СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Chackerian, Bryce$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.187

Chackerian, Bryce.
Persistence of simian immunodeficiency virus Mne variants upon transmission [Text] / Bryce Chackerian, William R. Morton, Julie Overbaugh // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4080-4085
Перевод заглавия: Персистенция вариантов Mne вируса иммунодефицита обезьян (SIV) при трансмиссии
Аннотация: В макаках, инфицированных клоном Mne SIV, до развития СПИДа постоянно образуются варианты вируса с новыми потенциальными сайтами гликозилирования в первой вариабельной обл. (V1). Авт. задались целью выяснить, персистируют ли вирусы с этими сайтами гликозилирования при трансмиссии др. животным. Варианты, развившиеся после трансмиссии макаке-реципиенту, сравнивали с вирусом, сформировавшемся в доноре, инфицированном клонированным Mne SIV. Специф., богатые серин/ /треонином мотивы, потенциально кодирующие новый сайт(-ы) О-гликозилирования в V1, сохранялись при трансмиссии и присутствовали в вирусе, выделенном из лимфоузлов, селезенки и ткани печени реципиента. В вирусе, выделенном от реципиента, наблюдалось накопление изменений в V3 оболочки при отсутствии таких изменений в вирусе донора. Нек-рые варианты, обнаруженные в ткани реципиента при вскрытии, были более близкородственны вирусам, выделенным из полученного от донора инокулума, хотя эти варианты и не выявлялись в мононуклеарных клетках периф. крови вскоре после инфицирования. Делается заключение, что вирус с доминирующими последовательностями V1, ассоциированными с развитием заболевания, трансмиссируются и персистируют в животных-реципиентах. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Ил.4. Табл. 19.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВАРИАНТЫ
ГЕНОМНЫЕ ОБЛАСТИ
САЙТЫ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ
МУТАЦИИ
ТРАНСМИССИЯ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Morton, William R.; Overbaugh, Julie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.97

Chackerian, Bryce.
Specific N-linked and O-linked glycosylation modifications in the envelope V1 domain of simian immunodeficiency virus variants that evolve in the host alter recognition by neutralizing antibodies [Text] / Bryce Chackerian, Lyle M. Rudensey, Julie Overbaugh // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P7719-7727 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Специфические модификации N- и O-гликолизирования в домене V1 оболочки вирионов вируса иммунодефицита обезьян, эволюционировавшего в хозяине, изменяют узнавание нейтрализующими антителами
Аннотация: Во время заражения СПИДом у инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) Mne макак отбираются варианты ВИЧ с новыми остатками сер и тре в вариабельной области V1 поверхностного компонента Env-SU (I) белка оболочки. Эти остатки сер и тре характерны для сайтов O- и N-гликозилирования. Изучены I, кодируемые химерами ВИО Mne и последовательностями env из зараженных ВИО Mne CL8 макак (Macaca nemestrina) во время клинической латентности и сразу же после развития СПИДа. Изменение электрофоретической подвижности I указывает на добавление N-связанного гликана. Это подтверждено с использованием глюканазы и масс-спектрометрического анализа, к-рый обнаружил увеличение мол. м. с 102,3 до 103,5 кД, ассоциированное с остатками сер и тре - сайтами O-гликозилирования V1. Т. обр., доказано, что у вариантов ВИО, возникших в процессе эволюции в хозяине, изменился углеводный профиль I. Эти изменения гликозилирования в области V1 прямо связаны с изменением антигенности. Замены на сер и тре в V1 позволяют ВИО избежать нейтрализации сыворотками макак, к-рые содержат антитела, нейтрализующие родительский ВИО Mne CL8. На спасение от узнавания антителами влияет N- или O-гликозилирование в области V1. Замены сер или тре на гли в V1 не изменяют антигенность по сравнению с ВИО Mne CL8, так что аминокислотные остатки в V1 не являются частью линейного эпитопа, узнаваемого нейтрализующими антителами. Ассоциированные с V1 углеводы маскируют главный нейтрализующий эпитоп ВИО. США, Dep. Microbiol. Univ. Washington, Seattle, WA 98 195. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
БЕЛКИ ОБОЛОЧЕЧНЫЕ
ВАРИАБЕЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ ЭПИТОПЫ
МАСКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Rudensey, Lyle M.; Overbaugh, Julie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.282

Chackerian, Bryce.
Specific N-linked and O-linked glycosylation modifications in the envelope V1 domain of simian immunodeficiency virus variants that evolve in the host alter recognition by neutralizing antibodies [Text] / Bryce Chackerian, Lyle M. Rudensey, Julie Overbaugh // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P7719-7727 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Специфические модификации N- и O-гликолизирования в домене V1 оболочки вирионов вируса иммунодефицита обезьян, эволюционировавшего в хозяине, изменяют узнавание нейтрализующими антителами
Аннотация: Во время заражения СПИДом у инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) Mne макак отбираются варианты ВИЧ с новыми остатками сер и тре в вариабельной области V1 поверхностного компонента Env-SU (I) белка оболочки. Эти остатки сер и тре характерны для сайтов O- и N-гликозилирования. Изучены I, кодируемые химерами ВИО Mne и последовательностями env из зараженных ВИО Mne CL8 макак (Macaca nemestrina) во время клинической латентности и сразу же после развития СПИДа. Изменение электрофоретической подвижности I указывает на добавление N-связанного гликана. Это подтверждено с использованием глюканазы и масс-спектрометрического анализа, к-рый обнаружил увеличение мол. м. с 102,3 до 103,5 кД, ассоциированное с остатками сер и тре - сайтами O-гликозилирования V1. Т. обр., доказано, что у вариантов ВИО, возникших в процессе эволюции в хозяине, изменился углеводный профиль I. Эти изменения гликозилирования в области V1 прямо связаны с изменением антигенности. Замены на сер и тре в V1 позволяют ВИО избежать нейтрализации сыворотками макак, к-рые содержат антитела, нейтрализующие родительский ВИО Mne CL8. На спасение от узнавания антителами влияет N- или O-гликозилирование в области V1. Замены сер или тре на гли в V1 не изменяют антигенность по сравнению с ВИО Mne CL8, так что аминокислотные остатки в V1 не являются частью линейного эпитопа, узнаваемого нейтрализующими антителами. Ассоциированные с V1 углеводы маскируют главный нейтрализующий эпитоп ВИО. США, Dep. Microbiol. Univ. Washington, Seattle, WA 98 195. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
БЕЛКИ ОБОЛОЧЕЧНЫЕ
ВАРИАБЕЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ ЭПИТОПЫ
МАСКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Rudensey, Lyle M.; Overbaugh, Julie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.314

Changes in the extracellular envelope glycoprotein of variants that evolve during the course of simian immunodeficiency virus SIVMne infection affect neutralizing antibody recognition, syncytium formation, and macrophage tropism but not replication, cytopathicity, or CCR-5 coreceptor recognition [Text] / Lyle M. Rudensey [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 1. - P209-217 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменения во внеклеточном гликопротеине оболочки вариантов, которые возникают в течении инфекции вирусом иммунодефицита обезьян штамма Mne, влияют на узнавание нейтрализующими антителами формирование синцития и тропизм к макрофагам, но не на репликацию, цитопатогенность или узнавание корецептора CCR-5
Аннотация: Вирус иммунодефицита обезьян штамма Mne (ВИО[Mne]), подобно вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), эволюционируют от макрофаготропных не формирующих синцитий вирусов на ранней стадии инфекции до тропных к Т-клеткам, индуцирующих формирование синцития цитопатических вирусов при прогрессии к СПИДу. Выделенные из макрофагов штаммы ВИО макак содержат сложную смесь вариантов вируса. Изучали генетические изменения в разные сроки после инфицирования макак с помощью химерных вирусов, вводя вариантные гены оболочки в виде провирусов. Сравнивали течение инфекции химерными вирусами с инфекцией исходным клоном (ВИОMneCL8). Химерные вирусы экспрессировали последовательности нуклеотидов, кодирующие поверхностную часть гликопротеина оболочки (Env-SU) из вариантов, клонированных между 35 и 170 нед после заражения макак. Химера с Env-SU, выделенная через 35 нед после заражения (п. з.), кодировала только 4 изменения в V1 в сравнении с исходным вирусом, тогда как штаммы, выделенные позже, кодировали прогрессирующее возрастание мутаций и в V1, и дополнительно. Подобно ВИОMneCL8, химерные клоны были инфекционны для клеток CEMx174 и мононуклеаров периферической крови макак. Однако, в отличие от исходного, химерные вирусы не инфицировали макрофаги макак, хотя и сохраняли способность узнавать корецептор CCR-5. Вирусы, кодирующие Env-SU через 121-170 недель п. з., после появления заболевания, приобретали способность формировать синцитий, но были слабо цитопатогенными. Вируснейтрализующие антитела, узнающие исходный вирус, не узнавали химерные вирусы на поздней стадии инфекции. Химеры, кодирующие Env-SU вируса через 35 нед п. з., к-рые отличались от исходного только в V1, не были чувствительны к нейтрализации сывороткой зараженных макак. Таким образом, V1 определяет порцию принципиальных нейтрализуемых детерминант для ВИОMne. Заключают, что варианты ВИО с изменениями в Env-SU м. б. отобраны первично по их способности исключать узнавание нейтрализующими антителами. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ВАРИАНТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СЛЕДСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Rudensey, Lyle M.; Kimata, Jason T.; Long, E.Michaelle; Chackerian, Bryce; Overbaugh, Julie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.473

Changes in the extracellular envelope glycoprotein of variants that evolve during the course of simian immunodeficiency virus SIVMne infection affect neutralizing antibody recognition, syncytium formation, and macrophage tropism but not replication, cytopathicity, or CCR-5 coreceptor recognition [Text] / Lyle M. Rudensey [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 1. - P209-217 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменения во внеклеточном гликопротеине оболочки вариантов, которые возникают в течении инфекции вирусом иммунодефицита обезьян штамма Mne, влияют на узнавание нейтрализующими антителами формирование синцития и тропизм к макрофагам, но не на репликацию, цитопатогенность или узнавание корецептора CCR-5
Аннотация: Вирус иммунодефицита обезьян штамма Mne (ВИО[Mne]), подобно вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), эволюционируют от макрофаготропных не формирующих синцитий вирусов на ранней стадии инфекции до тропных к Т-клеткам, индуцирующих формирование синцития цитопатических вирусов при прогрессии к СПИДу. Выделенные из макрофагов штаммы ВИО макак содержат сложную смесь вариантов вируса. Изучали генетические изменения в разные сроки после инфицирования макак с помощью химерных вирусов, вводя вариантные гены оболочки в виде провирусов. Сравнивали течение инфекции химерными вирусами с инфекцией исходным клоном (ВИОMneCL8). Химерные вирусы экспрессировали последовательности нуклеотидов, кодирующие поверхностную часть гликопротеина оболочки (Env-SU) из вариантов, клонированных между 35 и 170 нед после заражения макак. Химера с Env-SU, выделенная через 35 нед после заражения (п. з.), кодировала только 4 изменения в V1 в сравнении с исходным вирусом, тогда как штаммы, выделенные позже, кодировали прогрессирующее возрастание мутаций и в V1, и дополнительно. Подобно ВИОMneCL8, химерные клоны были инфекционны для клеток CEMx174 и мононуклеаров периферической крови макак. Однако, в отличие от исходного, химерные вирусы не инфицировали макрофаги макак, хотя и сохраняли способность узнавать корецептор CCR-5. Вирусы, кодирующие Env-SU через 121-170 недель п. з., после появления заболевания, приобретали способность формировать синцитий, но были слабо цитопатогенными. Вируснейтрализующие антитела, узнающие исходный вирус, не узнавали химерные вирусы на поздней стадии инфекции. Химеры, кодирующие Env-SU вируса через 35 нед п. з., к-рые отличались от исходного только в V1, не были чувствительны к нейтрализации сывороткой зараженных макак. Таким образом, V1 определяет порцию принципиальных нейтрализуемых детерминант для ВИОMne. Заключают, что варианты ВИО с изменениями в Env-SU м. б. отобраны первично по их способности исключать узнавание нейтрализующими антителами. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ВАРИАНТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СЛЕДСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Rudensey, Lyle M.; Kimata, Jason T.; Long, E.Michaelle; Chackerian, Bryce; Overbaugh, Julie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.02-04К1.30

Induction of autoantibodies to CCR5 in macaques and subsequent effects upon challenge with an R5-tropic simian/human immunodeficiency virus [Text] / Bryce Chackerian [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 8. - P4037-4047 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция аутоантител против CCR5 у макаков и последующие эффекты на заражение тропным к R5 вирусом иммунодефицита обезьяны/человека
Аннотация: Сконструировали конъюгированную вакцину, основанную на частицах, подобных вирусу, которая эффективно прерывает В-клеточную толерантность и запускает выработку аутоантител (ААТ) против хемокинового рецептора CCR5 у свинохвостых макаков. У макаков вакцина на основе вирусоподобных частиц, конъюгированных с пептидом CCR5, вызывает выработку высокоаффинных анти-CCR5 IgG ААТ, которые блокируют инфекционность тропных к рецепторам CCR5 ААТ, вирусов иммунодефицита обезьяны/человека (SHIV[SF162P3]) in vitro. Вакцинированные макаки оставались здоровыми в течение 3 лет и титры анти-CCR5 ААТ быстро возрастали после повторной вакцинации. Использованная вакцина оказывала пролифактическое действие, что подтверждено клиническими и лабораторными показателями. Считают, что ААТ против рецепторов CCR5 участвуют в контроле репликации SHIV. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4263. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА К РЕЦЕПТОРАМ CCR5
ВАКЦИННЫЙ ПРЕПАРАТ
ЗАЩИТА ОТ ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ/ВИО
СВИНОХВОСТЫЕ МАКАКИ

Доп.точки доступа:
Chackerian, Bryce; Briglio, Lindsey; Albert, Paul S.; Lowy, Douglas R.; Schiller, John T.

Патент 6719978 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/00.

Schiller, John T.
Virus-like particles for the induction of autoantibodies [Текст] / John T. Schiller, Bryce Chackerian, Douglas R. Lowy ; USA Department of Health and Human Services. - № 09/835124 ; Заявл. 13.04.2001 ; Опубл. 13.04.2004
Перевод заглавия: Вирусоподобные частицы для индукции аутоантител
Аннотация: Предмет изобретения составляют соединения и методы индукции иммунного ответа к толерогену in vivo, в основе к-рых лежит использование химерных или конъюгированных вирусоподобных частиц с капсомерной структурой и с располагающимся на поверхности, как минимум, одним В-клеточным эпитопом к толерогену. Предлагаемые соединения могут быть использованы для исследования В-клеточной толерантности, а также лечения и профилактики ассоциированных с ней хрон. вирусных, воспалительных и злокачественных заболеваний человека

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ИНДУКЦИЯ
ТОЛЕРОГЕН
ВИРУСОПОДОБНЫЕ ЧАСТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Chackerian, Bryce; Lowy, Douglas R.; USA Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.03-04Б1.100

Induction of autoantibodies to CCR5 in macaques and subsequent effects upon challenge with an R5-tropic simian/human immunodeficiency virus [Text] / Bryce Chackerian [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 8. - P4037-4047 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция аутоантител против CCR5 у макаков и последующие эффекты на заражение тропным к R5 вирусом иммунодефицита обезьяны/человека
Аннотация: Сконструировали конъюгированную вакцину, основанную на частицах, подобных вирусу, которая эффективно прерывает В-клеточную толерантность и запускает выработку аутоантител (ААТ) против хемокинового рецептора CCR5 у свинохвостых макаков. У макаков вакцина на основе вирусоподобных частиц, конъюгированных с пептидом CCR5, вызывает выработку высокоаффинных анти-CCR5 IgG ААТ, которые блокируют инфекционность тропных к рецепторам CCR5 ААТ, вирусов иммунодефицита обезьяны/человека (SHIV[SF162P3]) in vitro. Вакцинированные макаки оставались здоровыми в течение 3 лет и титры анти-CCR5 ААТ быстро возрастали после повторной вакцинации. Использованная вакцина оказывала пролифактическое действие, что подтверждено клиническими и лабораторными показателями. Считают, что ААТ против рецепторов CCR5 участвуют в контроле репликации SHIV. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4263. Библ. 58

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА К РЕЦЕПТОРАМ CCR5
ВАКЦИННЫЙ ПРЕПАРАТ
ЗАЩИТА ОТ ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ/ВИО
СВИНОХВОСТЫЕ МАКАКИ

Доп.точки доступа:
Chackerian, Bryce; Briglio, Lindsey; Albert, Paul S.; Lowy, Douglas R.; Schiller, John T.

Патент 7371572 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/00.

Schiller, John T.
Mouse titers after two immunizations with VLPS alone [Текст] / John T. Schiller, Bryce Chackerian, Douglas R. Lowy ; USA the Department of health of Human Services. - № 10/867119 ; Заявл. 14.06.2004 ; Опубл. 13.05.2008
Перевод заглавия: Мышиные титры после двух иммунизаций только ВПЧ
Аннотация: Существует мнение, что при хронич. вирусных инфекциях (например, при персистенции вируса у новорожденных от матерей-носителей вируса гепатита В) иммунная система становится толерантной к вирусным антигенам (толерогенам). Предмет изобретения составляют получаемые на основе химерных или конъюгированных вирусоподобных частиц (ВПЧ) препараты для стимулирования иммунного ответа на толерогены in vivo. Описаны способы использования предлагаемых составов для профилактики и лечения ассоциированных с В-клеточной толерантностью хронич. вирусных инфекций, хронич. воспалительных заболеваний и неоплазий

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ВИРУСОПОДОБНЫЕ ЧАСТИЦЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Chackerian, Bryce; Lowy, Douglas R.; USA the Department of health of Human Services
Свободных экз. нет

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска