вазопрессиновых Рц d(СН[2])[5]Tyr(Ме)аргинин-вазопрессина (III) ослабляло прессорное действие в/ж, но не в/в введений I, а предварит. ганглионарная блокада с помощью хлоризондамина (IV) усиливала действие I при обоих способах введения. Комбинир. использование II- IV полностью устраняло р-цию на в/ж введение I. США, Univ. of Arizona Health Sci. Center, Tucson, AZ 85724. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП СТ2
DOI
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fisher, Laurel A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска