СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Carr, F. E.$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.216

Carr, F. E.
Thyroid hormone inhibits thyrotropin gene expression via a position-independent negative L-triiodothyronine-responsive element [Text] / F. E. Carr, L. L. Kassem, N. C.W. Wong // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 26. - P18689-18694 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Тиреоидный гормон ингибирует экспрессию гена тиреотропина при участии независимого от положения элемента негативного ответа на L-трийодтиронин
Аннотация: Ингибиторное действие тиреоидного гормона (Тг) на экспрессию гена 'бета'-субъединицы тиреотропина (Тт) опосредуется цис-регуляторным элементом в промоторной зоне гена Тт, захватывающим экзон 1 и имеющим длину 57 п. н. В опытах по трансфекции Кл опухоли гипофиза крысы (линия GH3) репортерными конструкциями с различными участками регуляторной зоны гена Тт показано, что элемент негативного контроля имеет длину 17 п. н. и локализуется в координатах +11/+27. Рецептор Тг, выделенный из Кл GH3 или синтезированный в бесклеточной системе транскрипции-трансляции, обладает ПС-специфич. способностью к связыванию с этим регуляторным элементом гена Тт. Сайт-направленные мутации регуляторной ПС ведут к нарушению ее способности к связыванию с рецептором Тг и к утрате чувствительности гена-репортера к негативной регуляции Тг. США, Kyle Metabolic Unit Res. Lab., Walter Reed Army Med. Ctr, Washington, D.C. 20307-5001. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ТИРЕОТРОПИН
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРИЙОДТИРОНИН
ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА
КЛЕТКИ GH3

Доп.точки доступа:
Kassem, L.L.; Wong, N.C.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.08-04Б1.396

Investigation of Funstional Homology Between the HIV-1 Nef Protein and the Human Thyrotropin Receptor (hTSH-R) [Text] : [Abstr.] 65th Meet. Amer. Thyroid-Assoc., Boston, Mass., Sept. 12-15, 1991 / H. B. Burch [et al.] // Thyroid. - 1991. - Vol. 1, N 7 Suppl. N1. - P65 . - ISSN 1050-7256
Перевод заглавия: Исследование функциональной гомологии между белком Nef HIV-1 и человеческим тиротропиновым рецептором (hTSH-R)
Аннотация: При сравнении с помощью конмпъютера нуклеотидной последовательности рецептора человеч. тиротропина с геномом HIV-1 выявили 66% общую гомологию в обл. 166 п. н., кодирующей уникальную часть hTSH-R, и обл. nef белка HIV-1, соотв. В то время как сравнение аминок-т показало 29% общей гомологии, присутствовали более мелкие участки более обширной гомологии, включая сегмент, в к-ром 10/19 (53%) последовательностей были общими и 7/10 (70%) последовательных аминок-т были идентичными. Гомология имела место в высоко гидрофильной обл. hTSH-R и в высоко антигенной обл. белка nef. Сыв. от 10 б-ных б-знью Гейвса и 10 нормал. волонтеров тестировали в ELISA на реактивность против сегмента из 18 аминок-т nef (nef-49), содержащего обл. гомологии. У трех б-ных б-знью Грейвса значения в ELISA были на 3,5 стандартных отклонения выше, чем средние значения у волонтеров. Данные указывают на то, что общий путь иммунного ответа на HIV-1-родственные ретровирусы и hTSH-R может играть роль в патогенезе б-ни Грейвса. США, Walter Reed Army Med. Center, Endocrine-Metabolic Service, Washington, D. C. 20307-5001.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
РЕЦЕПТОР ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ТИРОТРОПИНА (HTSH-R)
ГОМОЛОГИЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Burch, H.B.; Nagy, E.; Cai, W.Y.; Wartofsky, L.; Carr, F.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.12-04Т4.80

Studies in experimental autoimmune encephalomyelitis do not support developmental bisphenol a exposure as an environmental factor in incresing multiple sclerosis risk [Text] / D. N. Krementsov [et al.] // Toxicol. Sci. - 2013. - Vol. 135, N 1. - P91-102. - 76 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Исследования экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита не поддерживают [представления] о воздействии бисфенола А в процессе развития как внешнего фактора повышения риска рассеянного склероза
Аннотация: Мыши C57BL/6J 'VENUS''VENUS' как модель хронического прогрессирующего аутоиммунного энцефаломиелита (ЭМ) и мыши SJL/J как модель ремиттирующего ЭМ получали с питьевой водой бисфенол А(I), начиная за 2 нед. до спаривания и до прекращения вскармливания потомства. Показано, что перинатальное воздействие I нарушало у 'MARS''MARS' в потомстве экспрессию генов, участвующих в регуляции формирования семенников, в частности, Pdgfa, но не влияло на частоту развития ЭМ и его тяжесть. Считают, что воздействие I не является фактором риска развития рассеянного склероза. Канада, Dept. of Medicine, Univ. of Vermont, Burlington, VT 05405

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: БИСФЕНОЛ А
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
СЕМЕННИКИ

Доп.точки доступа:
Krementsov, D.N.; Katchy, A.; Case, L.K.; Carr, F.E.; Davis, B.; Williams, C.; Teuscher, C.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска