Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Brambilla, Giovanni$<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.200

   

    DNA repair synthesis and DNA fragmentation in primary cultures of human and rat hepatocytes exposed to cyproterone acetate [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 6. - P1265-1269 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Репарация и фрагментация ДНК в первичных культурах гепатоцитов человека и крысы, под действием ципротерона ацетата
Аннотация: Cyproterone acetate (CPA), a synthetic steroid used in human therapy, has recently been shown to cause DNA damage in cultured rat hepatocytes and in rat liver. In the present study we have investigated whether CPA also induces genotoxic effects in human hepatocytes. Genotoxicity of CPA was determined by measuring the capability of the compound for inducing DNA repair synthesis and for causing the formation of DNA single-strand breaks. Autoradiography and alkaline elution were used to quantitate DNA repair and DNA fragmentation, respectively. Exposure of hepatocytes to CPA for 20 h induced DNA repair synthesis in two hepatocyte preparations derived from males and in four of the five preparations derived from females. In cultures from some donors, induction of repair was detected at 1 'мю'M CPA, the lowest concentration tested. The maximum effect generally occurred at 10-20 'мю'M. Only a very slight increase in the frequency of DNA single-strand breaks was found following exposure of the hepatocytes to 50 'мю'M CPA for 20 h. For comparative purposes, the effects of CPA on DNA repair and DNA fragmentation were also determined in cultured rat hepatocytes. A strong induction of DNA repair synthesis, but only a slight enhancement in DNA fragmentation was observed in CPA-treated hepatocytes derived from female rats. These results indicate that the measurement of repair is a more sensitive indicator for the genotoxicity of CPA than the measurement of DNA fragmentation. No genotoxic effects of CPA were detectable in hepatocyte cultures derived from male rats. The present findings show that CPA is genotoxic in human hepatocytes and that the striking sex difference in the genotoxicity of CPA in rat cells is not observed with human cells. Италия, Inst. Pharmacology, Univ. Genoa, Viale Benedetto XV, 2,1-16132 Genoa. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.17
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ

ФРАГМЕНТАЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Mattioli, Francesca; Fazio, Stefano; Andrae, Ulrich; Brambilla, Giovanni


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.235

   

    DNA repair synthesis and DNA fragmentation in primary cultures of human and rat hepatocytes exposed to cyproterone acetate [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 6. - P1265-1269 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Репарация и фрагментация ДНК в первичных культурах гепатоцитов человека и крысы, под действием ципротерона ацетата
Аннотация: Cyproterone acetate (CPA), a synthetic steroid used in human therapy, has recently been shown to cause DNA damage in cultured rat hepatocytes and in rat liver. In the present study we have investigated whether CPA also induces genotoxic effects in human hepatocytes. Genotoxicity of CPA was determined by measuring the capability of the compound for inducing DNA repair synthesis and for causing the formation of DNA single-strand breaks. Autoradiography and alkaline elution were used to quantitate DNA repair and DNA fragmentation, respectively. Exposure of hepatocytes to CPA for 20 h induced DNA repair synthesis in two hepatocyte preparations derived from males and in four of the five preparations derived from females. In cultures from some donors, induction of repair was detected at 1 'мю'M CPA, the lowest concentration tested. The maximum effect generally occurred at 10-20 'мю'M. Only a very slight increase in the frequency of DNA single-strand breaks was found following exposure of the hepatocytes to 50 'мю'M CPA for 20 h. For comparative purposes, the effects of CPA on DNA repair and DNA fragmentation were also determined in cultured rat hepatocytes. A strong induction of DNA repair synthesis, but only a slight enhancement in DNA fragmentation was observed in CPA-treated hepatocytes derived from female rats. These results indicate that the measurement of repair is a more sensitive indicator for the genotoxicity of CPA than the measurement of DNA fragmentation. No genotoxic effects of CPA were detectable in hepatocyte cultures derived from male rats. The present findings show that CPA is genotoxic in human hepatocytes and that the striking sex difference in the genotoxicity of CPA in rat cells is not observed with human cells. Италия, Inst. Pharmacology, Univ. Genoa, Viale Benedetto XV, 2,1-16132 Genoa. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ

ФРАГМЕНТАЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Mattioli, Francesca; Fazio, Stefano; Andrae, Ulrich; Brambilla, Giovanni


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.203

   

    DNA repair synthesis and DNA fragmentation in primary cultures of human and rat hepatocytes exposed to cyproterone acetate [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 6. - P1265-1269 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Репарация и фрагментация ДНК в первичных культурах гепатоцитов человека и крысы, под действием ципротерона ацетата
Аннотация: Cyproterone acetate (CPA), a synthetic steroid used in human therapy, has recently been shown to cause DNA damage in cultured rat hepatocytes and in rat liver. In the present study we have investigated whether CPA also induces genotoxic effects in human hepatocytes. Genotoxicity of CPA was determined by measuring the capability of the compound for inducing DNA repair synthesis and for causing the formation of DNA single-strand breaks. Autoradiography and alkaline elution were used to quantitate DNA repair and DNA fragmentation, respectively. Exposure of hepatocytes to CPA for 20 h induced DNA repair synthesis in two hepatocyte preparations derived from males and in four of the five preparations derived from females. In cultures from some donors, induction of repair was detected at 1 'мю'M CPA, the lowest concentration tested. The maximum effect generally occurred at 10-20 'мю'M. Only a very slight increase in the frequency of DNA single-strand breaks was found following exposure of the hepatocytes to 50 'мю'M CPA for 20 h. For comparative purposes, the effects of CPA on DNA repair and DNA fragmentation were also determined in cultured rat hepatocytes. A strong induction of DNA repair synthesis, but only a slight enhancement in DNA fragmentation was observed in CPA-treated hepatocytes derived from female rats. These results indicate that the measurement of repair is a more sensitive indicator for the genotoxicity of CPA than the measurement of DNA fragmentation. No genotoxic effects of CPA were detectable in hepatocyte cultures derived from male rats. The present findings show that CPA is genotoxic in human hepatocytes and that the striking sex difference in the genotoxicity of CPA in rat cells is not observed with human cells. Италия, Inst. Pharmacology, Univ. Genoa, Viale Benedetto XV, 2,1-16132 Genoa. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ

ФРАГМЕНТАЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Mattioli, Francesca; Fazio, Stefano; Andrae, Ulrich; Brambilla, Giovanni


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.216

   

    Induction of micronuclei and initiation of enzyme-altered foci in the liver of female rats treated with cyproterone acetate, chlormadinone acetate or megestrol acetate [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P551-554 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Индукция микронуклеусов и инициация в печени очагов с измененными ферментами у самок крыс, обработанных ацетатом ципротерона, ацетатом хлормадинона или ацетатом мегестрола
Аннотация: Крысам 'VENUS''VENUS' Спрейг-Доули в/ж вводили однократно 100 мг/кг ацетата ципротерона (АЦ), ацетата хлормадинона (АХ) или ацетата мегестрола (АМ). Через 3 дня животным производили частичную гепатэктомию и спустя 2 дня брали пробы клеток печени для определения микронуклеусов. АЦ вызывал максимальное увеличение частоты гепатоцитов с микронуклеусами (увеличение в 6 раз по сравнению с контролем). Кластогенная способность АХ составила 69% и АМ 36% от кластогенной способности АЦ. При определении очагов в печени после введения крысам 100 мг/кг АЦ 1 раз/нед. в течение 6 нед. обнаружили значительное увеличение количества и площади очагов, дававших положительную реакцию на - глютамилтранспептидазу. При таких же условиях опыта инициирующая опухоли активность АХ и АМ оказалась в 7-10 раз ниже, чем активность АЦ. Предполагается, что 1,2'альфа'-метиленовая группа, присутствующая в АЦ, но отсутствующая в АХ и АМ, способствует активации в активные метаболиты и/или препятствует превращению в нетоксические продукты обмена. Италия, Istituto di Farmacologia dell'Universita, Genova. Табл. 2. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ

МИКРОЯДРА

ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

ХЛОРМАДИНОНА АЦЕТАТ

ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Campart, Giulia Brambilla; Ghia, Marco; Allavena, Alessandra; Mereto, Eugenio; Brambilla, Giovanni


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.241

   

    Induction of micronuclei and initiation of enzyme-altered foci in the liver of female rats treated with cyproterone acetate, chlormadinone acetate or megestrol acetate [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P551-554 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Индукция микронуклеусов и инициация в печени очагов с измененными ферментами у самок крыс, обработанных ацетатом ципротерона, ацетатом хлормадинона или ацетатом мегестрола
Аннотация: Крысам 'VENUS''VENUS' Спрейг-Доули в/ж вводили однократно 100 мг/кг ацетата ципротерона (АЦ), ацетата хлормадинона (АХ) или ацетата мегестрола (АМ). Через 3 дня животным производили частичную гепатэктомию и спустя 2 дня брали пробы клеток печени для определения микронуклеусов. АЦ вызывал максимальное увеличение частоты гепатоцитов с микронуклеусами (увеличение в 6 раз по сравнению с контролем). Кластогенная способность АХ составила 69% и АМ 36% от кластогенной способности АЦ. При определении очагов в печени после введения крысам 100 мг/кг АЦ 1 раз/нед. в течение 6 нед. обнаружили значительное увеличение количества и площади очагов, дававших положительную реакцию на - глютамилтранспептидазу. При таких же условиях опыта инициирующая опухоли активность АХ и АМ оказалась в 7-10 раз ниже, чем активность АЦ. Предполагается, что 1,2'альфа'-метиленовая группа, присутствующая в АЦ, но отсутствующая в АХ и АМ, способствует активации в активные метаболиты и/или препятствует превращению в нетоксические продукты обмена. Италия, Istituto di Farmacologia dell'Universita, Genova. Табл. 2. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕЧЕНЬ

МИКРОЯДРА

ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

ХЛОРМАДИНОНА АЦЕТАТ

ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Campart, Giulia Brambilla; Ghia, Marco; Allavena, Alessandra; Mereto, Eugenio; Brambilla, Giovanni


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.161

   

    Comparative study of DNA repair induced by cyproterone acetate, chlormadinone acetate and megestrol acetate in primary cultures of human and rat hepatocytes [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 5. - P1153-1156 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Сравнительное исследование репарации ДНК индуцированной ацетатом ципротерона, хлормадинона и мегестрола в первичной культуре гепатоцитов человека и крысы
Аннотация: Cyproterone acetate (CPA) recently found to induce genotoxic effects in hepatocytes from female rats and from humans of both genders, and two structural analogues, chlormadinone acetate (CMA) and megestrol acetate (MGA), have been compared for their capacity to induce DNA repair synthesis as measured by quantitative autoradiography. Exposure of primary human hepatocytes for 20 h to concentrations of CPA, CMA and MGA ranging from 2 to 50 'мю'M induced positive responses in cultures from donors of both genders and the amounts of DNA repair elicited by the three progestins were similar. Under the same experimental conditions substantial differences were observed in the amounts of DNA repair elicited by the three progestins in primary hepatocytes from female rats, their potency decreasing in the following order CPACMAMGA, and the three compounds failed to induce DNA repair in hepatocytes from male rats. These results, which agree with previous findings, suggest that for these sex steroids extrapolation to humans of results obtained in rats might be questionable. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Mattioli, Francesca; Ghia, Marco; Mereto, Eugenio; Brambilla, Giovanni


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.255

   

    Comparative study of DNA repair induced by cyproterone acetate, chlormadinone acetate and megestrol acetate in primary cultures of human and rat hepatocytes [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 5. - P1153-1156 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Сравнительное исследование репарации ДНК индуцированной ацетатом ципротерона, хлормадинона и мегестрола в первичной культуре гепатоцитов человека и крысы
Аннотация: Cyproterone acetate (CPA) recently found to induce genotoxic effects in hepatocytes from female rats and from humans of both genders, and two structural analogues, chlormadinone acetate (CMA) and megestrol acetate (MGA), have been compared for their capacity to induce DNA repair synthesis as measured by quantitative autoradiography. Exposure of primary human hepatocytes for 20 h to concentrations of CPA, CMA and MGA ranging from 2 to 50 'мю'M induced positive responses in cultures from donors of both genders and the amounts of DNA repair elicited by the three progestins were similar. Under the same experimental conditions substantial differences were observed in the amounts of DNA repair elicited by the three progestins in primary hepatocytes from female rats, their potency decreasing in the following order CPACMAMGA, and the three compounds failed to induce DNA repair in hepatocytes from male rats. These results, which agree with previous findings, suggest that for these sex steroids extrapolation to humans of results obtained in rats might be questionable. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Mattioli, Francesca; Ghia, Marco; Mereto, Eugenio; Brambilla, Giovanni


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.03-04Т4.63

   

    DNA damage induced by seven N-nitroso compounds in primary cultures of human and rat kidney cells [Text] / Luigi Robbiano [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. - 1996. - Vol. 368, N 1. - P41-47 . - ISSN 0165-1218
Перевод заглавия: Повреждения ДНК, индуцируемые семью N-нитрозосоединениями в первичных культурах почечных клеток человека и крысы
Аннотация: Исследована потенциальная генотоксичность 7 химических родственных соединений, в качестве тест-систем использовали культуры почечных клеток человека и крысы. Индукция фрагментации ДНК отмечена при действии N-нитрозодиметиламина (при дозе 32 млмоль), N-нитрозодиэтиламина (32 млмоль), N-нитрозоди-n-пропиламина (10 млмоль), N-этил-N-гидроксиэтилнитрозамина (18 млмоль) и стрептозотоцина (1 млмоль). Еще 2 вещества - N-нитрозодиэтаноламин и N-нитрозоморфолин, даже в высших испытанных дозах (32 млмоль) - пассивны в использованном тесте. В целом чувствительность клеток человека и крысы сходна: только к N-этил-N-гидроксиэтилнитрозамину и стрептозотоцину более чувствительны почечные клетки крысы. Полученные данные обсуждаются с точки зрения использования данных по генотоксичности в оценке потенциальной канцерогенной активности исследованных соединений в отношении тканей человека. Италия [G. Brambilla], Ist. Farmacol. dell'Univ., viale Benedetto XV 2, I-16132 Genova; FAX (39-10) 353-8849. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: НИТРОЗОСОЕДИНЕНИЯ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ

КРЫСЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Robbiano, Luigi; Mereto, Eugenio; Corbu, Carlo; Brambilla, Giovanni


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.333

    Brambilla, Giovanni.

    Nitrosation of propranolol under simulated gastric conditions [Text] / Giovanni Brambilla, Antonietta Martelli, Enzo Sottofattori // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 5. - P1239-1242 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Нитрозирование пропранолола при условиях, сходных с внутрижелудочными
Аннотация: Ранее показано, что пропранолол (I) в р-ре HCl реагирует с нитритом, образуя генотоксичный нитрозамин. В условиях, сходных с таковыми внутри желудка, при низкой конц-ии нитрита (2,9 мМ) и наличии I в терапевтической конц-ии, т. е. 5,4 мМ, показано, что выход N-нитрозо-I (II) выше при наличии стимулированного желудочного сока, содержащего пепсин и тиоцианат, чем в дистилляте; при pH 3,5 выше, чем при pH 1,0. Через 180 мин такой обработки конц-ия II достигает 55 мкМ. Заключают, что микроскопич. кол-ва II, образующиеся в желудке, не представляют канцерогенной опасности, особенно в присутствии аскорбиновой к-ты. Италия, Univ. of Genoa. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОПРАНОЛОЛ

НИТРОЗИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Sottofattori, Enzo


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.01-04Т1.190

    Sottofattori, Enzo.

    The effect of benzenediols and benzenetriols on the nitrosation of propranolol depends on the position of hydroxyl groups on the benzene ring [Text] / Enzo Sottofattori, Antonietta Martelli, Giovanni Brambilla // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 398, N 1-2. - P75-82 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Влияние бензодиолов и бензотриолов на нитрозирование пропранолола зависит от положения гидроксильных групп в бензольном кольце
Аннотация: Изучено нитрозирование пропранолола гидрохлорида(I) в присутствии натрия нитрита в конц-ии 40 мМ при pH 3,5. В присутствии 1,2-бензодиола в конц-ии 40 мМ на протяжении 120 мин. образование N-нитрозо-I было снижено до 7%. Напротив, в присутствии 1,3-бензодиола или 1,3,5-бензотриола в конц-ии 2 мМ образование N-нитрозо-I возрастало за 30 мин. инкубации в 8,28 и 8,42 раза соотв. Считают, что влияние бензодиолов и бензотриолов на N-нитрозирование I, к-рое может происходить в желудочном соке, обусловлено положением гидроксильной группы в бензольном кольце. Италия, Univ. of Genoa, I-16132 Genoa. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
НИТРОЗИРОВАНИЕ

БЕНЗОДИОЛЫ

БЕНЗОТРИОЛЫ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Brambilla, Giovanni


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.01-04Т4.19

    Sottofattori, Enzo.

    The effect of benzenediols and benzenetriols on the nitrosation of propranolol depends on the position of hydroxyl groups on the benzene ring [Text] / Enzo Sottofattori, Antonietta Martelli, Giovanni Brambilla // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 398, N 1-2. - P75-82 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Влияние бензодиолов и бензотриолов на нитрозирование пропранолола зависит от положения гидроксильных групп в бензольном кольце
Аннотация: Изучено нитрозирование пропранолола гидрохлорида(I) в присутствии натрия нитрита в конц-ии 40 мМ при pH 3,5. В присутствии 1,2-бензодиола в конц-ии 40 мМ на протяжении 120 мин. образование N-нитрозо-I было снижено до 7%. Напротив, в присутствии 1,3-бензодиола или 1,3,5-бензотриола в конц-ии 2 мМ образование N-нитрозо-I возрастало за 30 мин. инкубации в 8,28 и 8,42 раза соотв. Считают, что влияние бензодиолов и бензотриолов на N-нитрозирование I, к-рое может происходить в желудочном соке, обусловлено положением гидроксильной группы в бензольном кольце. Италия, Univ. of Genoa, I-16132 Genoa. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
НИТРОЗИРОВАНИЕ

БЕНЗОДИОЛЫ

БЕНЗОТРИОЛЫ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Brambilla, Giovanni


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.726

   

    DNA fragmentation, DNA repair and apoptosis induced in primary rat hepatocytes by dienogest, dydrogesterone and 1,4,6-androstatriene-17'бета'-ol-3-one acetate [Text] / Francesca Mattioli [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2004. - Vol. 564, N 1. - P21-29 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Фрагментация ДНК, репарация ДНК и апоптоз, индуцированные в первичных гепатоцитах крысы диеногестом, дидрогестероном и 1,4,6-андростатриен-17'бета'-ол-3-он-ацетатом
Аннотация: На культуре гепатоцитов крысы показали, что диеногест (DNG), дидрогестерон (DGT), 1,4,6-андростатриен-17'бета'-ол-3-он-ацетат (ADT) и ципростерон-ацетат (CPA) в субтоксичных конц-иях (10-90 мкМ) индуцируют фрагментацию ДНК, причем более интенсивную в гепатоцитах от самок, чем от самцов: CPADNGADT; DGT. Например CPA был более эффективен как индуктор апоптоза клеток на первичных гепатоцитах, чем ADT и DGT, но DNG был неактивен
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: 1,4,6-АНДРОСТАТРИЕН-17'БЕТА'-ОЛ-3-ОН АЦЕТАТ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ

АДДУКТЫ С ДНК

ОБРАЗОВАНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ

ТОКСИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Mattioli, Francesca; Garbero, Claudia; Gosmar, Marzia; Manfredi, Valeria; Carrozzino, Roberto; Marterlli, Antonietta; Brambilla, Giovanni


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.272

   

    Reduction of DNA repair efficiency during the initial phase of rat liver carcinogenesis [Text] / Giovanni Brambilla [et al.] // Anticancer Res. - 1988. - Vol. 8, N 4. - P605-609
Перевод заглавия: Снижение эффективности репарации ДНК в течение фазы инициации канцерогенеза печени крыс
Аннотация: В Кл первичной культуры гепатоцитов (ПКГ) из печени крыс, обработанных хим. канцерогенами, определяли авторадиографически внеплановый синтез ДНК и методом щелочной элюции - фрагментацию ДНК. Обработка: 200 мг/кг в/б N-нитрозодиэтиламина на 0-й день; 2 мл/кг CCl[4] на 21-й день; 0,02% 2-ацетиламинофлуорена в теч. 3-й и 4-й нед в диете; 0,05% фенобарбитала с 6-й нед. Через 4, 5, 6 и 7 нед после инъекции НДА уровень фрагментации ДНК, вызванной метилметансульфонатом (ММС) или N-нитрозодиметиламином (НМА), был значит. ниже, чем в Кл необработанной ПКГ. В той же ПКГ наблюдали статистически значимое снижение способности ДНК к репарации повреждений, вызванных ММС, тогда как снижение эффективности репарации ДНК после НМА не достигает значит. уровня. Италия, Istituto di Farmacologia dell Universita, I-16132 Genoa. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН*N-

АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-

ФЕНОБАРБИТАЛ

ДНК

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Brambilla, Giovanni; Martelli, Antonietta; Pino, Albiana; Robbiano, Luigi


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.250

   

    Induction and promotion of 'гамма'-glutamyltranspeptidase-positive foci in the rat liver by methylglyoxal [Text] / Antonietta Martelli [et al.] // Jap. J. Cancer Res. Gann. - 1988. - Vol. 79, N 6. - P666-669
Перевод заглавия: Индукция и промоция метилглиоксалем фокусов с положительной реакцией на 'гамма'-глутамилтранспептидазу в печени крыс
Аннотация: Метилглиоксаль (МГ; пировиноградный альдегид) вырабатывается в Кл млекопитающих, а также попадает в организм человека с рядом пищевых продуктов. МГ обладает мутагенными св-вами в ряде тестов in vitro. В I серии F334 добавляли в питьевую воду (ПВ) 0,05 (1-я гр.) или 0,2% МГ (2-я гр.) в течение 6 нед, затем в течение 2 нед в корм добавляли 0,02% 2-ацетиламинофлюорена (2-ААФ). Объем фокусов (мм{3}/см{3}) в печени с положит. р-цией на 'гамма'-глютамилтранспептидазу (+ГГТ) в 1-й гр. 1,83'+-' '+-'1,23, во 2-й гр. 17,6'+-'10,5; в таких же гр. без 2-ААФ соотв. 3,8'+-'13,6 и 22,3'+-'13,6; в гр. с 2-ААФ без МГ 6,2'+-' '+-'4,4. В позитивном контроле вместо МГ в течение 7 нед вводили N-нитрозодиэтиламин, затем 2-ААФ; объем+ГГТ составил 112,7'+-'18,8. Во II серии сначала в корм добавляли 2-ААФ, затем в ПВ 0,05 или 0,2% МГ; объем фокусов +ГГТ 7,2'+-'4,6 и 11,2'+-'10,9 соотв.; только от 2-ААФ 6,5'+-' '+-'3,2. Выявлена очевидная дозовая зависимость при инициирующем и промоцирующем режиме введения МГ. Италия, Institute of Pharmacology and Instit. of General Pathology, Univ. of Genoa, Viale Benedetto XV-2, I-16132 Genoa. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-

ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ

ПЕЧЕНЬ

ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА*ГАММА-

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta; Ghia, Marco; Mereto, Eugenio; Marinari, Umberto Maria; Brambilla, Giovanni


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.547

   

    Mutation induction in Chinese hamster lung V79 cells by five alk-2-enals produced by lipid peroxidation [Text] / Roberta Canonero [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1990. - Vol. 244, N 2. - P153-156 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Индукция мутации в клетках легкого V79 китайского хомячка пятью алк-2-еналами, продуцируемыми при окислении липида в перекисное соединение
Аннотация: Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

АЛ-2-ЭНАЛЫ*5-

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ V79

МУТАЦИИ

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Canonero, Roberta; Martelli, Antonietta; Marinari, Umberto M.; Brambilla, Giovanni


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.617

   

    Comparison of the sensitivity of human and rat hepatocytes to the genotoxic effects of metronidazole [Text] / Antonietta Martelii [et al.] // Pharmacol. and Toxicol. - 1990. - Vol. 66, N 5. - P329-334 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: Сравнение чувствительности гепатоцитов человека и крысы к генотоксическому действию метронидазола
Аннотация: Культивирование гепатоцитов (ГП) крыс Sprague-Dawley на протяжении 2 или 20 ч в присутствии метронидазола (I, 18 мМ) снижало кол-во жизнеспособных Кл на 5-10%. В гипоксич. условиях I вызывал увеличение кол-ва нежизнеспособных Кл до 30%. В аэробных условиях I стимулировал фрагментацию ДНК Гп зависимо от продолжительности культивирования и конц-ии. Метирапон (1 мМ) на протяжении 2 ч инкубации Гп с I уменьшал выраженность деградации ДНК. Снижение содержания Г-SH в Гп в результате преинкубации с бутионинсульфоксимином в конц-ии 1 мМ до 29% в среднем способствовало усилению фрагментации ДНК и снижению кол-ва жизнеспособных Кл при воздействии I. Инкубация человека Гп с I (10 или 18 мМ) на протяжении 2 ч в аэробных условиях не сопровождалась фрагментацией ДНК. В гипоксич. условиях фрагментация ДНК в Гп человека в присутствии I также оказалась минимальной. Снижение содержания Г-SH в Гп человека повышала генотоксич. эффект I, но в значительно меньшей степени, чем в Гп крысы. Италия, Univ. of Genova, 2,1-16132 Genova. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.17 + 341.45.15.29.15
Рубрики: МЕТРОНИЗАОЛ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ

ГЕПАТОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martelii, Antonietta; Allavena, Alesandra; Robbiano, Luigi; Mattioli, Francesca; Brambilla, Giovanni


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.140

   

    DNA damage induced in rats by oral administration of chlordiazepoxide plus sodium nitrite or of N-nitrosochlordiazepoxide [Text] / Luigi Robbiano [et al.] // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1990. - Vol. 102, N 1. - P186-190
Перевод заглавия: Повреждение ДНК, индуцированное введением в желудок хлордиазепоксида плюс нитрат натрия или N-нитрозохлордиазепоксида
Аннотация: Результаты щелочной элюции и вискозометрии показали, что однократное и повторное (в течение 15 дн) введение в/ж крысам Sprague-Dawley хлордиазепоксида (I) с NaNO[2] вызывало фрагментацию ДНК. Установлено, что степень повреждения ДНК, индуцированная повторным воздействием, значительно выше установленной при однократном введении, что указывает, на отсутствие репараций ДНК при аккумулировании I+NaNO[2]. Не установлено влияния рН желудка или изменений молярного соотношения I и NaNO[2] на частоту фрагментации ДНК. Выявлено, что изолированное воздействие I или NaNO[2] не вызывало фрагментации ДНК. Обнаружено, что при однократном воздействии I+NaNO[2] частота фрагментации ДНК возрастала с увеличением введенной дозы в диапазоне 4-16 мг/кг. Установлено, что кривая "доза - эффект" была подобна для ДНК, изолированной из клеток печени, слизистой оболочки желудка и мозга. Заключено, что вследствие отсутствия данных о канцерогенности I+NaNO[2] при действии на грызунов, то полученные результаты свидетельствуют об исключительной способности I+NaNO[2] вызывать изменения ДНК при действии на крыс. Сделан вывод, что эффект, индуцируемый воздействием I+NaNO[2], недостаточен для вызывания злокачественного роста. Италия, Ist. Pharmacol. Univ. of Genova. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.21
Рубрики: ХЛОРДИАЗЕПОКСИД
НИТРОЗОХЛОРДИАЗЕПОКСИД

НАТРИЯ НИТРИТ

ДНК

ПОВРЕЖДЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Robbiano, Luigi; Carlo, Pia; Finollo, Renata; Brambilla, Giovanni


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.02-04Н1.170

   

    Formation of the N-nitroso derivatives of six 'бета'-adrenergic-blocking agents and their genotoxic effects in rat and human hepatocytes [Text] / Luigi Robbiano [et al.] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 9. - P2273-2279 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Образование N-нитрозо-производных 6 'бета'-адреноблокаторов и их ген-токсический эффект в гепатоцитах крыс и человека
Аннотация: 'бета'-адреноблокаторы (I) - этенолол (II), метопролол (III), надолол (IV), окспренолол (V), пропранолол (VI) и соталол (VI) - в кислой среде реагировали с нитритом натрия, образуя соотв. N-нитрозамины. Оценивали гентоксич. активность (ГТА) производных (П) I в культурах гепатоцитов (Г) человека и крыс. Отмечена дозо-зависимая ГТА П I через 20 ч инкубации с Г: для П-VI -0,01-0,1 мМ, П-V- 0,03-1 мМ, П-II и П-III - 0,1- 1 мМ, П-IV и П-VII - 0,3-3 мМ. ГТА П-II и П-V была выше для Г крыс, чем для Г человека. При этих же и более высоких конц-иях П I не вызывали фрагментацию ДНК в клетках легких V79 золотистого хомячка, что указывает на необходимость их трансформации в активные метаболиты для проявления ГТА. Италия, Inst. of Pharm. I-16132 Genoa. Ил. 1. Табл. 6. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: НИТРОЗАМИНЫ*N-
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ*БЕТА

АТЕНОЛОЛ

МЕТОПРОЛОЛ

НАДОЛОЛ

ОКСПРЕНОЛОЛ

ПРОПРАНОЛОЛ

СОТАЛОЛ

ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ

ГЕПАТОЦИТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 32


Доп.точки доступа:
Robbiano, Luigi; Martelli, Antonietta; Allavena, Alessandra; Mazzei, Mauro; Gazzaniga, Gian Massimo; Brambilla, Giovanni


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.02-04Т4.016

    Brambilla, Giovanni.

    Human hepatocyte primary cultures in toxicity assessment [Text] : [Pap.] XII Nat. Congr. Ital. Cell Cutt. Assoc. (AICC), Genoa, Dec. 9-11, 1992 / Giovanni Brambilla, Antonietta Martelli // Cytotechnology. - 1993. - Vol. 11, Suppl. N1. - P6-8 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Первичные культуры гепатоцитов человека при оценке токсичности
Аннотация: В первичных культурах гепатоцитов (ГЦ) человека, изолированных от 72 доноров, и в ГЦ крыс Sprague-Dawley сравнивали способность большой группы различных классов химических в-в (ХВ) вызывать разрывы ДНК и стимулировать репаративный синтез ДНК. Установлено, что из 42 ХВ, к-рые включают канцерогенные N-нитрозо-соединения некоторые лекарственные в-ва и их N-нитрозо-производные, несколько ХВ, классифицированные IARC, как вероятные канцерогены у человека, и н-алканы, стимулирующие ПОЛ, 28 ХВ проявляют аналогичный генотоксический эффект в ГЦ крыс и человека. Метилметансульфонат, N-нитрозоморфолин и диэтилстильбэстрол более токсичны в ГЦ человека, а 1,3-дихлорпропен, циметидин, атенолол, метопролол оксиренолод и 5 н-алканов проявляют большую генотоксичность в ГЦ крыс. Значительные межвидовые различия определены только для пропранолола, летальная конц-ия к-рого в ГЦ крыс в 30 раз ниже, чем в ГЦ человека. Для большинства изученных ХВ индивидуальные различия эффектов у человека гораздо больше, чем у крыс и больше межвидовых различий. Делают вывод, что в некоторых случаях модели ГЦ крыс не обеспечивают адекватной оценки действия ХВ в ГЦ человека. Италия, Inst. of Pharmacol., Univ. of Genoa. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ

ОЦЕНКА

МЕТОДЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ


Доп.точки доступа:
Martelli, Antonietta


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)